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002-INTERNA - 1 ENDOCRINO > 001-PREGUNTAS DE ENDOCRINO > Flashcards

001-PREGUNTAS DE ENDOCRINO Flashcards

1
Q

¿Cuál es la fisiopatología de la diabetes de
tipo 1?

A

Deficiencia de insulina debido a la destrucción
autoinmune de las células B pancreáticas.

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Q

¿Cuál es la fisiopatología de la diabetes de
tipo 2?

A

Resistencia a la insulina y deficiencia relativa
de insulina.

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Q

Cuál es la edad de inicio de la diabetes de
tipo 1 y de la de tipo 2?

A
  • La de tipo 1 suele iniciar en la infancia o adolescencia y la
  • de tipo 2 lo suele hacer en
    la edad adulta
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4
Q

¿Cuál de los dos tipos de diabetes tiene un
factor genético más fuerte?

A

Diabetes de tipo 2 (paradójico).

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5
Q

¿Cuáles son los síntomas tempranos de
diabetes?

A

Las tres polis: poliuria, polidipsia y polifagia;
con pérdida de peso

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6
Q

¿Cuáles son las complicaciones crónicas de
la diabetes?

A
  • Retinopatía,
  • nefropatía,
  • neuropatía,
  • enfermedad vascular
  • cardiopatía coronaria,
  • vasculopatía periférica
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7
Q

¿Qué tipo de infección micótica letal pueden
contraer los diabéticos?

A

Mucormicosis, en particular sinusitis.
(Nota: ¡esta pregunta es una da las favoritas en los exámenes!

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8
Q

¿Cuál es la descripción histológica de la
Mucormicosis?

A

Hifas sin tabicaciones con ramificaciones de 90° (se parecen a la letra M)

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9
Q

¿Cuáles son los criterios diagnósticos para
la diabetes?

A
  • Normal menor que 100 mg/dL
  • Prediabetes 100 mg/dL a 125 mg/dL
  • Diabetes 126 mg/dL o más
  • HbAc:
  • Prediabetes 5.7% a 6.4%
  • Diabetes 6.5% o más

La diabetes se diagnostica con una A1c mayor o igual al 6,5 %.

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10
Q

¿Cuáles son los criterios diagnósticos que indican prediabetes?

A
  • Un A1c de 5.7 % a 6.4 %
  • Glucosa (azúcar) en sangre en ayunas de 100 a 125 mg/dL
  • Una prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT, por sus siglas en inglés) de 2 horas de glucosa (azúcar) en sangre de 140 mg/dL a 199 mg/dL
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11
Q

¿Cuál es el tratamiento para la diabetes de
tipo 1?

A

Remplazo de insulina. Dado que estos individuos no tienen insulina, los hipoglucemiantes
no funcionan.

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12
Q

Describir el máximo y la duración de acción
para cada uno de los siguientes tipos de
insulina:

A
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13
Q

Definir cada una de las siguientes complicaciones del tratamiento con insulina:
Efecto de Somogyi.

A

Hipoglucemia nocturna
y
hiperglucemia a la mañana
debido a la liberación de hormonas contrarreguladoras; tratar con menos insulina

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14
Q

Definir cada una de las siguientes complicaciones del tratamiento con insulina:
Fenómeno del alba

A

Hiperglucemia temprano por la mañana
secundaria a liberación de hormona del crecimiento (GH) durante la noche.

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15
Q

¿Cuál es el tratamiento de primera línea para
la diabetes de tipo 2?

A

Metformina

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16
Q

¿En qué pacientes está por completocontraindicada la metformina?

A

En pacientes que tienen compromiso de la
función renal debido a una preocupación por
acidosis láctica (raro)

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17
Q

¿Cómo se cree que funciona la metformina?

