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Médecine des volailles > 1. Causes de mortalité affectant le poulet en croissance > Flashcards

1. Causes de mortalité affectant le poulet en croissance Flashcards

1
Q

Quelles sont les causes de mortalité affectant le poulet en croissance ?

A

Syndrome de mort subite (SDS)
Ascite
Coccidiose
Entérite nécrotique
Botulisme
Hépatite à corps d’inclusion
NewCastle vélogène*
Influenza hautement pathogène*
Hyperthermie (heat stress)

*= MADO

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2
Q

Quel est l’étiologie de SDS ?
Qui sont les principaux touchés et pourquoi ?

A

L’étiologie en tant que telle est inconnue.

Mâles à croissance rapide

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3
Q

Qu’est-ce qui affecte l’incidence de SDS ?

A

Facteurs nutritionnels (diète riche en énergie), génétiques et environnementaux (une forte

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4
Q

Le SDS est une importante cause de mortalité chez des poulets de chair âgés entre … et …

A

1 et 8 semaines

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5
Q

Quels sont les signes cliniques associés au SDS ?

A

Aucun signes prémonitoires
Des poulets apparemment sains meurent subitement après une courte période de battement d’ailes. Ils sont trouvés morts sur le dos.

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6
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques associées à SDS ?

A
  • Bon état de chair
  • Tractus digestif plein
  • Muscles du bréchet congestionnés
  • Ventricules contractés
  • Oreillettes dilatées par le sang
  • Poumons +/- congestionnés (artéfact post-mortem)
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7
Q

Comment prévient-on le SDS ?

A

Ce phénomène est plus fréquent en basse-cour

Programmes de restriction pour les poulets de chair à croissance rapide (Ross, Cobb) pour ralentir la vitesse de croissance (diètes et programmes lumineux adaptés)

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8
Q

L’ascite est aussi appelée …

A

Syndrome d’hypertension pulmonaire suivi d’ascite

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9
Q

L’ascite est secondaire à quoi ?

A

Défaillence ventriculaire droite

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10
Q

Vrai ou faux

L’ascite est une cause de mortalité dite “normale” dans les élevages de poulets de chair ?

A

Vrai

Cette condition est associée à une croissance rapide et à un métabolisme élevé.

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11
Q

Rapportée initialement en 1968 chez des poulets élevés en __?__, l’incidence d’ascite a graduellement augmenté et affecte tous les élevages commerciaux de poulets de par le monde.

Cependant, suite au travail des généticiens, cette incidence a diminué au cours des récentes années.

A

En altitude !

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12
Q

Quelle est l’étiopathogénie de l’ascite ?

A
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13
Q

L’ascite atteint les poulets âgés de quel âge principalement ?

A

5 à 8 semaines

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14
Q

Quels sont les signes cliniques associés à l’ascite ?

A
  • Croissance ralentie (#1)

Ensuite …

  • Abattement
  • Ébouriffement des plumes (feel pas)
  • Détresse respiratoire
  • Distension abdominale
  • Cyanose
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15
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques associées à l’ascite ?

A

Congestion passive généralisée
Présence ou non d’un liquide ascitique jaunâtre dans la cavité coelomique
Hypertrophie et dilatation du ventricule droit
Foie fibrosé (chronique)

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16
Q

Comment établie-t-on le diagnostic d’ascite ?

A

Lésions et incidence dans le troupeau

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17
Q

Quel serait le diagnostic différentiel pour l’ascite ?

A

Si l’incidence est excessivement élevée dans le troupeau, il faudrait regarder pour des causes autres que seulement métaboliques : intoxication au sel ou épisode d’aspergillose

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18
Q

Comment prévient-on l’ascite ?

A

Ralentir la vitesse de croissance

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19
Q

Qu’est-ce que la coccidiose ?

