Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

🟩 Système reproducteur > 1. Hormones sexuelles > Flashcards

1. Hormones sexuelles Flashcards

1
Q

VRAI/FAUX: Les hormones peuvent être synthétisées à partir d’un seul aa

A

VRAI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Les H liposolubles (2)

A
  • H thyroïdiennes (restent hors des cell)
  • Stéroïdes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Les H hydrosolubles (2)

A
  • Catécholamines
  • Peptides
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Liposolubles:
Poids - diffusion - circulation - récepteurs

A

~300 Da

Circulent liées à des prot dans sang (pas solubles eau)

Diffusent dans cell (liposolubles)

Récepteur intra cell

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hypdrosolubles:
Poids - diffusion - circulation - récepteurs

A

> 1000 Da

Circulent librement

Restent hors des cell

Récepteur membranaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Que sont les hormones sexuelle?

A

H produites pas les gonades

→ Stimulent organes reproducteurs, maturation des gamètes et dvt des caractères sexuels secondaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Axe gonadotrope - Hormones

A

GnRH (HT)
↓
LH/FSH (HP)
↓
Autres H sexuelles (gonades)
Ovaires (oest./prog) et testicules (testo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qu’est-ce que l’hormone hCG?

A

H produite par placenta pendant la grossesse
Remplace la sécrétion de LH

→ Pas soumise à l’axe gonadotrope!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Rôle GnRH

A

Stimule la sécrétion de LH et FSH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Rôle LH

A

Stimule la stéroïdogenèse et induit l’ovulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Rôle FSH

A

Stimule la croissance folliculaire et la spermatogenèse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Rôle hCG (Chorionic Gonadotropin)

A

Maintient le corps jaune (pdt grossesse)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Trois familles de stéroïdes sexuels

A
  • Pregnane (21 C)
  • Androstane (19C)
  • Estrane (18C)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Rôle Oestradiol

A

Assure le développement de l’endomètre et des caractères sexuels secondaires féminins

= stéroïde essentiel sécrété par l’ovaire (femme)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Rôle Progestérone

A

Induit la différentiation de l’endomètre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Rôle Testostérone
(3)

A

Assure la spermatogénèse et le développement des organes génitaux internes (OGI) et des caractères sexuels secondaires masculins

= Stéroïde essentiel sécrété par les gonades masculines, mais testostérone aussi sécrétée chez la femme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Rôle Dihydrotestostérone (DHT)

A

Assure le développement des organes génitaux externes (OGE) et des caractères sexuels secondaires masculins

= Testostérone plus puissante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Organes capables de la synthèse des stéroïdes (3)

A
  • Gonades
  • Surrénales
  • Placenta (cas praticulier)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Molécule de base pour la synthèse des stéroïdes
+ Dvt

A

Cholestérol

→ Transport du cholestérol dans la mitochondrie pour subir la première étape de la stéroïdogénèse, autres étapes dans le RE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Testostérone (T), quel type de stéroïde sexuel?

A

Androstane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Progestérone, quel type de stéroïde sexuel (famille)?

A

Pregnane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Estradiole (E), quel type de stéroïde sexuel?

A

Estrane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Synthèse des stéroïdes

A

Choléstérol endocyté (LDL, alimentaire) OU transformé à partir d’acétate (synthétisé par le corps)

Choléstérol (C27) transformé en pregnenolone (C21) (= 1er pregnane) dans les mitochondires

Transport dans le RE
→ en progestérone (C21)
→ puis androstènedione (C19)
→ puis testostérone (C19)
→ puis estradiol (C18)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Transport de stéroïdes (2)

A

Par albumine (forte [C] ds sg)
(haute capacité, faible affinité)

Par prot spécialisées (CBG, SHBG) (faible [C] ds sg)
(faible capacité, haute affinité, )
→ compétition entre stéroïdes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quelle part est active ?
=> Donner valeur

A

Fraction libre (biodisponible, liée à l’albumine)
==> Peut traverser la membrane phospholipidique
→ 2%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

CBG se lie à quoi ?

