1- embryo: cours 5 Flashcards
quand commence la ramification des villosités et où pénètre-t-elles?
semaine 2
L’endomètre + profondément
qu’est ce qui apparait au centre des villosités à la semaine 3?
mésenchyme (CHORION) + vaisseaux aussi
quel feuillet est autour du chrorion
cytotrophoblaste
cytotrophoblaste est entouré de quel feuillet
syncititrophoblaste
rôle majeur (hormonal) du syncityotrophoblaste?
- sécrète bêta hCG (la gonadotrophine choriale humaine) , hormone ayant le même effet que LH (sécrété par l’hypophyse).
- Stimule la sécrétion de progestérone par l’ovaire, afin de stimuler la croissance de l’endomètre et empêche les menstruations
- La bétà-hCG constitue le marqueur le plus précose d’une grossese dont nous disposons, et elle est excrété dans l’urine maternelle
autour des villosités choriales, nous retrouvons des vaisseaux sanguins de la mère; est-ce que les 2 circulations peuvent entrer en contact?
NON!!!
- Le sang maternel baigne autour des villosités où il est en contact direct avec les syncytiotrophoblastes, mais pas de contact direct avec les vaisseaux
2 circulations toujours séparés par les villosités trophoblastiques
rôles du placenta pour embryon
- Grâce à la circulation maternelle, le sang foetal est ainsi oxygéné, nourri et épuré de métabolites toxiques par la circulation maternelle et agit comme:
- poumon,
- rein et
- intestin
- en plus de son rôle hormonal (bétà hCG)
quelle composante du placenta est maternelle?
endomètre décidualisé et ses vx
quelles composantes du placenta est foetale?
amnion, chorion, villosités et cordon ombilical
Les membranes du placenta servent à
Protéger le foetus des infections ascendantes
importance du liquide amniotique dans placenta?
amnion est imperméable et permet accumulation du liquide amniotique
=amortisseur et permet le développement normal des poumons et membres
le placenta est aussi un organe de type…
endocrine (relâche des hormones)
quel feuillet trophoblastique est le plus externe?
syncitio
le cordon ombilical est composé de quoi à partir de la 10e semaine?
3 vaisseaux provenant du pédicule embryonnaire et Vésicule Vitelline secondaire
2 artères ombilicales
1 veines ombilicales
Discute de la circulation placentaire, maternelle et foetale et qu’est ce que du chorion
Les artères utérines (qui donne du sang oxygéné de la mère) irriguent les espaces autour des villosités choriale, les baignant ainsi dans du sang riche en oxygène et en nutriments, et purgé de ses métabolites toxiques. Par diffusion et transport actif, le sang foetal dans les villosités placentaires(‘ villosités choriales) se débarrasse de ses produits toxiques, et absorbe l’oxygène et les nutriments. Une fois souillé, le sang maternel quitte les lacunes inter-villositaires par les veines endométriales.
On appelle “chorion” le tissu conjonctif (fibroblastes, collagène et autres molécules de la matrice extracellulaire).
nommer les 3 types de chorions
chorion du cordon (gelée de Warthon)
chorion sous amniotique
chorion villositaire
chorion est d’origine IE ou EE?
EE
Comment on peut analyser l’ADN d’un foetus?
Notez que les cellules de trophoblaste (syncytiotrophoblaste) baignent dans le sang maternel; ainsi, quand ces cellules se décollent des villosités, par exemple suite à leur apoptose, leur ADN est libéré dans le sérum du sang maternel.
Cet ADN peut être analysé pour caryotypage moléculaire (p. ex., pour dépistage de trisomie); il est probable qu’un séquençage du génome complet du foetus à partir de cet ADN sérique soit possible d’ici peu.
pourquoi endomètre devient hypersécretoire? comment appelle t on cette muqueuse
Suite à la stimulation hormonale (progestérone) durant phase lutéal du cycle menstruel l’endométre devient hypersécrétoie = épais, oedémateux et très vascularisé
On dit qu’il c’est décidualisé et on appelle cette muqueuse la caduque ou la déciduale
Décidual qualifie tout chose (généralement un organe) qui a pour caractéristique de se détacher du corps auquel elle est rattachée à l’origine. donc devient une partie de l’embryon
jusqu’à quand toute la surface de la cavité amniotique est entourée de villosités placentaires?
