02-Hipertiroidismo Flashcards

1
Q

Tirotoxicosis

A
  • Exceso de HT que produce manifestaciones clínicas.
  • Incluye hipertiroidismo clínico y casos en los que las HT son de origen exógeno (sobredosificación farmacológica), o bien se generan en tejido tiroideo ectópico, p. ej. en el ovario (estruma ovárico).
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2
Q

Hipertiroidismo

A

Secreción incrementada de hormonas tiroideas que supera la demanda actual de los tejidos asociado a síntomas característicos.

  • TSH ↓ indica una causa del hipertiroidismo primaria (de origen tiroideo),
  • TSH ↑ indica una causa del hipertiroidismo secundaria (de origen hipofisario).
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3
Q

Hipertiroidismo subclínico (silente)

A

Estado con leve exceso de hormonas tiroideas (HT) a nivel tisular.

En general es asintomático.

  • El nivel sérico de TSH está ↓ y el de FT4 y T3 o FT3 (si está disponible) no supera el límite superior de la normalidad.
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4
Q

Crisis tirotóxica (crisis hipertiroidea)

A
  • Estado de desequilibrio súbito y brusco de la homeostasis sistémica con peligro para la vida, que se desarrolla a consecuencia del hipertiroidismo no diagnosticado o insuficientemente tratado.
  • Cursa con alteraciones de la conciencia, incluido el coma, con insuficiencia multiorgánica y shock, así como con hipertermia.
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5
Q

hipertiroidismo

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL

A
  • Suele desarrollarse a lo largo de varios meses años o presentarse de forma súbita (p. ej. por amiodarona o exposición a yodo en medios de contraste radiológicos)
  • En años (nódulo tiroideo autónomo, bocio multinodular tóxico), tener carácter transitorio y remitir espontáneamente (tiroiditis subaguda o posparto) o alternar con períodos de remisión (enfermedad de Graves-Basedow, EGB).
  • Las distintas causas de hipertiroidismo pueden coexistir, como en el caso de la presencia del nódulo tiroideo autónomo en el paciente con EGB, que puede cursar de forma atípica sin períodos de remisión.
  • En personas mayores los síntomas pueden manifestarse de forma más discreta y limitada a fibrilación auricular paroxística o persistente y, en ocasiones, a un agravamiento de la cardiopatía isquémica o de insuficiencia cardíaca preexistentes. Inicialmente puede presentarse como hipertiroidismo subclínico.
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6
Q

Hipertiroidismo subclínico

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL

A
  • Se trata de una fase asintomática o con escasos síntomas de cualquier enfermedad que se presenta con hipertiroidismo.
  • En ~50 % de los casos el nivel sérico de TSH se normaliza espontáneamente y el riesgo de que la enfermedad progrese hasta una forma sintomática es de un 5 % por año (puede inducirlo la exposición al yodo).
  • Síntomas discretos del exceso de HT: taquicardia, arritmias supraventriculares (fibrilación auricular, extrasístoles supraventriculares) y, rara vez, ventriculares.
  • La falta de tratamiento de forma prolongada puede ocasionar una disminución de la densidad mineral ósea.
  • En pacientes mayores, unos niveles séricos de TSH <0,1 mUI/l se asocian con un riesgo elevado de complicaciones cardiovasculares.
  • Puede ser también causado por el uso exógeno de L-T4, p. ej. en el tratamiento del cáncer de tiroides
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7
Q

Hipertiroidismo clínico

Alteraciones generales

A
  • Excesiva termogénesis → hay un aumento de la sensibilidad al calor y sudoración excesiva.
  • La piel se encuentra caliente y húmeda.
  • Astenia,
  • poliuria, polidipsia y pérdida de peso, con apetito conservado/aumentado
  • - Cabello fino y frágil, uñas blandas y friables.
  • También puede haber micólisis y acropaquia
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8
Q