A

Aumenta la sensibilidad a la insulina

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18
Q

Proporcionar un ejemplo de cada una de las
siguientes clases de fármacos hipoglucémicos, cómo trabajan y sus principales efectos
secundarios:
Sulfonilureas

A

Ejemplos:
glipizida, glibenclamida
(Nota: inicia con GL o termina con IDA).
Cómo funciona: **mayor secreción de insulina **
por células B.
Efectos secundarios: hipoglucemia y teratógenos (excepto glibenclamida).

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19
Q

Proporcionar un ejemplo de cada una de las
siguientes clases de fármacos hipoglucémicos, cómo trabajan y sus principales efectos
secundarios:
Tiazolidinedionas

A

Ejemplos: rosglitazona, pioglitazona (termina con glitazona)
* Cómo funciona: aumenta la sensibilidad a la insulina.
(Nota: la zona para sensibilidad a la insulina aumenta).
* Efectos secundarios: hepatitis. Pacientes que
* * toman esta clase de fármacos deben someterse a vigilancia de las enzimas hepáticas durante el** primer año **que tomen el fármaco. Exacerbación de ICC –contraindicado en ICC de
clase III y IV

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20
Q

¿Cuándo es más apropiado tratar a un diabético de tipo 2 con insulina?

A
  • Resistencia a hipoglucemiantes orales.
  • Hbca1 es >9 %
  • Hospitalizaciones
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21
Q

¿Qué fármacos hacen más lenta la progresión
de la nefropatía en diabetes

A

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y bloqueadores del receptor de angiotensina (BRA)

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22
Q

Además de los fármacos, ¿qué otro tratamiento es importante en la diabetes?

A

Educación nutricional

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23
Q

¿Qué es HgA1c?

A

Marcador sanguíneo del control de la glucosa
en los 3 meses previos. HgA1c <7 es ideal

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24
Q

¿Qué medidas preventivas se recomiendan para minimizar las complicaciones diabética

A
  • Control de lípidos (lipoproteínas de baja
  • densidad [LDL] <70, TG <150).
  • Control de la presión arterial <130/80.
  • HgA1c <7.
  • Exploraciones anuales de los pies.
  • Análisis para microalbuminuria y proteinuria.
    Estudio funduscópico anual
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25
Q

Cuál es el tratamiento apropiado en un paciente diabético con microalbuminuria?

A

inhibidor ECA o BRA.

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26
Q

¿Cuál es la principal complicación de la
diabetes de tipo 1?

A

Cetoacidosis diabética

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27
Q

¿Cuáles son los signos y síntomas de la cetoacidosis diabética?

A

Hiperglucemia grave (glucosa a menudo >500), cetoacidosis, hiperpotasemia, aliento
con olor a manzanas dulces, respiraciones
profundas y lentas, dolor abdominal, deshidratación, letargo.

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28
Q

Cómo se denominan las respiraciones
profundas y lentas en la cetoacidosis diabética?

A

Hiperpnea o respiración de Kussmaul

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29
Q

¿Cuál es el tratamiento más importante en la
cetoacidosis diabética?

A

Hidratación con líquidos intravenosos (IV)

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30
Q

¿Cuáles son otros tratamientos en la cetoacidosis diabética?

A

Goteo de insulina.
* Añadir potasio si éste es bajo o normal y
* añadir glucosa cuando las concentraciones sanguíneas lleguen a 250 debido a que es necesario continuar con la
* administración de insulina a pesar de una glucosa normal hasta que ya no haya cetonas

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31
Q

¿Cuáles son las complicaciones más
graves del tratamiento de la cetoacidosis diabética?

A

Edema cerebral y/o
paro cardiaco debido a hiperpotasemia

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32
Q

¿Cuál es la principal complicación de la
diabetes de tipo 2?

