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Biologie für Mediziner > Zellzyklus, Zelltod > Flashcards

Zellzyklus, Zelltod Flashcards

1
Q
  1. Anzahl Zellen in einem Erwachsenen

2. Anzahl sterbende Zellen

A
  1. 100 Billionen

2. 50 mio.

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2
Q

Phasen im Zellzyklus

A
  1. Interphase: G1, S, G2

2. Mitose: Prophase, Metaphase, Anaphase, Telophase

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3
Q

Merkmale

  1. G1
  2. S-Phase
  3. G2
A
  1. Zellwachstum (Protein- und RNA-Synthese
  2. Zellwachstum und Verdoppelung der Chromosomen
  3. Zellwachstum und Vorbereitung auf Zellteilung (Verdoppelung Zellorganellen)
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4
Q

Richtig/Falsch:

  1. Der Zellzyklus dauert in allen Zellen gleich lang.
  2. Alle Zellen teilen sich im Laufe des Lebens weiter.
  3. Leberzellen durchlaufen den Zellzyklus in einem Jahr.
A
  1. Falsch (Fibroblasten ca. 20 h, Leberzellen 1 Jahr)
  2. Falsch: Neuronen und Skelettmuskeln teilen sich nicht
  3. Richtig
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5
Q

Zellzyklus Beispiele

  1. Kontinuierlich teilende Zellen
  2. Ruhende Zellen, die sich nach Stimulation teilen
  3. Nicht mehr teilungsfähige Zellen
  4. Alternde Zellen
A
  1. Hämatopoetische Stammzellen, Stammzellen die Epithelien bilden
  2. Die meisten Körperzellen
  3. Herzmuskel- und Nervenzellen
  4. Zellen mit limitierter Anzahl von Teilungen
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6
Q

G0-Phase

  1. Merkmale
  2. Wann gehen Zellen in diese Phase?
A
  1. Ruhende Phase, kein Zellwachstum, geringe Proteinsyntheserate, Zellzyklus-Kontrollsystem ist auf den G1-Checkpoint fixiert
  2. mangelnde Wachstumsfaktoren, Abwesenheit/veränderung stimulatorischer Signale, terminale Differenzierung, zelluläre Seneszenz
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7
Q

Rolle der Kontrolle der Zellzyklusphasen

A
  • separate Phasen
  • exakte Kontrolle der einzelnen Phasen
  • Verhindern von fehlerhafter Zellteilung durch beschädigte DNA, aberrante Chromosomentrennung
  • Kontrollfehler —> Krebserkrankung
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8
Q

Kontrolle der Zellzyklusphasen - Checkliste

  1. Mitose
  2. G1
  3. S
  4. G2
A
  1. Aufbau der mitotischen Spindel
  2. Restriktionspunkt, Zellgröße ausreichend, DNA-Schäden, SPF
  3. Keine
  4. MPF, vollständige Replikation, DNA-Schäden
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9
Q

Was ist der MPF und woraus besteht er? Vorkommen?

A

Mitosis promoting factor

Cyclin dependent kinase: katalytische UE, immer vorhanden
Cyclin B: regulatorische UE, Konzentration oszilliert

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10
Q

MPF

  1. Aktiv
  2. Inaktiv
A
  1. Wenn Thr-161 phosphoryliert ist —> durch CAK (CDK-aktivierende Kinase Cyclin H/cdk7)
  2. Wenn Wee1 Kinase Tyr-15 und Thr-14 phosphoryliert
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11
Q

Positiver Feedback-Loop des MPF

A
  • inaktiver MPF
  • aktivierte CDC25 dephosphoryliert Tyr-15 und Thr-14 —> MPF kann aktiviert werden
  • aktivierter MPF phosphoryliert und aktiviert somit CDC25
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12
Q

Durch welche Maßnahmen leitet der MPF die Mitose ein?

A
  • Golgi und ER werden abgebaut
  • Chromosomenkondensation nach Phosphorylierung von Histon 1
  • Abbau von Lamin (Phos. Von Lamin)
  • Bildung der Mitosespindel (Phos. Von Mikrotubuli
  • Cyclinabbau (neg. Feedback-Loop)
  • CDC25-Aktivierung (pos. Feedback-Loop)
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13
Q

Erläuter den MPF-Zyklus

A
  • CDK1 immer vorhanden
  • Cyclin B wird neu synthetisiert, dann Assoziation mit CDK1
  • Phosphorylierung von Thr-161, Thr-14 und Tyr-15
  • Dephosphorylierung von Thr-14 und Tyr-15 —> MPF aktiv —> Mitose
  • Cyclinabbau
  • Dephosphorylierung von CDK1
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14
Q

Konzentration verschiedener Cycline- In welcher Phase ist die Konzentration folgender Cycline am höchsten?