Hipertiroidismo clínico

Cuadro clinico Aparato cardiovascular

A
  • La resistencia vascular periférica está disminuida (↑VS) + aumento de la FC → aumento del VM
  • Pulso saltón
  • Arritmias: las FA son frecuentes y más aún si se trata de un paciente añoso
  • Cardiopatía tirotóxica: cuadro clínico que incide con mayor frecuencia en pacientes con alguna cardiopatía subyacente y/o de edad avanzada.
  • Se puede manifestar como arritmia, IC, insuficiencia coronaria, de forma aislada o conjunta
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9
Q

Hipertiroidismo clínico

Cuadro clinico y Alteraciones endócrinas

A
  • Aceleración en el metabolismo de cortisol
  • Disminución de la libido y ginecomastia en varones
  • Oligoamenorrea, amenorrea, infertilidad
  • Abortos
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10
Q

Hipertiroidismo clínico

Cuadro clinico en el Metabolismo

A
  • Incremento de la lipólisis: ↑AGL e hipocolesterolemia
  • ↑Catabolismo proteico: pérdida de peso, debilidad muscular, tendencia a la hipoalbuminemia
  • Se favorece la resorción ósea: hipercalcemia, ↑fosfatasa alcalina.
  • Eventualmente llega a una desmineralización ósea.
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11
Q

Hipertiroidismo clínico

Cuadro clinico →Oftalmopatía

A
    • No infiltrativa: afecta por igual ambos ojos y presenta una evolución benigna y paralela a la del hipertiroidismo. Consiste en la retracción del párpado superior→ signo de Graefe: se le pide al paciente que mire hacia abajo, es + cuando el párpado superior falla en acompañar el movimiento ocular
  • - Infiltrativa: trastorno específico de EGB, no vinculado al grado de hipertiroidismo, sino a las alteraciones inmunes→ aumento de volumen de los músculos extraoculares/tejido adiposo/conectivo de la órbita e infiltración linfocitaria de los tejidos periorbitarios.
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12
Q

Hipertiroidismo clínico

Cuadro clinico →Dermopatía infiltrativa

A
  • Sólo se presenta en el 1-2% de los casos y suele acompañar a la oftalmopatía infiltrativa grave.
  • La lesión se caracteriza por la acumulación de mucopolisacáridos entre haces de colágeno dérmico, lo que le da a la piel el aspecto de una induración violácea en la piel, que suele localizarse en la región pretibial → mixedema pretibial
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13
Q

Cuales son los tipos de anemia asociadas al hipertiroidismo?

A

Anemia normocrómica normocítica.

Anemia perniciosa

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14
Q

Hipertiroidismo clínico

  1. Síntomas generales
A
  • pérdida de peso (con frecuencia a pesar de conservar el apetito)
  • debilidad,
  • intolerancia al calor.
  • Excesiva termogénesis → hay un aumento de la sensibilidad al calor y sudoración excesiva. La piel se encuentra caliente y húmeda. - Astenia, poliuria, polidipsia y pérdida de peso, con apetito conservado/aumentado - Cabello fino y frágil, uñas blandas y friables. También puede haber micólisis y acropaquia
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15
Q

Hipertiroidismo clínico

  1. Cambios en el sistema nervioso:
A

inquietud, irritabilidad, agitación psicomotora (comportamiento hiperquinético), problemas de concentración, insomnio; raramente síntomas psicóticos (como en la esquizofrenia o el trastorno bipolar afectivo); temblor fino de las manos; reflejos osteotendinosos exaltados; coma en caso de crisis tirotóxica.

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16
Q

Hipertiroidismo clínico

  1. Cambios oculares resultantes de la hiperactividad simpática:
A
  • Retracción palpebral (sensación de mirada fija); signo de Graefe (con el movimiento del globo ocular hacia abajo se hace visible la esclerótica por encima del iris);
  • signo de Kocher (el mismo signo con el movimiento del globo ocular hacia arriba);
  • signo de Möbius (desviación de uno de los globos oculares con la mirada convergente); signo de Stellwag (parpadeo infrecuente);
  • signos de la orbitopatía tiroidea en la EGB: dolor ocular, lagrimeo, diplopía, edema palpebral, enrojecimiento de las conjuntivas, proptosis.
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17
Q