A

Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico; aunque en raras ocasiones la
diabetes de tipo 2 también pueden evolucionar a cetoacidosis diabética

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33
Q

¿Cuáles son algunos de los signos y síntomas
de Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico;

A

Hipovolemia, hiperglucemia (la glucosa puede ser >1000), **ausencia de cetoacidosis, **
insuficiencia renal, estado mental alterado,
convulsiones, coagulación intravascular diseminada (CID); a menudo precipitada por estrés agudo como traumatismo o infección.
La diferencia entre CHHNC y cetoacidosis diabética es que en la primera no hay cetoacidosis

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34
Q

¿Cuáles son algunos de los signos y síntomas
de Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico;

A

La mortalidad es <50%; como consecuencia, el tratamiento inmediato es urgente;
el cual incluye reanimación rápida con líquidos IV; por lo general se necesitan insulina y
potasio antes que en la cetoacidosis diabética
debido a que la desviación intracelular de
potasio plasmático durante el tratamiento se acelera en ausencia de acidosis

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35
Q

Hipófisis

¿Qué hormonas se secretan de la hipófisis
anterior?

A
  • Hormona foliculoestimulante (FSH),
  • hormona luteinizante (LH),
  • hormona adrenocorticotrópica (ACTH),
  • hormona estimulante de
  • la tiroides (TSH),
  • prolactina,
  • hormona del crecimiento (GH).
    (Nota: FAST P:G)
36
Q

Hipófisis

¿Qué hormonas se secretan de la hipófisis
posterior?

A

Vasopresina (hormona antidiurética), oxitocina.

37
Q

Hipófisis

¿Cuál es la acción de cada una de las siguientes hormonas?
FSH.

A
  • Espermatogénesis en varones,
  • crecimiento de los folículos ováricos en mujeres
38
Q

Hipófisis

¿Cuál es la acción de cada una de las siguientes hormonas?
LH.

A

Secreción de testosterona en varones y ovulación en mujeres.

39
Q

Hipófisis

¿Cuál es la acción de cada una de las siguientes hormonas?
ACTH.

A

Estimula la corteza suprarrenal para elaborar cortisol, aldosterona y hormonas sexuales

40
Q

Hipófisis

¿Cuál es la acción de cada una de las siguientes hormonas?
TSH.

A

Producción de T3 y T4 así como maduración
de la glándula tiroides.

41
Q

¿Cuál es la acción de cada una de las siguientes hormonas?
PROLACTINA.

A

Producción de leche (lactación).

42
Q

Hipófisis

¿Cuál es la acción de cada una de las siguientes hormonas?
ADH.

A

Producción de orina concentrada mediante la
retención de sodio y agua.

43
Q

Hipófisis

¿Cuál es la acción de cada una de las siguientes hormonas?
GH.

A

Secreción de factor de crecimiento similar a la insulina IFG1 que provoca el anabolismo de las proteínas y las grasas.

44
Q

Hipófisis

¿Cuál es la acción de cada una de las siguientes hormonas?
OXITOCINA

A

Contracciones uterinas, descarga de la leche.

45
Q

Hipófisis

¿Cuál es el tipo más frecuente de tumor
hipofisario?

A

Prolactinoma

46
Q

Hipófisis

¿Qué tipo de tumor es un prolactinoma?

A

Un adenoma hipofisario que secreta prolactina

47
Q

Hipófisis

¿Cuáles son los dos mecanismos por los que un prolactinoma es la etiología de síntomas?

A
  1. Efecto endocrino: debido a hiperprolactinemia.
  2. Efecto de masa: presión del tumor sobre los tejidos colindantes
48
Q

Hipófisis

¿Cuáles son algunos de los signos y síntomas
de prolactinoma?

A
  • Cefalea,
  • diplopía,
  • hipogonadismo,
  • amenorrea,
  • ginecomastia,
  • galactorrea,
  • hipopituitarismo.
49
Q

Hipófisis

¿Qué nervios craneales (pares craneales, PC) pueden estar afectados por un prolactinoma?

A

III Par

50
Q

Hipófisis

¿Cómo se diagnostica un prolactinoma?

A

Imágenes por resonancia magnética (IRM)/tomografía computarizada (TC)

51
Q

Hipófisis

¿Cuál es el tratamiento de primera línea para
un prolactinoma?

A

Agonista de dopamina como bromocriptina.