A

Cortisol et Progestérone avec la même affinité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

SHGB affinités pour quelles H?

A

Bcp pour DHT et Testo
Moins pour estradiol

→ Compétition de liaison de ces 3 stéroïdes à SHBG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

VRAI/FAUX: Modification de concentration de ces transporteurs affectent l’action biologique des stéroïdes en altérant leur quantité disponible pour les cellules

A

VRAI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Si SHBG ↑, effets?

A

T libre actifs dans sg↓ (car T liée↑)
=> ↓ Androgènes libres actifs

T/E libre ↓

==> phénotype plutôt féminin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Si SHBG ↓, effets?

A

T libre↑

Taux T/E libre ↑

==> phénotype masculin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

DHT et Testo induisent des caractères sexuels…?

A

Masculin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Estradiol induit des caractères sexuels…?

A

Féminin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Si diabète type 1 impacte sur SHBG?

A

Si diabète (type I) = ø insuline
→ ↑SHBG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Si diabète type 2 impacte sur SHBG?

A

Si diabète (type 2) = ↑insuline car insulinorésistance
→ ↓SHBG ==> ↑T libre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Si hypothyroïdie impacte sur SHBG?

A

Si hypothyroïdie = thyroxine↓
→ ↓SHBG ==> ↑T libre ==> ↑T/E

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Effet Insuline et androgène sur SHBG

A

↓SHBG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Effet Estrogène et thyroxine sur SHBG

A

↑SHBG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Deux types d’actions des stéroïdes

A
  • Action génomique
  • Action non génomique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

3 caractéristiques de l’action génomique des stéroïdes

A
  • Délai d’action
  • Sensible aux inhibiteurs de transcription
  • Résulte de la fixation du stéroïde sur des R spécifiques (= couple stéroïde récepteur) qui sont des facteurs de transcription
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

2 caractéristiques de l’action non génomique des stéroïdes

A
  • Action rapide (min)
  • Action qui implique cascade de seconds messagers, variation pH intarC/[Ca++]
    → induit par fixation du stéroïde sur R ou modulation par d’autre Rs ou encore par aucun récepteur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Structure des récepteurs stéroïdiens

A

C terminale: domaine de liaison du TRÈS spécifique du stéroïde

N terminale: domaine de régulation (+ ou -)

Partie qui se lie à l’ADN (reconnaissance)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Mécanisme d’action génomique des stéroïdes sexuels

A
  • Fixation H sur R (répartition nucléocytoplasmique)
  • Transport complexe H/R dans le noyau
  • Fixation du complexe H/R à l’ADN
  • Activation ou répression de l’initiation de la transcription des gènes hormonalement régulés

= Facteur de transcription (dimérisation et fixation sur élément régulateur ADN)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

R stabilisés par…?

A

HSP 90
→ Lié au R dans le cytoplasme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

R des stéroïdes est-il intranucléaire?

A

Non

R cytoplasmique mais pas nucléaire (≠ H thyr)

→ C’est le couple R-H qui vas dans le noyau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

De quoi dépend le potentiel du stéroïde? (3)

A

Affinité du R pour H (genre Rangrogène fort avec DHT et T, estradiol avec Restradiol)

Efficacité du complexe

Efficacité modulée par un agoniste/antagoniste
==> se lie au complexe et stimule/inhibe la transcription

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Qu’est-ce qui module l’efficacité du complexe stéroïde/R?

A

Par un agoniste
→ se lie sur site de liaison chromatinien du complexe et stimule la transcription

Par un antagoniste
→ se lie sur site de liaison chromatinien du complexe et empêche couplage ARNpol et facteur de transcription

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

VRAI/FAUX: L’estrone (qui est un estrogène), se lie au Récepteurs à estrogène avec une très faible affinité

A

VRAI (très très faible affinité)

48
Q

Action du Tamoxifène?