Hipertiroidismo clínico

  1. Cambios dérmicos:
A
  • Sudoración profusa e hiperemia de la piel (piel caliente, rubicunda, húmeda y excesivamente lisa); rara vez hiperpigmentación cutánea (sin afectar a las mucosas de las mejillas)
  • urticaria; cabello fino y quebradizo, que cae con facilidad; uñas finas y quebradizas, que pueden separarse prematuramente del lecho ungueal (onicólisis); en la EGB: dermopatía y acropaquía tiroidea
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18
Q
A
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19
Q

Hipertiroidismo clínico

  1. Cambios dérmicos:
A

Sudoración profusa e hiperemia de la piel (piel caliente, rubicunda, húmeda y excesivamente lisa); rara vez hiperpigmentación cutánea (sin afectar a las mucosas de las mejillas) o urticaria; cabello fino y quebradizo, que cae con facilidad; uñas finas y quebradizas, que pueden separarse prematuramente del lecho ungueal (onicólisis); en la EGB: dermopatía y acropaquía tiroidea

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20
Q

Hipertiroidismo clínico

Cambios en el aparato locomotor:

A
  • Pérdida de la masa y fuerza muscular proximal (en el hipertiroidismo clínico).
  • En sus formas graves: miopatía tirotóxica con afectación de los músculos distales de las extremidades y de los músculos faciales.
  • La afectación de los músculos oculomotores puede imitar una miastenia grave real.
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21
Q

Hipertiroidismo clínico Cambios en el cuello:

A
  • En ocasiones aumento del perímetro del cuello, sensación de compresión.
  • En la exploración física: glándula tiroidea de tamaño normal o, más frecuentemente, aumentada (si el hipertiroidismo es clínico → diagnosticar el bocio tóxico).
  • Si se detecta temblor y se ausculta un soplo vascular → diagnosticar el bocio vascular (característico de la EGB).
  • Si se palpa ≥1 nódulo → realizar el diagnóstico diferencial con el bocio nodular tóxico (la presencia de los nódulos no excluye la EGB).
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22
Q

Hipertiroidismo clínico Cambios en el sistema respiratorio:

A

disnea resultante de la estenosis y la compresión de la tráquea causadas por agrandamiento del tiroides.

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23
Q

Hipertiroidismo clínico Cambios en el sistema circulatorio:

A
  • Palpitaciones, síntomas de circulación hiperquinética (taquicardia, hipertensión sistólica y amplitud de pulso aumentada, tonos cardíacos intensos);
  • no son raras las extrasístoles o fibrilación auricular, soplo sistólico (prolapso de la válvula mitral o insuficiencia mitral), a veces también el soplo telediastólico; síntomas de la insuficiencia cardíaca, especialmente en caso de antecedentes de cardiopatía.
24
Q

Hipertiroidismo clínico Cambios en el sistema digestivo:

A
  • Defecación frecuente o diarrea.
  • En casos graves de hipertiroidismo pueden presentarse hepatomegalia e ictericia debida al daño en el hígado.
25
Q

Hipertiroidismo clínico Cambios en el sistema reproductor y glándulas mamarias: e

A

En ocasiones disminución de la libido, oligomenorrea (en general los ciclos son ovulatorios) o esporádicamente amenorrea, disfunción eréctil, ginecomastia.

26
Q

Crisis tirotóxica (crisis hipertiroidea)

A
  • Puede desencadenarse en un paciente hipertiroideo a causa de una infección, trauma u otra enfermedad grave o en caso de una intervención sin preparación apropiada previa con fármacos antitiroideos.
  • En caso de empeoramiento repentino del estado clínico de un paciente con hipertiroidismo, debe considerarse la posibilidad de una crisis tirotóxica.
  • Sin embargo, los síntomas de la enfermedad desencadenante de la crisis tirotóxica pueden ser más pronunciados.
  • Hay dos fases 1. Pródromos y 2. Crisis tirotóxica establecida:
27
Q