52
Q

Hipófisis

¿Cuáles son otras opciones de tratamiento para un prolactinoma?

A

Resección quirúrgica o radioterapia si el tumor es muy grande o refractario al tratamiento médico

53
Q

Hipófisis

Además del prolactinoma, ¿cuáles son otras etiologías de hipopituitarismo?

A
  • Síndrome de Sheehan (necrosis hipofisaria posparto), hemocromatosis,
  • neurosífilis,
  • tuberculosis (TB),
  • destrucción quirúrgica de la hipófisis.
54
Q

Hipófisis

¿Qué trastorno ocurre con concentraciones
elevadas de GH?

A

Acromegalia

55
Q

Hipófisis

¿Cuál es la etiología subyacente más probable
de acromegalia?

A

Adenoma hipofisario que secreta GH.

56
Q

Hipófisis

¿Cuándo debe de haber una elevación de la GH para que el resultado sea acromegalia?

A

Debe haber concentraciones elevada de GH después del cierre epifisario.

57
Q

Hipófisis

¿Cuál es el resultado si hay un exceso de secreción de GH antes del cierre epifisario?

A

Gigantismo

58
Q

Hipófisis

¿Cuáles son los signos y síntomas de acromegalia?

A
  • Características faciales gruesas, manos y pies grandes,
  • mandíbula grande,
  • voz grave,
  • disminución de la visión periférica debido a
  • compresión del quiasma óptico,
  • hiperhidrosis
59
Q

¿Cómo se diagnostica la acromegalia?

A
  1. IRM/TC que demuestran tumor hipofisario.
  2. Falta de supresión de GH después de un
    reto de glucosa oral.
  3. IGF-1 elevado (factor de crecimiento tipo
    insulina).
60
Q

¿Cuáles son las opciones de tratamiento para acromegalia?

A

Cirugía o radiación del tumor hipofisario, o tratamiento médico con octreótido o somatostatina, que bloquean la GH o agonistas
dopaminérgico.

61
Q

¿En mayor riesgo de que neoplasia se encuentran los pacientes con acromegali

A

Cáncer de colon

62
Q

Tiroides

¿Cuál es la etiología más frecuente de hipertiroidismo?

A

Enfermedad de Graves

63
Q

Tiroides

A
64
Q

Tiroides

¿Cuáles son algunas otras etiologías de hipertiroidismo?

A
  • Enfermedad de Plummer;
  • bocio multinodular tóxico; tiroiditis subaguda; tratamiento con amiodarona.
65
Q

Tiroides

¿Cuáles son algunos de los signos y síntomas
de hipertiroidismo?

A

* intolerancia al calor,
* pérdida de peso,
* exoftalmos,
* taquicardia,
* ansiedad,
* palpitaciones,
* fibrilación auricular,
* temblor,
* sudoración,
* debilidad,
* diarrea,
* reflejos exagerados.

66
Q

Tiroides

¿Qué es la enfermedad de Graves?

A
  • **Enfermedad autoinmunitaria que causa hipertiroidismo. **
  • Se debe a la estimulación de los receptores TSH con anticuerpos que provoca una secreción excesiva de hormona tiroidea libre
67
Q

Tiroides

Cuáles son los dos síntomas que sólo se ven en la enfermedad de Graves?

A
  1. Mixedema pretibial.
  2. Oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos)
68
Q

Tiroides

Qué es el mixedema pretibial?

A

Edema prurítico duro que se encuentra en las pantorrillas y suele remitir de forma espontánea.

69
Q

Tiroides

¿Qué es la oftalmopatía infiltrativa?

A

Exoftalmos que pueden no resolverse a pesar del tratamiento de la enfermedad de Graves debido con mayor probabilidad a daño autoinmunitario en los músculos extraoculares.