A

Elle est causée par un protozoaire affectant les intestins et est caractérisée par de la diarrhée et une entérite

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20
Q

Histoire de la coccidiose

A

Situation à la fin des années 1940
* La production avicole est en pleine expansion
* Apparition des programmes continus de médication contrôlant la coccidie
* Problème de développement rapide de résistance aux produits chimiques couramment utilisés
* Apparition du premier ionophore…en 1973

Aujourd’hui
* Suite à l’arrivée du monensin, d’autres ionophores ont été commercialisés
* Les ionophores ont la plus grande part de marché, mais ils sont aussi utilisés en rotation avec des produits chimiques
* Les vaccins sont une alternative possible à la médication dans l’aliment

Recrudescence des problèmes de coccidiose en élevage
* Poulets à chair élevés sans antibiotique (vaccin)
* Augmentation du nombre de poules pondeuses élevées dans des systèmes d’habitation libres (volières, parquets)

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21
Q

Les problèmes de coccidiose diagnostiqués dans les élevages commerciaux de poulets sont souvent secondaires à quoi ?

A
  • Résistance aux produit préventif utilisé
  • Conditions chaudes et humides
  • Maladie immunosuppressive concomitante
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22
Q

Les poulets de quel âge sont susceptibles à la coccidiose ?

A

Tout âge

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23
Q

Compléter

Le plus souvent, l’hôte tolère relativement bien le parasite, mais tous les facteurs d’immunosuppression (stress, maladie concomitante) sont favorables à l’éclosion de coccidiose.

Si l’exposition à la coccidie est __1__, l’hôte développe une __2__, souvent sans signes cliniques. Ces oiseaux immuns sont cependant __3__ et excrètent des __4__ pendant de __5__ périodes. Si l’exposition est __6__, on verra alors des __7__ dans le troupeau

A
  1. modérée
  2. Immunité
  3. porteurs
  4. oocystes
  5. longues
  6. sévère
  7. signes cliniques
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24
Q

Quel protozoaire est responsable de la coccidiose ?

A

Eimeria

SPÉCIFIQUE D’ESPÈCE
Il n’y a donc pas d’infection croisée lorsque diverses espèces aviaires se côtoient

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25
Q

Décrire le cycle de vie du parasite Eimeria (coccidiose)

A

Direct et dure 6-7 jours

Ingestion d’un oocyste sporulé => Se loge a/n de l’intestin => Relâchement des sporozoïtes => inititation des multiplications asexuées et sexuées (entérocytes) => Excrétion de milliers d’oocystes (100 000) par les fientes => Sporulation en 24 heures une fois à l’extérieur => Infection d’un autre poulet

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26
Q

Quels sont les trois éléments importants qui permettent la sporulation d’Eimeria ?

A
  • Chaleur
  • Oxygène
  • Humidité
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27
Q

La coccidiose entraine la mort des entérocytes. Qu’est-ce que ça a comme conséquences ?

A
  • Perte de fluide
  • Infection bactérienne secondaire (surtout Clostridium perfringens => Entérite nécrotique)
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28
Q

Comment identifie-t-on les espèces d’Eimeria ?

A

Au microscope :
* Caractéristiques (taille, forme, longueur, etc.)
* Localisation dans l’intestin
* Nature des lésions produites
* Période prépatente

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29
Q

Les oocystes d’Eimeria (coccidiose) sont-ils résistants dans l’environnement ?

A

Oui
(résiste aux désinfectants et est facilement transportable via vecteur mécanique -> botte, insecte, poussière)

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30
Q

Quelles sont les espèces d’Eimeria pathogènes pour le poulet de chair ?

A
  • Eimeria acervulina
  • E. maxima
  • E. tenella
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31
Q

Quelles sont les espèces pathogènes d’Eimeria pour les poulettes de remplacement ?

A

Idem poulets de chair
+
E. necatrix

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32
Q

Quelles sont les espèces pathogènes d’Eimeria pour la dinde ?