A

Anti-estrogène (se lie)

→ puissant antagoniste au niveau de la glande mammaire (utilisé pour cancer du sein)

→ agoniste au niveau des tissus utérins et osseux

49
Q

Action non génomique tj liée à récepteur?

A

Non, parfois aucun R n’est impliqué
→ stéroïde s’intercalle dans membrane plasmique et modifie le microenvironnement

50
Q

Régulation de la stéroïdogénèse par quoi?

A

Par LH et FSH

51
Q

Régulation de la stéroïdogénèse par LH (chez femme et homme)

A

Chez les femmes (ovaire):

Stimule tout le cycle dans le thèque intérieur

Chez les hommes (testicules):

Stimule tout le cycle dans les cell de Leydig

52
Q

Régulation de la stéroïdogénèse par FSH (chez femme et homme)

A

FSH stimule la prod d’aromatase, nécessaire à la transformation d’androstènedione en estrone et de T en estradiol

Chez les femmes: cell granulosa (ovaire)

Chez les hommes: cell sertoli (testicule)

53
Q

Quelles cellules (ovaire) produisent les androgènes?

A

Cell thécales internes

54
Q

Quelles cellules (ovaire) convertissent les androgènes en estrogènes

A

Cell ganulosa

55
Q

Progestérone production
Comment?
Par qui (2)?

A

Réduction de prégnénolone

Produite par cell du corps jaune (maj) et surrénale

56
Q

Progestérone, transport par quoi?

A

Albumine (non spécifique) et CBG (spécifique)

57
Q

Progestérone régulation

A

LH stimule corps jaune et sécrétion de progestérone

Progestérone exerce rétrocontrôle neg (phase lutéal du cycle)

58
Q

Pendant quelle phase du cycle menstruelle la progestérone est-elle très élevée (pic)?

A

Phase luthéale

→ correspond dégénérescence du corps jaune

(phase luthéale caractérisée par la formation du corps jaune)

59
Q

Progestérone rôle (4)

A
  1. Induit différenciation endométriale
    (permet implantation embryon)
  2. Induit la différenciation des alvéoles des glandes mammaires
  3. Inhibe les contractions du myomètre (utile pour le maintient de la grossesse)
  4. Régule la T° du corps (↑~0,5°C pendant phase luthéale)

+ Chute de progestérone induit menstruation

60
Q

Pourquoi concentration de progestérone diminue en fin de cycle menstruel?
+ durée de vie

A

Corps jaune régresse

(durée de vie = 14J sauf si fécondation)

61
Q

Estrogènes structure (3 formes et nb de C)

A

Sous la forme:

d’estradiol
estrone
estriol (grossesse)

=> 18C

62
Q

Estrogènes production grâce à quoi?

A

Produit par aromatase

  • T → estradiol
  • Androsténnedione → estrone

==> Grâce à l’aromatase

63
Q

Où a lieu la prod d’estrogènes?

A

Dans la granulosa (chez femme) mais également dans d’autres tissus

Sertoli pour les hommes

+ Autres tissus (peau, tissus adip, SNC, os, glande mammaire, prostate)

64
Q

Transport estrogènes

A
  • Albumine (non spé)
  • SHBG (très spé)
65
Q

Estrogènes production détail

A

HT → GnRH (pulsatile) → HP ⇢ FSH + LH

LH stimule thèque interne pour androgènes (précurseurs)

FSH stimmule aromatase (cell granulosa/Sertoli)
→ induit conversion (androgène en estrogène grâce à l’aromatase)

66
Q

Estrogènes régulation

A

Rétrocontrôle neg sur HP et HT
(en phase folliculaire précoce)

Chez femmes, si bcp estradiole
→ rétrcontrôle s’inverse (en préovulatoire) = rétrocontrôle positif
⇢ induit pic de LH, responsable de l’ovulation

Puis LH exerce rétrcontrôle neg et redescend (en phase luthéale)