Antedependes que debemos valorar en hipertiroidismo

A
  • Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea,
  • Exposición a dosis elevadas de yodo (algunos desinfectantes como la povidona yodada, o expectorantes, amiodarona, medios de contraste radiológicos),4
  • Antecedentes de TTO de ENF tiroideas o preparados para bajar de peso que contengan hormonas tiroideas (tirotoxicosis facticia), y enfermedades autoinmunes de otros órganos.
  • Presencia de dolor cervical anterior (en ocasiones irradiado a los oídos, y que aumenta con la palpación tiroidea) que es altamente sugerente de una tiroiditis subaguda.
  • En el proceso diagnóstico se debe evaluar siempre tanto la función glandular como su morfología con el fin de diagnosticar la causa del trastorno. Siempre valorar si los resultados de la determinación de TSH y HT son congruentes y corresponden con las manifestaciones clínicas.
28
Q

Exploraciones complementarias

A
  • 1. Pruebas hormonales.
  • Otras pruebas de laboratorio:
  1. Anticuerpos antirreceptor de TSH (TRAb) en el suero
  2. Anticuerpos anti-TPO (contra la tiroperoxidasa) y anti-Tg (contra la tiroglobulina, los menos específicos) en el suero.
  3. Niveles séricos de tiroglobulina (Tg)
  4. Hemograma de sangre periférica:
  5. Perfil lipídico: niveles séricos de colesterol total, LDL y triglicéridos disminuidos.
  6. Aumento de actividad de ALT y fosfatasa alcalina en el suero.
  7. Niveles séricos de calcio total y libre levemente elevados.
29
Q

Qué hacemos cuando sospechamos de hipertiroidismo

A
  • Evaluar el tamaño de glándula y los niveles de TSH y de FT4 (si los de TSH están disminuidos y los de FT4 son normales → determinar también la T3).
  • Si la glándula presenta nódulos palpables o detectados mediante ecografía, estos deben ser estudiados mediante PAAF (punsión aspiratoria con afuja fina) si tienen elementos ecográficos sospechosos de malignidad.
  • La determinación de anticuerpos antitiroideos permite diferenciar con gran certeza las causas de hipertiroidismo autoinmunes de las no autoinmunes.
30
Q

Pruebas hormonales.

A

1) Niveles séricos de TSH.

  • Es el indicador más sensible de la acción de las HT. Sus niveles están bajos en el hipertiroidismo primario (tanto clínico como subclínico) y elevados en los raros casos de hipertiroidismo secundario.
  • La fluctuación diaria de los niveles séricos de TSH no tiene importancia en un proceso diagnóstico rutinario.

2) Niveles séricos de FT4 y T3:

  • elevados en el hipertiroidismo clínico, sobre todo la FT4 o T3 y FT4; rara vez T3 de forma aislada.
  • Son normales en el hipertiroidismo subclínico, con frecuencia en valores cercanos al límite superior de normalidad.
31
Q

Anticuerpos antirreceptor de TSH (TRAb) en el suero.

A

Niveles elevados confirman la EGB (Graves-Basedow) y la diferencian de otras causas de hipertiroidismo, en su mayoría de origen no autoinmune.

32
Q

Anticuerpos anti-TPO (contra la tiroperoxidasa) y anti-Tg (contra la tiroglobulina, los menos específicos) en el suero.

A
  • Niveles elevados en la tiroiditis crónica autoinmune acompañada de hipertiroidismo,
  • Pueden aparecer en la EGB, pero son inespecíficos (se presentan también en la población sana y en otras enfermedades tiroideas no autoinmunes).
33
Q

Niveles séricos de tiroglobulina (Tg):

A
  • Es útil únicamente para diferenciar el hipertiroidismo exógeno (niveles séricos bajos) y endógeno.
  • En el caso de una tiroiditis subaguda, sus niveles pueden estar muy elevados.
34
Q

Hipertiroidismo que podemos encontrar en el Hemograma de sangre periférica:

A
  • Microcitosis, rara vez anemia normocítica;
  • Neutropenia con cifra de linfocitos normal o aumentada asociada a monocitosis y eosinofilia; en la tiroiditis subaguda puede encontrarse la VHS (Velocidad de Hemoconcentración) elevada.
35
Q

Qué podemos encontrar en el Perfil lipídico en hipertiroidismo?