A

Eimeria adenoides
E. meleagrimitis
E. gallopavonis

Un peu moins important ici (dinde vivent plus longtemps et ont le temps de développer une immunité + moins pathogène)

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33
Q

COCCIDIOSE

Les lésions sont diagnostiques selon la partie de l’intestin atteinte :

E. acervulina : ?

E. maxima : ?

E. tenella : ?

A

E. acervulina = 1er tier de l’intestin (dudodénum)

E. maxmima = 2e tier de l’intestin (jéjunum-iléum)

E. tenella = 3e tier de l’intestin (ceca)

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34
Q

Décrire les lésions causées par Eimeria acervulina

A

Forme de grains de riz disséminés dans l’anse duodénale, pouvant coalescer dans les cas les plus sévères et causer un épaississement de la muqueuse

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35
Q

Décrire les lésions causées par Eimeria maxima

A
  • Petites pétéchies présentes sur la séreuse du jéjunum
  • Contenu intestinal est d’apparence orangée
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36
Q

Décrire les lésions causées par Eimeria tenella

A

Les oiseaux sont frileux, abattus, avec un cloaque souillé de sang
Mortalité
Les carcasses seront pâles avec du sang en région péricloacale;

Il y a typhlite hémorragique avec parfois un bouchon de cellules nécrosées présent dans la lumière des céca.

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37
Q

Vrai ou faux sur la coccidiose

Les lésions sont très caractéristiques selon l’espèce d’Eimeria
et elles sont diagnostiques à la nécropsie.

A

Vrai

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38
Q

Comment peut-on confirmer notre diagnostic de coccidiose ?

A

Grattage du contenu intestinal suivi de l’identification des oocystes (microscope)

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39
Q

Vrai ou faux

il est normal de voir quelques coccidies lorsque les oiseaux reçoivent des ionophores.
Seul un grand nombre confirme un diagnostic de coccidiose.

A

Vrai

Il faut faire attention de bien distinguer la coccidiose de la coccidiase.

Chez cette dernière, il y a présence de coccidies en faible nombre ou, encore, présence de coccidies faiblement pathogènes. Il est normal d’observer au microscope quelques coccidies ou, encore, de remarquer à l’examen histopathologique d’intestins de poulets des coccidies, surtout lorsque les oiseaux reçoivent des ionophores.

Il faut donc faire un lien entre les observations cliniques et microscopiques

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40
Q

Quels sont les traitements possibles de la coccidiose ?

A
  • Sulfas
  • Amprolium

Vérifier l’efficacité du traitement quelques jours après l’administration

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41
Q

À quoi faut-il faire attention lors de l’administration de sulfas chez les oiseaux atteints de coccidiose ?

A
  • En été -> risque d’intoxication, car augmentation de la consommation d’eau
  • Ne pas utiliser chez pondeuses (chute de ponte)
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42
Q

Quels sont les trois éléments à vérifier lorsqu’un élevage a de la coccidiose ?

A
  • Régie
  • Nutrition
  • Présence de maladies concommitantes
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43
Q

Qu’est-ce qu’on doit vérifier au niveau de la régie lors de coccidiose ?

A
  • État de la litière (litière sèche et pas d’eau qui déborde des abreuvoirs ; attention aux environnements chauds et humides)
  • Durée du délai (vide sanitaire) entre les élevages
  • Qualité des poussins
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44
Q

Qu’est-ce qu’on doit vérifier au niveau de l’alimentation lors de coccidiose ?

A
  • Quantité d’aliments
  • Qualité des ingrédients
  • Dose d’anticoccidiens (programme d’anticoccidiens en rotation)
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45
Q

Quelles genres de maladies concommitantes pourraient prédisposées à la coccidiose ?

A

Maladies immunosuppressives
Maladies affectant la prise alimentaire

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46
Q

Quelles sont les deux méthodes préventives de la coccidiose ?

A
  • L’ajout d’anticoccidiens dans les aliments
  • Vaccin
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47
Q

Laquelle des deux mtéhodes préventives de la coccidiose est la plus utilisées dans les élevages de poulets de chair ?

A

L’ajout d’anticoccidien dans les aliments

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48
Q

Quelles sont les deux catégories d’anticoccidien ?

A

Chimique
Ionophore

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49
Q

Comment devrait-on utiliser les anticoccidiens chimiques dans un élevage ?
Pourquoi ?

A

Utilisation de courte durée (programme « shuttle ») JAMAIS EN CONTINU

Parce que développement rapide de la résistante (grande pression de sélection)

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50
Q

Les anticoccidiens ionophores ont une faible pression de sélection. Qu’est-ce que cela signifie ?