  1. Cyclin A
  2. Cyclin B
  3. Cyclin D
  4. Cyclin E
A
  1. Während S und G2
  2. Während G2 zu M-Übergang
  3. In G1 nachdem der Restriktionspunkt überwunden ist
  4. Übergang: G1 zu S
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15
Q

Cycline

  1. Welche gibt es?
  2. Eigenschaften
A
  1. Cyclin A bis K

2. Zyklischer Auf- und Abbau, keine intrinsische enzymatische Aktivität, regulieren die Aktivität der CDKs

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16
Q

CDK

  1. Aufgabe
  2. Eigenschaften
A
  1. Serin/Threonin-Kinasen, die andere Proteine phosphorylieren —> in-/ aktivieren
  2. Menge ist gleichbleibend, Aktivität durch Cycline reguliert
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17
Q

Restriktionspunktkontrolle

  1. In welcher Phase?
  2. Wodurch beeinflusst?
A
  1. Ende der G1-Phase
  2. Äußere Faktoren: Nährstoffangebot, Wachstumsfaktoren, Zelldichte
    Innere Faktoren: Zellmasse, DNA-Gehalt, Integrität, SPF
18
Q

G1-Checkpoint

  1. Wodurch können DNA-Schäden induziert werden?
  2. Was passiert, wenn Schäden gefunden werden?
A
  1. ROS, UV-Strahlen, ionisierende Strahlen, alkylierende Agentien, …
  2. Zellzyklus-Arrest, Apoptose, Tumorentstehung, DNA Reparatur
19
Q

Wie funktioniert der G1-Checkpoint?

A
  • Retinoblastomaprotein (pRb) = Gatekeeper bindet an E2F
  • E2F regulieren S-Phase-Gene —> Gene blockiert
  • Phosphorylierung von RB verhindert Bindung an E2F —> Gene können transkribiert werden
20
Q

Welche Wachstumsfaktoren gibt es im Zellzyklus?

A

Cyclin D, CDK4, CDK6, CDK2, Cyclin E, …

21
Q

Welche Faktoren phosphorylieren das Retinoblastomaprotein?

A

CDK4/6 und Cyclin D

CDK2 und Cyclin E

22
Q

Inhibitoren von CDK/Cyclinen: Beispiele, Ziel der Inibierung, aktiv in welchen Zellzyklusphasen

A

-CIP/KIP Familie: p21WAF1/CIP1, p27KIP1, P57KIP2 —> inhibieren alle CDK/Cyclin-Komplexe in allen Zellzyklusphasen

INK4 Familie: p16INK4a, p15INK4b, p18INK4c, p19INK4d —> inibieren CDK4 und 6 in G1-Phase

23
Q

Was beeinflusst

  1. Die INK4 Familie?
  2. Die KIP/CIP Familie?
A
  1. Mangende Wachstumsfaktoren, Zellalterung, hemmende Faktoren
  2. Kontakthemmung, DNA-Beschädigung, p53
24
Q

G1- und G2/M check: welcher Faktor spielt eine Rolle?

A

P53 —> p21–> Replikationsstop

25
Q

Welche Mutation ist in 50 % aller menschlichen Tumoren zu finden?

A

P53-Mutationen

26
Q

Nenne einen Tumormarker in der S-Phase. Wodurch wird er gehemmt?

A

PCNA = proliferating cell nuclear antigen

p53 —> p21 —> PCNA wird gehemmt —> Replikationsstop

27
Q

Wo spielt der PCNA eine Rolle?

A

Wird zur DNA Replikation und Reparatur benötigt

28
Q

Nenne 3 Tumormarker

A
  • PCNA
  • Ki-67: wird in allen teilungsaktiven Zellen exprimiert, nicht in G0-Zellen, fungiert als Proliferationsindex
  • MItoseindex: Teilungsgeschwindigkeit einer Zellpopulation
29
Q

Was kann CKI bewirken?

A

Bindet an aktiven CDK/Cyclin-Komplex (nur P-Thr-161) und inaktiviert diesen dadurch

30
Q

Nenne 2 Arten des Zelltods und ihre Eigenschaften.