A

Niveles séricos de colesterol total, LDL y triglicéridos disminuidos.

36
Q

Cómo podemos encontrar la actividad de ALT y fosfatasa alcalina en el suero en Hipertoroidismo

A

37
Q

Cómo está los Niveles séricos de calcio total y libre en hipertiroidismo?

A

Puede estar levemente elevados.

38
Q

Pruebas de imagenes en Hipertiroidismo

A
  • Ecografía tiroidea:
  • Captación de yodo:
  • Gammagrafía de tiroides
  • Radiografía de tórax o selectiva de la tráquea:
  • RMN del cuello y el tórax:
  • TC o RMN de las órbitas:
39
Q

Pruebas de imagenes en Hipertiroidismo

Ecografía tiroidea:

A
  • determinación del volumen tiroideo y diagnóstico del bocio, detección de lesiones focales tiroideas, selección de lugar para la biopsia (puede ser útil la elastografía y verificación de la posición de la aguja durante la PAAF.
40
Q

Pruebas de imagenes en Hipertiroidismo

Captación de yodo:

A
  • Permite diferenciar
  • Causas de tirotoxicosis debidas a un aumento de síntesis hormonal y captación de yodo (EGB, bocio multinodular o nódulo autónomo solitario)

VS.

  • Aquellas en que la síntesis hormonal y la captación de yodo están disminuidas (tiroiditis subaguda o crónica, tirotoxicosis facticia).
41
Q

Pruebas de imagenes en Hipertiroidismo

cómo es la Preparación del paciente para el examen Captación de yodo?

A
  • Suspender los fármacos antitiroideos ≥5 días antes del examen y la administración de L-T4 (si el paciente la ingiere debido al bocio) 3 semanas antes.
  • Preguntar sobre el uso de otros fármacos que contengan yodo o el uso previo de medios de contraste (disminuyen la captación de yodo).
  • Está contraindicada en embarazo y lactancia.
42
Q

Pruebas de imagenes en Hipertiroidismo

Gammagrafía de tiroides

A

Diagnóstico diferencial del nódulo tiroideo autónomo (un foco de captación intensa del radiofármaco), diagnóstico del bocio retroesternal.

43
Q

Pruebas de imagenes en Hipertiroidismo

Radiografía de tórax o selectiva de la tráquea:

A
  • Permite evaluación de la desviación y compresión de la tráquea por bocios nodulares grandes.
  • Diagnóstico del bocio retroesternal.
44
Q

Pruebas de imagenes en Hipertiroidismo

TC o RMN de las órbitas:

A

En caso de orbitopatía tiroidea en el curso de la EGB. Permite evidenciar las características de la afectación de los músculos oculomotores y de la órbita.

45
Q

Hipertiroidismo . Examen citológico:

A

Para la clasificación de los nódulos identificados como malignos (cáncer de la tiroides), sospechoso o benigno, con el fin de definir las indicaciones para el tratamiento quirúrgico.

Se puede renunciar a la PAAF en pacientes con hipertiroidismo clínico o subclínico y con un nódulo <3 cm en la ecografía, si cumple criterios de nódulo “caliente” en la gammagrafía (bajo riesgo de malignidad).

46
Q

Criterios diagnósticos

Hipertiroidismo subclínico.