A

Les ionophores permettent la survie d’un petit nombre de coccidies et permettent donc le développement de l’immunité

= Émergence d’une population résistante très lentement

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51
Q

Quels sont les deux types de programme des anticoccidiens ?

A
  • Rotation des produits d’un lot à l’autre
  • Programme « shuttle » (utilisation de plus d’un produit au cours du même lot (ex : un chimique suivi d’un ionophore)
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52
Q

De quoi est composé un vaccin anticoccidien ?
À quel moment est-il administré ?

A

Il s’agit de suspension d’oocystes vivants administrés surtout au couvoir (aérosol)

53
Q

Que doit-on s’assurer de faire avant d’administrer un vaccin anticoccidien ?

A

La moulée doit être exempte de produit qui possède un effet anticoccidien (sinon ça tue le vaccin)

La vaccination est surtout utilisée dans les poulets de chair « naturel »

54
Q

Les anticoccidiens sont trop souvent tenus responsables des variations de performances des oiseaux.

Il est important de connaître les besoins du client et la population de coccidies qui est prédominante afin d’adopter le bon programme et les bons produits.

Quelle méthode peut être employée pour déterminer le bon programme ?

A

Le programme devrait être décidé en fonction des scores lésionnels obtenus sur environ six oiseaux sacrifiés par troupeau (méthode des scores lésionnels d’après Johnson et Reid)

55
Q

Dans quel type d’élevage retrouve-t-on l’entérite nécrotique ?

A

Élevage de poulets de chair (fréquente cause de mortalité subite)
(risque plus important dans les élevages sans antibiotiques)

56
Q

Quel agent est responsable de l’entérite nécrotique ?

A

Clostridium perfringens type G (avant c’était type A) avec la toxine NetB (pore-formin toxin)

57
Q

Vrai ou faux

Clostridium perfringens est un habitant normal de la microflore intestinal des oiseaux

A

Vrai

58
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire pour que Clostridium perfringens prolifère et entraine l’entérite nécrotique ?

A

Un dommage à la muqueuse (ex. coccidiose) et/ou des changements du milieu (ex. modification du pH)

59
Q

Quels sont les signes cliniques associés à l’entérite nécrotique ?

A

Peu de signes cliniques (plumes ébouriffées, anorexie, frileux, diarrhée)

Surtout => augmentation soudaine de la mortalité quotidienne (2 à 10%) chez des poulets de chair âgés de** trois à six semaines**

60
Q

Quel est l’effet de l’entérite nécrotique sur les performances zootechniques de l’élevage ?

A

Diminution du GMQ

61
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques associées à l’entérite nécrotique ?

A
  • Carcasses déshydratées, muscles foncés
  • Intestin dilaté, friable et contient liquide brunâtre malodorant
  • Muqueuse intestinale couverte d’une membrane diphtérique brunâtre (ulcères locaux à nécrose généralisée)
  • Foie congestionné (foncé) et +/- foyers nécrotiques multifocaux.
62
Q

Quelles sont les lésions microscopiques associées à l’entérite nécrotique ?

A
  • Colonisation massive de l’épithélium par les clostridies
  • Nécrose de coagulation de la muqueuse intestinale
63
Q

Comment effectue-t-on le diagnostic de l’entérite nécrotique ?

A
  • Apparence typique de la muqueuse intestinale
  • Augmentation soudaine de la mortalité dans l’élevage
  • Histopathologie est diagnostique
  • Identification par PCR du gène NetB
64
Q

Quel est le traitement de l’entérite nécrotique ?

A

Antibiotiques efficaces contre les bactéries à Gram-positif

65
Q

Vrai ou faux

Le botulisme affecte tous les oiseaux.

A

Faux, il n’affecte pas le vautour ni les urubus

66
Q

Le botulisme affecte particulièrement quelle espèce d’oiseau ?

A

Sauvagine

67
Q

Le botulisme a des variations saisonnières. À quel moment de l’année est-il le plus présent ?