- semaine 8
comment est former le placenta?
Après la 8e semaine
- embryon croit
- comprime villosités capsulaires qui deviennent hypoxiques et dégénèrent
- alors que les villosités plus proches de l’insertion du cordon prolifèrent vite!Elles s’élargissent, se ramifient et forme le placenta!
comment est formé l’espace intervillositaire?
- lacunes apparaissant dans le syncityotrophoblaste à la semaine 2 grossissent
- facteurs angiotrophes (angio = vx trophes = nourriture) attirent les vaisseaux maternels (artères + veines endométriales)
- cavités deviennent confluentes et ensuite forment une cavité unique (150 mL)
nombre artérioles et veinules qui irriguent espace intervillositaire
80-100 artérioles et d’innombrables veinules endométriales
semaine 10; quel est le débit sanguin utérin de l’embryon
50 ml/min
à terme; quel est le débit sanguin utérin
500-600 ml/min
comment le placenta est ancré dans l’utérus?
- villosités primitives d’ancrage pénètrent profondément dans l’endomètre
- ce sont les premières villosités à appraître au niveau de la decidudale basale (déciduale sous le placenta)
- Ensuite, une invasion relativement profonde du syncytiotrophoblaste dans la déciduale assure cet ancrage
comment est formé la couche de Nitabuch
- déciduale profonde (ou capsulaire) devient nécrotique (la ou elle est en contact avec l’extrémité des villosités)
- forme une couche de fibrine entre deciduale et syncytiotrophoblaste ce qui donne une nouvelle couche : Nitabuch
est-ce que les villosités choriales peuvent entrer dans la couche de Nitabuch? et le rôle de cette couche
NON!
couche de fibrine qui protège l’embryon d’un rejet immunologique maternel
que sont les septas placentaires?
C’est l’espace intervillositaire qui est compartimentalisé par des projections de déciduales = septas placentaires
Comment les deux circulations communiquent entre elles?
Ainsi, le sang maternel irrigue les espaces intervilleux à l’aide d’un flux sanguin turbulent afin d’optimiser les échanges avec le sang foetal intravillositaire.
nommer les 4 feuillets initiaux de la membrane placentaires et que font ils
- ST
- CT
- chorion villositaire (méso EE)
- endothélium (pour les vx)
- Ce sont les tissus qui séparents les circulation maternelles et foetales
nommer les changements apparents de la membrane placentaire à la fin du premier trimestre (semaine 4) et ce que cela cause
- Cytotrophoblastes se résorbe
- quantité de mésenchyme diminue dans villosités
- vaisseaux villositaires grossissent et migrent vers la périphérie des villosités
- Syncitiotrophoblaste regroupent leurs noyaux vers un pôle des villosités pour former les noeuds ST et leur cytoplasme s’amincit à extérieur de ces noeuds
- villosités se ramifient; augmentent leur nombres et diminue leur taille
Causent un amincissement de la membrane placentaire et une augmentation de la surface d’échanfe entre les circulations maternelle et foetale
comment circulent les petites molécules au travers la membrane placentaire?
Les petites molécules franchissent la membrane placentaire (entre les circulations
maternelle et foetale, dans les deux directions) :
1- diffusion simple, assistée,
2- transport actif
3- pynocytose (le liquide Extracellulaire est englouti dans des vésicules délimitées par la membrane plasmique pour être transporté dans le cytoplasme de la ¢)
qu’est ce qu’une grossesse DIDI? et
- 2 amnions et 2 chorions!
- séparation précoce des blastomères ou une double ovulation qui peuvent former 2 morules qui développent chacun 1 blastocyte
- chacun forme 1 placenta, donc il y a 2 placentas
- Ces placentas peuvent être collés/fusionnés ou séparés
dans quel contexte pouvons nous avoir une grosses DI-MO?
- formation de 2 boutons embryonnaires dans 1 blastocyte
- chaque bouton = propre amnion, donc 2 cavités amniotiques
- mais entouré d’une seule couche de trophoblaste et donc 1 seule couche de chorion!