A

Apoptose: Zelle schrumpft, Apoptosekörperchen entstehen, Phagozytose
-bei Embryogenese, Zellschädigung, Entzug von Wachstumsfaktoren

Nekrose: Schwellung, Lyse, Inflammation
- bei schwerer Zellschädigung

31
Q

Vorgang Nekrose

A

Traume —> Zellen und Organelle schwellen an, Chromatin kondensiert, Membranen durchlässig —> Flüssigkeitseinstrom —> Zellstrukturen dissoziieren —> Lyse, Phagozyten treten ein, Inflammation

32
Q

Vorgang Apoptose

A
  • Mikrovilli kontrahieren, intrazelluläre junctions werden aufgebrochen, Chromatin kondensiert
  • Zelle schrumpft, Chromatin kondensiert
  • Blasenbildung, Chromatin kondensiert weiter
  • Zellfragmente werden in apoptotische Vesikel verpackt
  • Phagozytose durch benachbarte Zellen und Makrophagen
33
Q

Physiologische Funktion der Apoptose

A 
Unerwünschte Zellen werden zerstört:
- formende Strukturen
- Strukturen, die nicht mehr benötigt werden
- Kontrolle der Zellzahlen
- Eliminierung autoreaktiver Thymocyten
- Herunterregulation des Immunsystems
- Eliminierung von Tumorzellen und viren-befallender Zellen
Aufbau neuronaler Netzwerke
34
Q

Was ist eine Folge einer Störung in der Apoptose?

A

Syndaktylie, z.B. wenn Finger zusammengewachsen sind

35
Q

Phasen der Apoptose

A
  • Induktionsphase bei gesunder Zelle
  • Exekutionsphase bei zum Tode verurteilte Zelle
  • Endphase —> tote Zelle, Beseitigung der Zellreste
36
Q

Todessignale bei der Apoptose

A

-Entzug von Wachstumsfaktoren, Hormonen und Zell-Zell-Kontakten
-Aktivierung von Todesrezeptoren
-DNA-Schädigung
-Stoffwechsel- / Zellzyklusstörungen
Zytotoxische T-Zellen

—> Mitochondrien setzen Cytochrom c frei, Bcl/Bax —> Caspasen

37
Q

Bcl-Familie

  1. Gruppen und Beispiele
  2. Funktion
  3. Wirkung
  4. Freisetzung aus
  5. Wo zu finden/ wie liegen sie vor?
  6. Apoptosesignal
A
  1. Pro-apoptotisch:Bax, Bak, Bok, Bad anti-apoptotisch: Bcl2, Bcl-xL
  2. Regulation der Apoptose
  3. Intrinsisch / extrinsisch
  4. Dem Mitochondrium
  5. Tetramer aus pro- und anti-, an Zellmembran der Mito.
  6. Tetramer aus Bax bildet Pore —> Cyt c ins Zytoplasma
38
Q

Intrinsischer Weg der Apoptose

A
  • DNA Schaden —> p53 bindet an Promotor von Bax und Pume
  • Tetramer aus Bax im Mito. —> Cyt c wird ins Cytoplasma freigesetzt
  • Cyt c bindet an Pro-Caspase 9 —> schneidet sich selbst —> aktive Caspase-9
  • Casp-9 aktiviert Effektor-Caspasen (z.B. 3,6,7) —> Apoptose
39
Q

Extrinsischer Weg der Apoptose

A

-Rezeptor-abhängig
-TNF alpha, TRAIL
-Aktivierung der Casp-8 —> Konformationsänderung durch Schneiden
—> Aktivierung von Effektorcaspasen

Aktivierte Casp-8 kann zusätzlich mitochondr. Apoptoseweg aktivieren

40
Q

Caspasen

  1. Beispiel und Schnittstelle
  2. Formen
  3. Unterschiedliche Gruppen
  4. Effekte
A
  1. Cystein-Proteasen spalten nach Asp
  2. Inaktive Pro-Formen, aktive Heterotetramere mit katalytischem Zentrum
  3. Initiatorcaspasen: Casp-8, 9
    Effektorkaspasen: Casp-3, 6, 7
  4. Auflösung der Zellstruktur, DNA-Fragmentierung, Inaktivierung der DNA-Reparatur und Überlebensproteinen
41
Q

Apoptose

Wo schneiden Endonukleasen?
Was für Abschnitte entstehen?

A
  • An der linker DNA

- DNA (um 2 Histone gewickelt) mit ca 180 Basenpaaren

42
Q

Oberflächensignale von apoptotischen Zellen für Phagocyten

A

Phosphatidylserin- in gesunden Zellen nach Innen gerichtet, in apoptotischen Zellen außen

Biologie für Mediziner (5 decks)

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