A

Juillet à octobre

68
Q

Le botulisme peut parfois provoquer au cours de l’été une mortalité massive de la sauvagine. Par exemple, en 1997, dans les Prairies canadiennes, cette mortalité s’est élevée à environ 230,000 oiseaux et semblait surtout affecter les canards barboteurs. « Canards Illimités » a estimé à environ trois à quatre dollars par carcasse le coût de nettoyage.

Il arrive parfois d’observer du botulisme chez les poulets de chair. Dans ces cas, il s’agit de …

A

Récidives sur les mêmes fermes

69
Q

Clostridium botulinum est une bactérie Gram-positive anaérobe et saprophyte. Il y a sept types antigéniques distincts de C. botulinum (A-G) selon la neurotoxine produite.

Presque toutes les épidémies, tant chez les poulets que la sauvagine, sont liées à quel type ?

A

Type C

70
Q

Quelles sont les deux formes sous lesquelles on peut retrouver C. botulinum ?

A

1) Une spore très résistante (dans le sol pour des années)
2) Un stage végétatif dit de croissance

71
Q

La toxine de Clostridium botulinum ne peut être produite qu’à ce stade. De quel stade s’agit-il ?

A

Stage végétatif dit de croissance

72
Q

Dans quelles circonstances les spores de Clostridium botulinum passent-elles au stade végétatif ?

A
  • Nutriments disponibles
  • Anaérobiose
  • Température chaude
73
Q

Botulisme

Quels sont les trois facteurs nécessaires à l’émergence de la maladie ?

A
  • Présence de la bactérie
  • Un substrat dans lequel elle peut se développer et produire la toxine
  • Des oiseaux qui consomment la substance toxique.
74
Q

Compléter

Les** facteurs de risque entraînant le botulisme** sont bien connus chez la sauvagine et, par extrapolation, on peut expliquer comment survient un épisode dans un poulailler.

Lors de foyer de botulisme chez les poulets, la présence de spores de Clostridium botulinum a été mise en évidence dans le (1), dans les (2) et dans la (3) prélevés dans les environs du bâtiment.

Cette contamination des sols est souvent décrite comme un (4) de Clostridium botulinum à l’origine de l’infection tant chez les oiseaux sauvages que chez les oiseaux domestiques. Ces spores sont très (5) dans le milieu extérieur et peuvent donc persister dans le sol pendant des (6). Toute activité humaine qui comporte des (7) peut donc remettre les spores en (8) et être à l’origine d’un nouvel épisode.

A
  1. sol de poulailler
  2. abords
  3. boue/terre
  4. Réservoir
  5. résistantes
  6. années
  7. Déplacements de terre
  8. suspension
75
Q

Vrai ou faux

Les signes cliniques du botulisme sont toujours les mêmes, peu importe l’espèce.

A

Vrai

76
Q

Quelle est la pathophysiologique qui mène vers les signes cliniques du botulisme ?

A

La toxine est ingérée au niveau du TGl, passe en circulation et interfère avec la relâche d’acétylcholine, prévenant la transmission à la jonction neuromusculaire.

77
Q

Quels sont les signes cliniques du botulisme ?

A

Parésie flasque (d’abord pattes, puis ailes, cou et paupières) => Paralysie qui finit par affecter les muscles abdominaux et cardiaque => Mort par asphyxie

78
Q

Quelles lésions macro ou microscopiques sont associées au botulisme ?

A

Aucune

79
Q

Il faut suspecter le botulisme lorsque l’on observe une augmentation importante de la mortalité, surtout en fin d’élevage, si … :

A
  • Élevage a précédemment connu de tels épisodes
  • Si la régie est mauvaise et l’hygiène médiocre (carcasses non ramassées)
  • Présence dans le voisinage d’une quantité importante de cadavres à l’origine d’une multiplication de Clostridium botulinum, d’une prolifération d’insectes (mouches) et de larves d’insectes (asticots);
  • Botulisme chez les autres animaux domestiques carnivores sur la ferme qui auraient consommé des carcasses suspectes.
80
Q

Quels sont les deux tests diagnostiques utilisés pour le botulisme ?