- Ces membranes amniotiques deviennent accolés avec la croissance des 2 embryons, mais la membrane mitoyenne est dépourvu de chorion
membrane di mo caractéristique de quel type de jumeaux et de quel syndrome?
- mono zygote
- syndrome transfuser et transfusé!
*si le placenta est mono = mono zygote
qu’arrive t-il si le bouton embryonnaire se scinde après apparition de la cavité amniotique?
MOMO
1 cavité amniotique
1 chorion
* Rarement, le bouton embryonnaire se scinde après l’apparition de la cavité amniotique; chaque portion du bouton embryonnaire forme un embryon à l’intérieur d’une cavité amniotique unique. Les placentas monoamniotiques-monochorioniques (placentas Mo-Mo) permettent également de poser un diagnostic de grossesse gémellaire monozygote. Ainsi, les placentas monochorioniques sont toujours monozygotes (notez que les placentas monoamniotiques sont obligatoirement monochorioniques).
comment se forme des jumeaux siamois? et qu’est ce qui déteremine l’anatomie finale de ses jumeaux
- Le bouton embryonnaire ne se scinde pas complètement donc formation de 2 lignes primitives au sein du même embryon
- L’orientation de ces deux lignes, l’une par rapport à l’autre, et la distance qui les sépare déterminent l’anatomie finale de ces jumeaux
qu’est ce que le syndrome transfuser et transfuseur?
chez les DI-MO
*anastomose a-a (sang désoxygéné), v-v (sang oxygéné) ou a-v
=le donneur meurt en premier; il est rouge et petit
=le receveur meurt après; il est plus grand et anémique
nommer les caractéqistiques de la lésion pathologique du placenta; CHORIOAMNIONITE (c’est quoi, causé par donc donne, que fait les bactérie dans le liquide amniotique, infection peut affecter quoi aussi
- Infection ascendante de bactéries qui montent du vagin au membranes via le col utérin
- C’est causé fréquemement par une rupture prématurée des membranes =accouchement prématuré
- foetus développe pneumonie car les bactérie entre dans liquide amniotique et il les respire. La pneumonie devient presque toujours une septicémie foetale (croissance de bactérie dans la circulation avec choc septique secondaire)
- infections peuvent affecter cordon (funisite) qui cause une thrombose
- L’infection peut se propager dans la circulation maternelle et et entraîner le décès de la mère et du fœtus si le produit de conception
(c. à d., fœtus et placenta) n’est pas évacué rapidement. - Nécrose régions cérébrales causé par une accumulation de cytokines chez le foetus(relachées lors de la rct inflammatoire) surtout lorsqu’il y a hypoxie
SYNDROME DU CORDON LONG
*cordon normale=10 à 12 cm
ici=25
(fait quoi, parle moi du retour du sang, peut mener à, mort quand)
- pression veine ombilicale est faible et peut devenir insuffisante pour permettre un retour veineux adéquat
- strangulation et formation de noeuds:
- Le cordon obstrue le retour veineux = faible pression mais n’a pas d’impact sur la circulation artérielle.
- La pression du noeud est plus grande en aval qu’en amont
- Le foetus est pâle.