67
Q

Estrogènes rôles x5

A
  1. Régule LH, FSH, GnRH via l’axe HT-HP
  2. Prolifération de l’endomètre
  3. Prolifération des cell mammaires
  4. Remodelage osseux
  5. Dev caractère sexuels secondaires féminins
68
Q

Rétrcontrôle neg des estrgènes pendant quelles phase (2)?
+ effte

A
  • Phase folliculaire précoce
  • Phase luthéale

==> Empêche le nouveau recrutement de follicules

69
Q

Rétrocontrôle positif des estrgènes pendant quelles phase ?
+ effet

A

Phase préovulatoire

(quand [estradiole] atteint un certain seuil)

==> Nécessaire pour induire le pic de LH (ovulation + formation du corps jaune)

70
Q

Estrogènes évolution pendant cycle (encore)

A

Pic en pré-ovulation

Redescend juste avant ovulation

ovulation

Remonte léger avec corps jaune

Redescend quand il dégénère

71
Q

Dev des caractères sexuels secondaires chez les filles
==> signification
(5)

A
  • Pilosité pubienne
  • Dev mammaire
  • Croissance petite/grandes lèvres vulvaires
  • Augmentation du volume de l’utérus
  • Dépôt accru de tissu adipeux des hanches et des cuisses
72
Q

Qu’est-ce qui conduit au dvt des caractères sexuels secondaires chez les filles?

A

↑ de la synthèse d’estrogènes à la puberté

(levée d’inhibition axe HT-HP)

73
Q

Chez hommes ==> si trop estrogènes

Types
Causes (4)
Effet

A

Excès de synthèse OU T/E libre↓ à cause:

  • SHBG↑
  • Cancer testicules (E↑)
  • Obésité (prod aromatase par tissus adipeux, E↑)
  • T ↓

==> en faveur dvt caractères sexuels féminins (ex : gynécomastie)

74
Q

Androgènes structure (4)

A

Testostérone
ou DHT
ou androsténedione
ou DHEA

→ 19C

75
Q

Androgènes production
Où? (3) et sous quel forme?

A

Dans:

  • Testicules (leydig): T
  • Ovaire (thèque): androsténedione
  • Surrénales: DHEA

(à chaque fois, lieu produit principalement telle hormone)

76
Q

Androgènes régulation

A
  • LH stimule la prod
  • T exerce rétrocontrôle neg direct ou indirect (après conversion en estradiole) sur l’axe HT-HP

⚠︎ Jamais de rétrocontrôle positif chez l’homme quelque soit la [estradiol]!!! (spécifique de la femme)

77
Q

Androgènes transport

A
  • Albumine (n spé)
  • SHBG (spé)
78
Q

Andrgènes: récepteurs

A

RA (T/DHT)

→ DHT a la plus forte affinité

RA = récepteur aux endrogènes

79
Q

Androgènes rôles (T/DHT)

(3)

A

Différentiation sexuelle

Action trophique

Libido (hommes et femmes)

80
Q

Rôle des androgènes sur la différenciation sexuelle (développe: 3)

A

→ Organogénèse, spermatogénèse

→ Caractères sexuels secondaires

→ Comportements masculins

81
Q

Action trophique des androgènes sur quoi? (3)

A

→ Muscles squelettiques

→ Os (masse osseuse et cartilage de croissance)

→ Cutanée (glande sébacée, poils)

82
Q

VRAI/FAUX/ L’estradiol, généralement décrite comme hormone féminine, a un rôle important dans la spermatogenèse

A

VRAI

83
Q

(Écureuils) Comment faire en sorte de développer les muscles sans développer le comportement type “masculin” associé à l’augmentation de séroïde anabolysant?

A

Bcp plus de RA au niv des muscles et pas ailleurs

84
Q

Que se passe-t-il lorsque les gonades mâles sont différenciées ?