A
  • Démonstration de la toxine dans la nourriture ingérée (contenu gastrique) ou le sérum (ex. ELISA, chromatographie)
  • Tests de toxicité avec les souris (deux groupes de 3
    souris chacun, si mort en 4-5 jours des souris nonprotégées
    = diagnostique (Gold standard)
81
Q

Quel est le traitement médical du botulisme ?

A

Antibiotique de la famille des bêta-lactamines

82
Q

Quelles autres actions sont importantes à entreprendre lors du traitement du botulisme (mise à part l’antibiothérapie) ?

A
  • Acidifier l’eau après traitement
  • Acidifier la litière (cas sévère)
  • Enlever les carcasses de poulet fréquemment au cours de la journée (quatre à six fois/jour).
83
Q

Quels sont les trois moyens de prévenir le botulisme ?

A
  • Bonnes conditions d’hygiène (lavage, désinfection)
  • Enlever les carcasses de poulet régulièrement au cours de la journée
  • Contrôle des insectes et des rongeurs
84
Q

Dans quelle situation va-t-on suspecter une hépatite à corps d’inclusion (HCI) ?

A

Il y a une augmentation de la mortalité avec présence d’hépatite accompagnée de corps d’inclusion intranucléaires.

85
Q

Quels sont les trois genres d’adénovirus ?

A
  • Aviadénovirus
  • Siadénovirus
  • Atadénovirus
86
Q

Quel genre d’adénovirus est responsable de l’hépatite à corps d’inclusion ?

A

Aviadénovirus

87
Q

Quel genre d’adénovirus est responsable de l’entérite hémorragique du dindon et de la maladie de la rate marbrée du faisan ?

A

Siadénovirus

88
Q

Quel genre d’adénovirus est responsable du syndrome de la chute ponte ?

A

Atadénovirus

89
Q

En ce qui concerne l’étiologie de l’hépatite à corps d’inclusion, on la considérait avant surtout comme un agent secondaire à une immunosuppression (stress ou maladie - Gumboro ++).

Qu’en est-il aujourd’hui ?

A

Depuis que cette maladie immunosuppressive (Gumboro) est assez bien contrôlée, l’incidence de l’hépatite à corps d’inclusion a fortement diminué dans les élevages de poulets de chair, mais on a observé une recrudescence sur le terrain au cours des dernières années.

On considère que l’HCI a un pouvoir pathogène reconnu sans pathogène primaire.

90
Q

Compléter

L’hépatite à corps d’inclusion affecte des poulets âgés de (1) à (2). Le virus est excrété dans les (3) pendant quelques semaines et l’infection se répand (4). Les adénovirus sont assez (5) dans l’environnement. Il y a aussi transmission (6).

A
  1. quatre jours
  2. 8 semaines
  3. fèces
  4. lentement
  5. résistants
  6. verticale

Transmission verticale et horizontale (dans les fientes)

91
Q

Quels sont les signes cliniques de l’hépatite à corps d’inclusion chez les reproducteurs ?

A

Affecte les jeunes troupeaux et passent souvent inaperçus

  • Baisse de l’éclosabilité (transitoire)
  • Baisse de la production d’oeufs (transitoire)
92
Q

Quels sont les signes cliniques de l’hépatite à corps d’inclusion chez les poulets à griller ?

A
  • Augmentation soudaine de la mortalité (augmente, persite et redescend pendant 3-5 jours chacun)
  • Oiseaux affectés sont abattus et pâles
93
Q

Compléter - Hépatite à corps d’inclusion

Elle est parfois localisée dans le poulailler et peut atteindre ? % dans les cas les plus sévères.

A

30%

94
Q

EXAMEN

Quelle est la lésion typique de l’hépatite à corps d’inclusions ?

A

Une hépatite !
Gros foie pâle, friable et jaunâtre avec de multiples pétéchies ou ecchymoses sous la capsule et dans le parenchyme et parfois petits foyers de nécrose

95
Q

Quelles lésions secondaires (en excluant l’hépatite) retrouve-t-on chez les poulets à griller atteints de l’hépatite à corps d’inclusion ?