A
  • Realizar el diagnóstico basándose en las pruebas hormonales:
  • Niveles séricos de TSH ↓ (TSH <0,1 mUI/l o TSH 0,1-0,4 mUI/l: forma leve) y niveles séricos de HT dentro del rango normal (pueden aproximarse al LSN), una vez excluidas otras causas de descenso de los niveles de TSH (p. ej. uso de glucocorticoides o dopamina, 1.er trimestre del embarazo), sin síntomas clínicos o solo con síntomas discretos.
  • Si los niveles bajos de la TSH persisten → realizar el diagnóstico diferencial con el fin de establecer la causa endógena del exceso de las HT (ecografía tiroidea, determinación de anticuerpos antitiroideos, gammagrafía tiroidea).
47
Q

Criterios diagnósticos

Hipertiroidismo clínico Primario

A

↓ de los niveles séricos de TSH (<0,05 mUI/l) y ↑ de los niveles de HT libres (FT4 o FT4 y T3, rara vez T3 sola) por encima del LSN, además de un conjunto de síntomas característico o un cuadro clínico atípico (enfermedad tirocardíaca:

tirocardíaca: el hipertiroidismo se manifiesta principalmente en forma de fibrilación auricular, síntomas de enfermedad coronaria o insuficiencia cardíaca; en muy pocas ocasiones: hipertiroidismo apático en ancianos en los que predomina la sensación de cansancio, apatía, depresión e incluso amencia).

48
Q

Criterios diagnósticos

Hipertiroidismo clínico Segundario

A
  • Niveles séricos de FT4 y T3 ↑ y
  • Niveles de TSH ↑ o dentro del rango de la normalidad.
49
Q

Criterios diagnósticos

Crisis tirotóxica:

A

Puede presentarse en pacientes con hipertiroidismo no diagnosticado o insuficientemente tratado; sospecharla siempre que se produzca un empeoramiento repentino del estado clínico del paciente con hipertiroidismo (niveles de la TSH <0,05 mUI/l, niveles de FT4 y T3 no tienen que estar muy elevados); es alarmante la aparición de síntomas de insuficiencia multiorgánica.

Se se bebe Evaluar el riesgo de la crisis tirotóxica según los criterios de Burch y Wartofsky:

50
Q

Criterios diagnósticos

Crisis tirotóxica→ Evaluar el riesgo de la crisis tirotóxica según los criterios de Burch y Wartofsky:

A
  • 1) Temperatura corporal:
  • 2) Síntomas en el sistema nervioso:
  • 3) Síntomas en el sistema digestivo:
  • 4) Síntomas en el sistema cardiovascular:
  • 5) Factor predisponente

Interpretación del resultado: donde <25 ptos.: poca probabilidad de crisis tirotóxica, 25-44 ptos.: riesgo de crisis tirotóxica y ≥45 ptos.: alta probabilidad de crisis tirotóxica (inmediatamente comenzar el tratamiento antitiroideo agresivo y tratamiento de soporte).

51
Q

Diagnóstico diferencial de hipertiroidismo

A
  • Diferenciar las alteraciones de la función tiroidea basándose en las concentraciones de la TSH y la FT4 y los resultados de otras pruebas
  • inducido por yodo o por amiodarona
  • Adenoma hipofisario productor de TSH y los estados clínicos acompañados de FT4 elevada sin inhibición de la secreción de TSH: síndrome de la T4 elevada y síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas, en cuyo caso el tratamiento antitiroideo está contraindicado
  • Descartar el uso de preparados de biotina (vitamina H) que pueden influir en las determinaciones de TSH y FT4 y provocar falsos positivos de hipertiroidismo.
  • Diferenciación entre el hipertiroidismo y la tirotoxicosis exógena provocada por la sobredosis, no intencional o intencional, de levotiroxina (L-T4)
  • En embarazadas el criterio diagnóstico de hipertiroidismo más importante es el aumento de niveles de FT4 y/o T3 con inhibición de la secreción de TSH
52
Q
A
53
Q
A
54
Q

El uso de tionamidas está absolutamente contraindicado en

A
  • PX con antecedentes de agranulocitosis.
  • Informar al paciente sobre los síntomas de daño hepático (ictericia, heces decoloradas, orinas oscuras) y sobre la necesidad de acudir al médico en caso de aparición de exantema pruriginoso, artralgias, náuseas o debilidad significativa.
55
Q
A
56
Q
A
57
Q
A