A

T dirige la différenciation du système wolffien interne

DHT (convertie de T par 5 alpha réductase) permet la différenciation des OGE

85
Q

Si manque RA ou de T, impact sur la différenciation sexuelle?

A

Même si caryotype équilibré
→ Dvt comme une fille, car T/DHT pas d’effet (ø dvt des canaux de wolffien et OGE)

86
Q

Quand est-ce que l’exposition à la T/DHT est essentielle

A

Chez le foetus, 7ème semaine
→ si exposé à T/DHT = développera masculin et vice-versa

87
Q

Est-ce que les androgènes ont une action sur le cerveau?
Si oui, dvt

A

Oui

→ Structures légèrement différentes chez homme/femme

88
Q

Qu’est-ce qui explique la présence du rétrocontrôle positif sur l’HT chez les femme et pas chez les hommes?

A

Action des androgènes sur les cerveau

Dans HT, ∆ structure responsable inversion rétrcontrôle neg (avec E):

→ Structure se développe si exposition aux E pendant dvt foetal

→ Si exposition T/DHT = pas de dvt (cell spécialisées deviennent relativement insensibles aux E)

89
Q

Descente testiculaire dans scrotum dépend de…?

A

T et DHT

→ si prob (mutation alpha 5 réducatse)
==> échec de la descente

90
Q

Quels problèmes peuvent induire un échec de décente des testicules? (3)

A
  • Déconnexion au sein de l’axe HP-HT
  • Défaut de conversion de la T en DHT (ex. mutation de la 5 alpha réductase)
  • Résistance aux androgènes (RA muté)
91
Q

Comment appelle-t-on un prob de descente testiculaire dans scrotum?

A

Cryptorchidie

92
Q

Qu’est-ce qui conduit au dvt des caratères sexuels chez garçon à la puberté?

A

↑ de la synthèse d’androgènes (T/DHT) à la puberté (levée d’inhibition axe HT-HP)

93
Q

Dvt aractères séxuels du garçon à la puberté consistent en quoi? (5)

A
  • Accroissement de la taille du larynx (mue)
  • Accroissement de la masse osseuse
  • Accroissement de la masse et de la puissance musculaires
  • Epaississement de la peau
  • Épaississement et densification de la pilosité corporelle, pubienne, axillaire et faciale
94
Q

Si excès androgènes chez la femme pendant la vie fœtale?

+ ex

A

Virilisation/ambiguïté génitale

(ex: hyperplasie congénitale des surrénales)

95
Q

Si excès androgènes chez la femme pendant la puberté/adulte?

+ ex

A

Hirsutisme (dvt pileux masculin)

(ex: SOPK (syndrome des ovaires polykystiques), tumeurs ovariennes/surrénaliennes, hyperplasie congénitale des surrénales, syndrome de Cushing)

96
Q

Chez l’homme, que provoque un défaut de la synthèse ou de l’action des androgènes?

A

Défaut de virilisation, ambigüité génitale +/- sévère

97
Q

Que se passe-t-il en cas d’Hypogonadisme masculin

A

Gonades incapables de sécréter suffisamment de T donc T↓

98
Q

Impact de l’hypogonadisme masculin à la puberté

A

Retard pubertaire

99
Q

Impact de l’hypogonadisme masculin chez l’adulte (3)

A
  • Relative régression des caractères sexuels secondaires masculins
  • Fatigabilité musculaire
  • Infertilité
100
Q

2 origines (+ ex) de hypogonadisme masculin

A

Origine centrale
→ ex: tumeur, radiothérapie

Origine périphérique
→ ex: syndrome de Klinefelter (47, XXY)

101
Q
  • Comment appelle t on un hypogonadisme masculin d’origine centrale ?
  • Et périphérique ?
A
  • Hypogonadotrope
    → car↓LH
  • Hypergonadotrope
    → car ↑LH (donc ↑ de gonadotropine) puisque ↓T et ↓ de rétrocontrôle neg des H sexuelles
102
Q

VRAI/FAUX: La concentration sérique en estradiol est plus importante que celle de la progestérone pendant la phase folliculaire du cycle menstruel?