A
  • Peau ictérique
  • +/- Pétéchies et ecchymoses dans les muscles.
  • Reins augmentés en taille et pâles
96
Q

EXAMEN

Quelle est la lésion microscopique caractéristique associée à l’hépatite à corps d’inclusion ?

A

Nécrose hépatique avec des corps d’inclusion intranucléaires dans les hépatocytes

97
Q

Comment effectue-t-on le diagnostic de l’HCI ?

A

Anamnèse (problème précédent avec le même jeune troupeau reproducteur)
Lésions macroscopiques et microscopiques
PCR pour l’Aviadenovirus

98
Q

Quel est le traitement pour l’HCI ?

A

Aucun

Suppléments de vitamines (C et E) ? Peu d’efficacité réelle

99
Q

Comment peut-on prévenir l’HCI ?

A
  • Contrôler maladies immunosuppressives
  • Vaccins (autogènes ou commercial)
  • Virus résistant, persiste bien dans l’environnement
  • Importance du statut immunitaire des reproducteurs (ex. programme de vaccination)
100
Q

Quel surnom donne-t-on à l’influenza aviaire ?

A

La peste aviaire

101
Q

L’influenza avaire est une MADO.

L’influenza aviaire à déclaration obligatoire (IADO) englobe tous les virus de l’influenza aviaire de quel type et de quel sous-type ?

A

Type A
Sous-type H5 et H7

102
Q

Quels sont les deux sous-types les plus fréquents ?

A

H5N1 et H7N3

103
Q

Information sur l’étiologie de l’influenza aviaire

A

Orthomyxovirus type A
Classification en types : nucléocapside
Classification en sous-types :
* Glycoprotéines de surface
* Hémagglutinine (H1 à H17)
* Neuraminidase (N1 à N10)

Varie en sévérité: IAHP vs IAFP (déterminée par inoculation ou séquençage de l’hémagglutinine)

104
Q

L’influenza aviaire touche quels oiseaux ?

A

Toutes les espèces aviaires.
Tous les âges y sont susceptibles

105
Q

Les oiseaux n’ont pas tous la même susceptibilité à l’influenza. Quel oiseau est le plus susceptible ?

A

La dinde

106
Q

Chez la volaille domestique, l’incidence de la maladie varie en fonction des méthodes d’élevage et de la localisation géographique. Quelles sont-elles ?

A
  • Entrée d’oiseaux sauvages dans les poulaillers
  • Exposition environnementale
  • Bris de biosécurité
107
Q

Qui est le réservoir naturel de l’influenza aviaire ?

A

Sauvagine

Habituellement asymptomatiques et excrètent le virus pour de longues périodes via leurs fèces.
Cette excrétion se ferait surtout en automne, chez les jeunes de l’année lors de la migration (stress et première exposition au virus, donc multiplication et excrétion).

108
Q

Qu’est-ce qui entraine un passage de l’IAFP vers IAHP ?

A

Mutation de HA (en H5-H7)

109
Q

Quelles sont les principales excrétions responsables de la transmission de l’influenza aviaire ?

A
  • Fientes
  • Sécrétions nasales et oculaires
  • Jaune et albumen d’oeufs infectés
110
Q

Quels sont les deux modes de transmission de l’influenza avaire ?

A
  • Directe (fécale-orale, aérosols) entre animaux et vers l’humain
  • Indirecte (matériel contaminé par des fientes et sécrétions)
111
Q

L’influenza aviaire peut-il être transmis par la viande ?

A

La cuisson inactive le virus

112
Q

Quels sont les signes cliniques associés à l’IAHP ?

A

Forte mortalité (jusqu’à 100%) précédée de peu de signes cliniques (similaires à Newcastle vélogène)

113
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques associées à l’IAHP ?

A
  • Aucune si suraigue
  • Cyanose et oedème de la tête
  • Hémorragies aux pattes
  • Divers degrés de lésions hémorragiques exsudatives et nécrotiques dans plusieurs organes
114
Q

La plupart des épidémies d’influenza avaire sont causées par des formes hautement ou faiblement pathogènes ?