70
Q

Tiroides

¿Cómo se diagnostica la enfermedad de
Graves

A

Todos los casos de hipertiroidismo se diagnostican mediante la medición de TSH, T4 libre
y T3 libre.
Estimulación excesiva de la glándula tiroideque es la etiología de una mayor producción de hormona tiroidea, T4 libre y T3 libre y concentraciones
bajas de TSH (debido a retroalimentación
negativa
Asimismo, debe realizarse una gammagrafía con captación de yodo radiactivo.
Si la captación es lenta, entonces se considera tiroiditis o hipertiroidismo inducido
por fármacos

71
Q

Por lo general cómo se encuentra las concentraciones de la función tiroidea?
Enfermedad de Graves

A
  • TSH ↓
  • T4 libre ↑
  • TRH ↑
72
Q

Por lo general cómo se encuentra las concentraciones de la función tiroidea?
Tumor hipofisario

A
  • TSH ↑
  • T4 libre ↑
  • TRH ↓
73
Q

Por lo general cómo se encuentra las concentraciones de la función tiroidea?
Enfermedad de Plummer

A
  • TSH ↓
  • T4 libre ↑
  • TRH ↑
74
Q

Por lo general cómo se encuentra las concentraciones de la función Hipotiroidea primaria?

A
  • TSH ↑
    * T4 libre ↓
  • TRH ↑
75
Q

Por lo general cómo se encuentra las concentraciones de la función Hipotiroidea secundaria?

A
  • TSH ↓ o normal
    * T4 libre ↓
  • TRH ↑
76
Q

Por lo general cómo se encuentra las concentraciones de la función Hipotiroidea terciaria?

A
  • TSH ↓ o normal
    * T4 libre ↓
  • TRH ↓
77
Q

Por lo general cómo se encuentra las concentraciones de la función Hipotiroidea terciaria?

A
  • TSH ↓
    * T4 libre ↓
  • TRH ↑o normal
78
Q

¿Cuál es el otro nombre con el cual se conoce al bocio multinodular tóxico?

A

Enfermedad de Plummer

79
Q

¿Cuál es la etiología subyacente del hipertiroidismo en la enfermedad de Plummer?

A

Nódulos tiroideos múltiples que desarrollan una secreción autónoma de T4 y, por lo tanto,
se libera más T4

80
Q

¿Cómo se diagnostica la enfermedad de
Plummer?

A

Las pruebas de captación de yodo radiactivo (131I) muestran nódulos calientes HIPERCAPTANTES con el resto de la glándula fría;
asimismo, en clínica también pueden palparse los nódulo

81
Q

¿Cuáles son los signos y síntomas de la tiroiditis subaguda

A

Pródromo de infección respiratoria superior viral seguido de un inicio rápido de hinchazón de la tiroides y sensibilidad, así como síntomas
hipertiroideos que más tarde se convierten en un estado hipotiroideo.

82
Q

Cuál es el otro nombre con el cual se conoce
a la tiroiditis subaguda?

A

Tiroiditis de De Quervain

83
Q

¿Cuál es el tratamiento para la tiroiditis de
De Quervain subaguda?

A

Por lo general autolimitada, pero pueden indicados ácido acetilsalicílico y corticoesteroides para controlar la inflamación

84
Q

¿Cuáles son las opciones de tratamiento para el estado hipertiroideo?

A
  1. Fármacos: propiltiouracilo (PTU) o metimazol.
  2. Ablación con yodo radiactivo.
  3. Cirugía: tiroidectomía subtotal.
85
Q

¿Cuál es el tratamiento de primera línea para
la enfermedad de Graves?

A

**Ablación con yodo radiactivo ** excepto en niños y mujeres embarazadas

86
Q

¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de la ablación con yodo radiactivo?

A

Hipotiroidismo; crisis tirotóxica secundariaa la liberación de hormona tiroidea en el torrente sanguíneo.

87
Q

¿Cómo se le llama al mecanismo por el cual
funciona el PTU propiltiouracilo?

A
  • Inhibe la conversión periférica de T4 a T3,
  • disminuye la captación de yodo y
  • disminuye la síntesis de T4

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