- Ainsi, le cordon distal (adjacent au placenta) est congestif, et le cordon proximal ne l’est pas)
- mort intra utérine (MIU) à cause que la circulation foetoplacentaire est compromise
- Débit= Pression x pie x Rayon^4 / (8 x Longueur x Viscosité) (+ c’est long plus tu divise et moin il y a de débit)
SYNDROME DU CORDON COURT
- très rare
- Amène une traction de la peau abdominale et sur l’amnion localisé à la base du cordon
- Cette traction sur l’amnion peut causer un omphalocoele
SYNDROME BANDELETTES AMNIOTIQUES (c’est quoi, qu’est ce qui arrive quand il avale, rarement associé au, c’est une …. et le risque de récidive)
- La traction sur l’amnion le déchire
- L’amnion se sépare du chorion et forment des lambeaux qui s’enroulent autour du crâne, tronc, membres et des doigts causant des fentes ou amputations
- Les fentes = syndrômes de bandelettes amniotiques
- si le foetus avale ces bandelettes amniotiques, elles peuvent déchirer
les lèvres, les joues et le maxillaire - rarement associé syndrome cordon court
- C’est une déformation et non une malformation
- faible risque de récidive , à cause que c’est une déformation
EXSANGUINATION FOETO MATERNELLE (quoi, les différentes pression et test)
- Lorsqu’il y a un décollement placentaire de l’endomètre, les villosités choriales se déchirent
- si pression villosités foetales > pression veineuse espace intervillositaires maternelles
- Le sang du foetus se déverse dans le sang maternel
- foetus meurt par exsanguination (il se vide de son sang); très pâle
- test de Kleihauer Betke ; sang foetal plus resistant choc hypotonique que le sang adulte et donc on fait un choc hypotonique pour évaluer la quantité de sang du foetus dans la circulation maternelle avec la règle de trois
SYNDROME DE TRANSFUSION GEMELLAIRE
- communication entre circulation des jumeaux
- a-a, v-v ou a-v
- DI MO plus fréquent, les autres sont moins fréquentes
- Le donneur devient anémique et sa croissance est diminué (RCIU)
- Alors que le jumeau transfusé devient phlétorique (congestionné) et hydropique (oedèmateux)
- Généralement, mortel car défaillance cardiaque des 2 jumeaux
- Solution: laparscope dans cavité amniotique et électrocautériser (bruler) le placenta au niveau membrane mitoyenne et séparer les 2 pour isoler les circulations des 2 foetus
PARALYSIE CÉRÉBRALE (quoi, suite à, ce qui est toxique pour le cerveau, caractérisé par, qu’est ce qui augmente le risque, lésions affectent et asscoié à
- 1/2000 naissances
- hypoxie et hypoglycémie n’ont que peu d’impact dans ce syndrome
- impact important de la prématurité, de l’infection (chorioamnionite) et des cytokines dans la destruction de la substance blanche (noyau caudé, putamen et thalamus);
- Augmente le risque si le foetus est prématuré extrême
- Lésions affectent noyaux caudé,putamen, thalamus associé à une spasticité motrice + intellectuellement normal
- la topographie des lésions de cette substance explique l’atteinte beaucoup plus sévère des membres inférieurs et du tronc (ou supérieur) que de la face
- Caractérisé par un déficit moteur d’apparition périnatale qui n’évolue pas
CHORANGIOME
- tumeurs vasculaires bénignes qui se développent dans villosité choriale
- pas impact clinique si petit
- Lorsque volumineux= shunt donc défaillance cardiaque, car le coeur ne peut pas irriguer le chorangiome et les autres tissus
PLACENTA ACCRETA, INCRETA, PERCRETA
- Le placenta s’infiltre jusque dans le myomètre superficiel (dans l’utérus) c-à-d dans toute l’épaisseur du myomètre jusqu’à dans la séreuse (sérum)de l’utérus
- anomalie de la deciduale basale qui devrait normalement générée la couche de fibrine (Nitabuch) (et normalement le placenta se sépare de l’utérus lors de l’Accouchement au niveau de cette couche qui adhère au placenta)
- si villosités ont infiltrées le myomètre (utérus)=placenta ne se décolle pas de l’utérus
- empeche contraction de l’utérus pour faire sortir le bébé et entrâine une exsanguination massive + hémorragie
- Une hystérectomie (résection de l’utérus) pour empêcher le décès de la mère
- fréquent chez femme ayant déjà subit une césarienne et multipares (femmes ayant eu plusieurs enfants)
ASPIRATION DE MÉCONIUM
- hypoxie aigue
- stimule 2 réflexes :
- la contraction du rectum avec dilatation de l’anus
- aspiration profonde (de méconium; qui détruit le surfactant intra alvéolaire et affecter l’expansion des alvéole et leurs échanges gazeux)
INSERTION VÉLAMENTEUSE DU CORDON
- insertion cordon dans les membranes et non au dessus du disque placentaire
- généralement sans impact clinique mais rupture normale des membranes pendant accouchement peut déchire les vaisseau associés
=hémorragie souvent mORTELLE pour foetus