A

Faiblement

115
Q

Quels sont les signes cliniques associés à l’IAFP ?

A
  • Signes respiratoires (toux, larmoiements, etc.)
  • Chute de ponte
  • Souvent, aucun signes cliniques
116
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques associées à l’IAFP ?

A

VR : sinusite, trachéite, aérosacculite (parfois)
Système Gl : entérite dans les caeca et/ou intestins

117
Q

Quel est le principal diagnostic différentiel de l’IAHP ?

A

Maladie de Newcastle vélogène

118
Q

Quels sont les diagnostics différentiels de l’IAHP si j’ai une chute de ponte marquée chez mes dindes ?

A

Ornithobacterium rhinotracheale
Pasteurella multocida
Intoxication…
Etc..

119
Q

Quels sont les diagnostics différentiels de l’IAHP si j’ai une forte mortalité ?

A

Intoxication et coup de chaleur

120
Q

Nommer des pays pour lequel IAHP H5N1 est endémique.

A
  • Bangladesh
  • China
  • Égypte
  • Indonésie
  • Nigeria
  • Vietnam

Ces pays présentent un mélange de productions commerciales, de basses-cours, et de productions de canards
Problématique de la mise en marché (oiseaux vivants)

Systèmes de production en Asie
* Compagnies intégrées (relativement sécuritaires)
* Élevages traditionnels (au-dessus d’élevage de poissons + volailles dans les villages libres ou semi-confinés)
* Vente dans les marchés d’oiseaux vivants (co-habitation de plusieurs espèces = risque élevé de transmission)

CONSOMMATION DE VOLAILLES
Achetée sur pied
Prêt à consommer
Traditions alimentaires => soupe de sang (thietcang)

VOLAILLE DANS LES VILLAGES
* Oiseaux de combat
* Population en mouvement contribuant à la dispersion duvirus
* Une mort humaine associée à cette pratique
* Oies et canards domestiques sontélevés dans les champs de riz (en contacr avec oiseaux sauvages…)

121
Q

Comment effectue-t-on le diagnostic de l’influenza aviaire ?

A

ELISA ou PCR

L’anamnèse, les signes cliniques et les lésions des formes peu virulentes de l’influenza aviaire sont peu diagnostiques, car similaires à d’autres maladies.

122
Q

Que se passe-t-il par la suite si mon PCR teste positif pour l’influenza avaire ?

A

Les échantillons positifs à la RT-PCR sont par la suite testés avec des tests RT-PCR spécifiques pour les sous-types H5 et H7.

123
Q

Que se passe-t-il si mon PCR spécifique pour les sous-types d’influenza H5 et H7 sort positif ?

A

La confirmation d’un AIHP requiert la caractérisation moléculaire ou l’inoculation à des poulets susceptibles.

124
Q

Le virus de l’influenza peut être isolé dans des embryons de poulets à partir de quels types d’échantillons ?

A

Tachée, poumon, sac aérien, exsudat des sinus et écouvillons du cloaque

125
Q

Vrai ou faux

Le virus hémagglutine les érythrocytes de poulets.

A

Vrai

126
Q

Quels sont les moyens de prévention de l’influenza aviaire ?

A
  • Prévention du contact entre la volaille domestique et les oiseaux sauvages ou exotiques, marché d’oiseaux vivants et fermes porcines
  • Quarantaine lors d’importation
  • Éradication lors d’épidémie
  • Vaccination (PAS AU CANADA)
127
Q

Quels sont les trois programmes de surveillance de l’influenza aviaire au Canada ?

A
  • Surveillance passive via les laboratoires de diagnostic et les vétérinaires (RAIZO au Québec)
  • Programme de surveillance active en place: le SCSIADO (Système canadien de surveillance de l’influenza aviaire à déclaration obligatoire)
  • Enquêtes annuelles chez la sauvagine
128
Q

Comment se nomme l’équipe d’urgence en cas d’influenza aviaire (ou autres maladies importantes touchant les oiseaux) ?

A

Équipe québécoise de contrôle des maladie aviaires (EQCMA)

Médecine des volailles (14 decks)

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