1 Flashcards

1
Q

Nomme 2 maladies causées par les mycobactéries

A

Lèpre et tuberculose

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2
Q

Décris la mycobactérie

A

Bâtonnets donc la croissance est lente.

  • Acido et alcoolo-résistantes
  • prolifération plus rapide en milieu aérobique
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3
Q

Comment identifier une mycobactérie

A
  • Paroi riche en acide gras= pas au Gram

- coloration spécifique, culture ou aPCR

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4
Q

Quelles sont les colorations spécifiques de la mycobactérie

A

Ziehl-Neelsen: rouges sur fond bleu (bleu de méthylène=contre-colorant)
Fluorescente à l’auramine O: sensibilité supérieure et plus rapide, mais moins spécifique

Rôle=dépistage

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5
Q

Comment confirme-t-on la présence de mycobactérie?

A

Culture: décontamination chimique préalable nécessaire, incubateur à 37, long délais: 6-8 semaines

PCR: rapide, grande sensibilité mais bcp de faux positifs

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6
Q

Incidence tuberculose et où est-elle prépondérante?

A

6/100 000 au Canada

surtout dans pays en voie de développement

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7
Q

Quelle est la lésion pulmonaire impliquée dans la tuberculose?

A

Granulome caséeux, surtout dans les zones bien oxygénées

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8
Q

Qu’est ce que la collapsothérapie?

A

Traitement de la tuberculose à l’ère pré-antibiotique: tenter d’asphyxier le bacille par atéléctasie pulmonaire grâce au pneumothorax, chirurgie de remodelage, injection intra-pleurale d’huile et de billes

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9
Q

Prévalence dans le monde

A

infecte 9-43% de la population et tue 3 millions de personnes par année

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10
Q

Quel est le réservoir du bacille?

A

l’homme

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11
Q

Comment se transmet la tuberculose?

A

Inhalation de microgoutellettes en suspension dans l’air (peut y rester pendant une bonne période de temps)

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12
Q

Contagiosité

A

Pas très contagieux: besoin d’un contact prolongé
Coloration des expectorations est 3-7 fois plus susceptible d’être contagieux
Lorsque traité, contagiosité est nulle après 3 semaines

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13
Q

Où vont s’installer les bacilles?

A

Dans les zones bien ventilées: aux bases=lobe inférieur, moyen, lingula

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14
Q

Que se passe-t-il après l’infection?

A

Souvent: ils vont être neutralisés par les macrophages

Si charge importante: pneumonie va se développer: guérison spontanée avec cicatrice parenchymateuse calcifiée (foyer de Ghon) ou adénopathie hilaire calcifiée (complexe de Ranke)

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15
Q

Quel est le risque de réactivation après primo-infection?

A

10% : on parle de tuberculose post-primaire ou de réactivation tuberculeuse

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16
Q

Quelles sont 2 infections systémiques de la primo-infection?

A

Maladie de Pott: atteinte osseuse

Tuberculose miliaire: Implants bacillaires métastatiques dans les divers organes – décès

17
Q

Traduction pathologique de la tuberculose: qu’est ce qui se passe

A

migration de macrophages et polynucléaires - oedème - dépôts de fibrine - zone exsudative : infiltrat pneumonique

2-10 semaines: rx immunitaire type 4: formation de granulomes (façon de contenir l’infection)

Cicatrisation: fibrose - rx tissulaire para-fibrotique et distorsion du parenchyme - bronchiectasies

18
Q

Décrit le granulome produit

A

Palissade :cellules épithélioïdes et cellules géantes de Langhans, collagène, fibroblastes et lymphocytes

Centre (plus tardif): nécrose caséeuse (blanc, épais, granulaire) qui sera réabsorbée par enzymes protéolytiques créant les cavités parenchymateuses

19
Q

Comment se présente la tuberculose?

A

Insidieuse (plusieurs semaines) mimant une pneumonie bactérienne, mycose endémiques, cancer bronchique

20
Q

Quels sont les symptômes?

A

Atteinte de l’état général, hémotpysies (surtout lors de la formation de cavités et bronchiectasies)

21
Q

Comment se présente la tuberculose miliaire?

A

Rare et sévère de primo-infection: état général, méningite, splénomégalie, hépatomégalie, lymphadénopathie, innombrables foyers septiques à la radio

22
Q

Comment se présente la tuberculose de Pott?

A

Rare: atteint les vertèbres dorsales: écrasement et déformations de la cage thoracique, causant des syndrômes restrictifs

23
Q

Quels sont les autres sièges de la tuberculose?

A

Méninges, reins, système génito-urinaire, péritoine, surrénales

24
Q

Examen physique

A

Normal, comme la pneumonie avec ou sans consolidation et peut avoir un épanchement pleural

25
Q

Radiographie pulmonaire

A

Primo-infection: régions moyenne et inférieure, infiltrats parenchymateux et puet avoir des adénopathies ipsilatétales
Réactivation: régions apicales et postérieus et segment apical des lobes infrieurs (mieux oxygénées), infiltrat nodulaire ou alvolaire, cavités fréquentes

26
Q

Comment pose-t-on le diagnostic de tuberculose?

A
  • Suspicion clinique: recherche primo-infection
  • Tuberculoses post-primaires: aspect radiologique qui montre les séquelles d’une primo-infection ou cavités aux apex avec une histoire d’altération récente de l’état immunitaire
  • PPD: démonstration d’une infection antérieure (pas un diagnostic)
  • Diagnostic définitif: coloration, culture, analyse génétique (expectorations, liquide céphalorachidien, liquide pleural, spécimens biopsiques)
27
Q

En quoi consiste le PPD?

A

Injecter 5 unités de PPD sous-cutané (extrait de protéine de cultures tuberculeuses non-infectieuses) et observer l’induration de la peau:

  • plus que 10mm: positif pour tous
  • plus que 5mm: positif chez populations à haut risque(infection a VIH, contact étroit, enfant soupconné de tuberculose active, radio anormale, déficience immune)
28
Q

À qui devrions nous faire passer un PPD?

A
  • Contacts récents d’une tuberculose-maladie contagieuse prouvée
  • Immigrants et visiteurs de pays à haute endémicité au Canada depuis moins de 2 ans
  • Déficiences immunitaires diverses
  • Signes radio. d’une tuberculose ancienne jamais traitée
29
Q

Quels sont les avantages du test Quantiféron-TB vs le PPD?

A

Plus précis pour évaluer l’immunité cellulaire dirigée conre M. tuberculosis (production mesurable d’interféron-Y des lymphocytes signe une tuberculose latente)
-Plus objectif, en une seule visite, insensible à la vaccination, prédit mieux le risque de développer une tuberculose active (15% si test est positif)

30
Q

Quel est le traitement de la tuberculose?

A

Isolement et masque de filtration pour 2-3 semaines.

4 médicaments: isoniazide (INH), rifampicine (RMP), pyrazinamide (PZA0 et éthambutol (EMB)

2 traitements:

  • 6 mois: INH + RMP + PZA pour 2 mois et INH + RMP pour 4 mois
  • 9 mois: INH + RMP pour 9 mois

si INH et RMP sont pas utilisés: régime de 12 mois
Lésions cavitaires: +3 mois

31
Q

Quel est le suivi du traitement?

A
  • Oservance et effets secondaires analysés
  • 2 mois après le début= culture de contrôle (- dans 80%)
  • 4 mois après le début=culture chez les 20% restés + à la 1ère culture de contrôle
32
Q

Quel est le suivi d’une tuberculose latente?

A

-10% auront une forme active dans les 2 ans suivant la primo-infection
-INH sur 9 mois SAUF SI:
maladie hépatique, médication hépatotoxiques, atcd d’abus d’alcool, femmes enceintes

Si refus/impossibilité au traitement: suivi clinique aux 6 mois pour 2 ans

33
Q

Qui est vacciné et quel est le vaccin?

A

Nourrisons autochtones, travailleurs de la santé et de labo, voyageurs, PAS à un immunosupprimé!! (potentiel infectieux du vaccin)

Le vaccin est une forme vivante atténuée de M. bovis

34
Q

Quels sont les manifestations des autres mycobactéries?

A

atteinte de l’état général, sécrétions, hémoptysies, adénopathies pathologiques, infections cutanées

35
Q

Quels sont d’autres mycobactéries et leurs traitements?

A
  • Mycobacterium avium: la + fréquente, macrlides, rifampin, éthambutol jusqu’à 1 an après négativation des cultures
  • M. Kansasii: la + agressive, même traitement que avium, mais prolongé à plus que 1 an après stérilisation
  • Autres: basé sur susceptibilités in vitro des pathogènes ou chirurgie