A

FAUX

Certes progestérone ↓ pendant la phase folliculaire mais l’échelle des concentration des hormones est totalement différente!!!

  • Progestérone: ng/ml
  • Estradiol: pg/ml

==> Donc on a tjrs bcp plus de progestérone quelque soit la phase du cycle!!!

103
Q

Quelle peut être la conséquence d’une augmentation d’expression de l’aromatase?

A
  • ↑SHBG circulante (car ↑estrogène)
  • ↓ du rapport T/E libre
104
Q

Quelle est l’enzyme responsable de la conversion de T en DHT?

A

5⍺réductase

105
Q

Avec l’âge, la sécrétion de SHBG augmente chez un homme

Quelles peuvent être les conséquences de cette augmentation?

A

↓T libre et ↓sécrétion de T

  • ↓pilosité
  • ↓libido
  • ↓masse muscu
106
Q

K’: Pour traiter hirsutisme d’une adolescente de 16 ans, pourrait être proposé:

A. un inhibiteur de la synthèse de la SHBG
B. inhibiteur de la 5⍺réductase
C. un inhibiteur de l’aromatase
D. un antagoniste aux récepteus aux estrogènes

A

Hirsutisme = taux de T trop important
Donc:
Inhibiteur de la 5⍺réductase

107
Q

Quelles sont les conséquences possibles de la prise de stéroïdes anabolisants chez un homme? (4)

A
  • ↑masse muscu
  • ↓spermatogenèse (car ↓T gonadique puisque rétrcontrôle neg)
  • ↑T circulante, ↓Tgonadique
  • Infertilité
108
Q

Est-ce que la testostérone est indétectable dans le sang d’une femme adulte?

A

Non

109
Q

Prob pour doser stéroïdes?

A
  • Très petits
  • Se ressemblent
  • À très faible [C] (de l’ordre du picog/ml)
110
Q

Quelle méthode (1ère) pour doser les stéroïdes?

A

Radioimmunoassay (RIA)

= dosage en compétition

111
Q

Comment marche la technique du RIA?

A

On lie anticorps (spécifique au stéroïde en question) avec stéroïdes marqués rétroactivement

On met dans substance
→ compétition entre marqués/non marqués

On compare à une courbe de référence (plus il a de progestérone, moins il a de radioactivité)

On a la réponse

112
Q

Quel prob avec la technique de RIA?

A

Difficile de différencier un progestérone d’une dihydoxyprogestérone
(pas méga spécifique)

113
Q

Quelle technique utilise-t-on ajd pour doser les stéroïdes?

A

GC-MS ou LC-MS

(chromatographie gazeuse/liquide couplé à spécrométie de masse)

114
Q

Qu’est-ce qui permet d’obtenir la réponse en GC-MS? (2)

A

Réponse dépend de:

  • Temps de rétention (phase stationnaire, colonne)
  • Masse à la sortie

=> spécifique à chaque molécule

115
Q

Quell différence entre GC-MS et LC-MS?

A

Pour la LC-MS, on utilise un solvant (au lieu d’un gaz) pour véhiculer les molécules

→ Molécules restent longtemps dans la colonne si grde affinité pour la phase stationnaire et moins d’affinité pour le solvant

116
Q
  • Avantage des GC/LC-MS?
  • Inconvénient?
A
  • On peut analyser plusieurs molécules à la fois (≠RIA), bcp plus spécifique
  • Pas automatisable, nécessite une grosse machinerie
117
Q

Quel autre prob dans le dosage des stéroïdes?
→ Solution?

A

Variabilités de concentration d’hormones au cours du cycle menstruel

→ On dose chaque stéroïde à un moment spécifique du cycle (normalisation)
ex: LH/FSH/estradiole à J3 et progestérone à J22

🟩 Système reproducteur (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions