Yağ Asitlerinin Oksidasyonu Flashcards

1
Q

Yağ, kh ve proteinlerin oksidasyonundan elde edilen enerji

A

Yağsüdan 9
Protein ve kh 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hücre yakıt olarak kulanacağı serbest yağ asidini iki kaynaktan elde eder

A

Kendi sentezler
Plazmada( kan dolaşımı) serbest halde bulunan yağ asitlerini difüzyonla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Plazmadaki sebest yağ asitlerinin iki kaynağı vardır

A

Lipid depolarının kullanılması (hotmona duyarlı lipaz etkisiyle)
Diyet (lipoprotein lipaz etkisiyle)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Diyetle alınan lipidlerin sindirimi

A

Yağlar ince bağırsakta sindirilir. Buraya kadar yağları safra tuzları getirir. İnce bağırsaktaki intestinal lipazlar trigliseridleri yağ asitlerine parçalar ve serbest yağ asitleri bağırsak mukoza hücreleri tarafından absorbe edilir. Mukozada tekrardan trigliserid olurlar. Trigliseritler kolesterol ve bazı proteinlerle şilomikronları oluşturur
Şilomikronlar önce lenfatik dolaşıma ordan da kan dolaşımına gider, ihtiyaç olan doku ve hücrelere ulaşırlar
Kan dolaşımında ApoC II tarafından aktive edlien lipoprotein lipazlar şilomikronun içindeki trigilseriti yağ asidine parçalar ve o şekilde istenen dokuya gider
Kas hücresinde ATP olur, yağ hücresinde trigliserit şeklinde depolanır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hücreler yağ asitlerini dışardan

A

Besinlerle alınan ve şilomikronlar tarafından sunulan triaçilgliserolleri lipoprotein lipaz yardımıyla hidroliz ederek veya yağ dokusunda lipliz sonucu kana verilen ve albümine bağlanan yağ asidi olarak alır ve kullanırlar
2. yöntem G prpteini reseptörlü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Gliserolün glikolitik yola girişi

A

Gliserolün enerji katkısı %5 ve genelde triaçilgliserolleri yeniden oluşturmak için kullanılır
Ama bazen karaciğerde enerji eldesi için kullanılır
Glikoliz veya glukoneogeneze gider
NADH oluşumu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Yağ asitlerinin aktivasyonu

A

Yağ asitlerinin yıkımı mitokondride gerçekleşir ve mitokondriye girebilmesi içşn yağ asidinin önce CoA’ya bağlanarak aktive olması gerekir
Yağ asidi ATP’nin AMP kısmına bağlanır ondan sonrada AMP’den ayrılır CoA’ya bağlanır
ATP’nin iki fosfatlık pirofosfat kısmıda parçalanır
Molekül olarak 1 ATP harcansada enerjetik olarak 2 ATP harcanır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Karnitin mekiği ile mitkondriye taşınım

A

Metabolik yakıt olarak kullanılacak yağ açil CoA esterleri karnitin mekiğini kullanırlar ve mitkondri matriksind kolaylaşıtırılmış difüzyonla taşınırlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Karnitin mekiğinin işleyiş mekanızması

A

Karnitin açil transferaz I dış zarda bulunur ve CoA’yı çıkartıp yerine karnitin bağlar. Burası kontrol basamağıdır ve yağ asidi sentezinin ilk ara bileşiği olan maonil CoA tarafından CAT I inhibe edilir
Arada antiport bir taşıyıcı bulunur serbest karnitin dışarı açil karnitin içeri
Karnitin açil transferaz II iç zarda bulunur ve karnitini çıkarıp yerine CoA’yı bağlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Yağ asidi oksidasyonu

A

Beta oksidasyonu sonucu açığa çıkan asetil CoA’lar sitrik asit döngüsüne ve orda üretilen FADH2 ve NADH’larda ETZ’ye gidip enerji ğretilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Beta oksidasyonu

A

Dört aşamada gerçekleşir
Oksidasyon (dehidrogenaz FADH2 üretilir)
Hidrasyon (su katılmaı)
Oksidasyon (dehidrogenaz NADH üretimi)
Tiyolaz (parçalama 2 C’nun kopartılması)
Bu döngü tüm karbon iskeletleri asetil CoA’ya dönüşene kadar devam eder (2c)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q
  1. Basamak oksidasyon
A

Alfa ve beta karbonları hidrojenlerini FAD’a verir
Açil CoA dehidrogenaz enzimi üç izoenzimi vardur (kısa ,uzun ve orta)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

MCAD eksikliği

A

Genin nokta mutasyonları sonucu orta uzunluktaki yağ asitlerini mitokondrial beta oksidasyonuna girememesine neden olur
Bunkar başlıca karaciğerde omega oksşdasyon ile dikarboksilik asitlere çevrilir
Kanda ve şdrarda dikarboksilik asit tanıda kullanılır
Enerji eldesi için glikoliz artar ve hipoglisemi görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q
  1. Basamak hidrasyon
A

Enoil CoA hidrataz
Su H-OH şeklimde eklenir çift bağ ortadan kalkar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q
  1. Basamak oksidasyon
A

Beta hidroksi açil CoA dehşdrogenaz
NADH oluşumu
NADH elektronlarını NADH dehidrogenaz üzerinden ETZ’ye aktarır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q
  1. Basamak tiyoliz
A

Tiyolaz
Asetil CoA eklenir ve öbürü çıkar

17
Q

Beta oksidasyon döngüsü

A

Döngü sayısı = oluşan asetil CoA - 1
4 C’ludan sonra 2 tane asetil CoA oluşur

18
Q

Oluşan ATP sayısını hesaplama

A

FADH2 1.5 ATP
NAD 2.5 ATP
en son -2ATP

19
Q

Tekli doyammış yağ asitlerinin oksidasyonu

A

3 tane beta oksidasyon döngüsü ardından cis oldu enzimler onu tanımaz izomerazla bu trans yapılır (trans 2. ve 3. karbonlar arasında ol alı)

20
Q

Çoklu doymamış yağ asitlerinin oksidasyonu (linoleik asit 18C)

A

3 tane beta oksidasyonu ardından c,s oldu onu izomerazla trans yaptık ardından 1 tane beta oksidasyonu trabs ve cis yakın bunu istemeyiz redüktazla bi tane çift bağ gider ama bu sefer yeri sıkıntı izomerazla 2. ve 3. karbon arasına getirilir

21
Q

Tek karbon sayılı yağ asitlerinin oksidasyonu

A

En son turda asetil CoA (2C) ve propiyonil CoA (3C) oluşur
Propiyonil CoA karboksile edilerek D metilmalonil CoA’ya çevrilir daha sonra epimeraz ve mutaz tepkimeleriyle süksinil CoA’ya çevrilerek sitrik asit döngüsüne girer

22
Q

Yağ asidi oksidasyonunun düzenlenmesi

A

Karnitin açil transferaz I malonil CoA
NADH/NAD oranı yükseldiğinde (yani fazla NADH) beta hidroksi açil CoA dehidrogenaz (3. basamak) inhibe olur
Asetil CoA’nın yüksek derişiminde tiyolaz inhibe edilir

23
Q

Sitozolde oluşan yağ açil CoA iki temel döngğye girebilir

A

Mştokondride beta oksşdasyonu
Sitozolde triaçilgliserollere veya fosfolipidlere dönüşümü

24
Q

Peroksizomal beta oksidasyonu

A

Hayvan hücresi peroksizomları uzun zincirli yağ asitlerinin hem de dallanmış yağ asitlerinin parçalanmasında görev yapar
Bitkilerde de glioksizomlar
Amaç ısı üretimi katalaz var

25
Zellweger sendromu
İşlevsiz peroksizomlar Çok uzun zincirli yağ asitleri ve dallı zincirli yağ asitleri birikir Nörolojik belirtiler
26
Omega oksidasyonu
Beta oksidasyonunda bozukluk olunca önem kazanır Burda en sondaki karbonda oksidasyon Alkol aldehit karboksilik asit
27
Alfa oksidasyonu
Peroksizomda dallı yağ asitlerini parçalar Bzi dallı yağ asitlerini bitkilerden alırız diyetle Fitanoil hidroksilaz eksikliğimde refsum hastalığı Alfa oksidasyonundan betaya gider
28
Refsum hastalığı
Fitanoil CoA hidroksilaz enziminin eksikliğinde Nörolojik problemler (körlük, sağırlık gibi)
29
Keton cisimcikleri (bileşikleri)
Asetoasetat, aseton ve beta Karaciğerdeki HMGCoA sentaz sadece karaciğerde var ve burda üretilirler Karaciğerden dolaşıma çıkıp beyin dahil çeşitli dokukarca alternatif yakıt olarak kullanılırlar Aseton toksiktir solunum yoluyla dışarı atılır Keton bileşikleri mitokondiryel tiyoforaz enzimii bulunmadığı içşn karacğer tarafından yakıt olarak kullanılamaz Tiyoforaz asetoasetil CoA yapar o da tiyolazla 2 asetil CoA’ya parçalanır
30
31
Ketoasidoz
Sitrik asit döngüsünün kapasitesinin üzerinde kalan asetil CoA’lardan karaciğerde keton bileşikleri üretilir Keton bileşiklerinin kullanılandan fazla üretimi kanda yüksek derişimde bulunmalarına yol açar (ketonemi) İdrarda keton cisimciklerinin varlığı (ketonüri) Nefes aseton koksr Asetıastet ve D beta hidroksibütiratın derişimlerinin yükselmesi kan ph’ını aside kaydırırı (ketoasidozis) kan ph’daki düşime koma ve ölüm