Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Gynaecologie > WHO Uterus > Flashcards

WHO Uterus Flashcards

1
Q

Histopathologie Hyperplasie zonder atypie (uterus)

A
  1. Spectrum is typisch
  2. Klierbuizen variëren in grootte en vorm gescheiden door variërend hoeveelheid stroma. Ook dos-a-dos.
  3. Variabele densiteit
  4. Epitheel meerlagig cylindrisch met mitosen.
  5. Focaal bloeding en stromale afbraak
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Risico op ontwikkelen endometrium carcinoom bij hyperplasie zonder dysplasie

A
  1. 3-4x verhoogd risico tot 10x na tien jaar

2. In 1-3% ontwikkeling naar goed gediff endometrium carcinoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Klinische kenmerken hyperplasie met/zonder atypie

A
  1. Perimenopausale vrouw

2. Abnormaal, niet cyclisch vaginaal bloedverlies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Beschrijf atypie bij atypische hyperplasie/endometrioid intra-epitheliale neoplasie

A

Vergelijk met normaal endometrium. Atypie kan variabel zijn, zowel kwalitatief als kwantitatief.

  1. Vergroting kernen
  2. Pleomorfisme
  3. Ronder worden van kernen
  4. Verlies van polariteit
  5. Nucleoli
  6. Vaak ook aanwezigheid van metaplasie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Ontstaan van atypische hyperplasie

A

Als klonaal proces in een achtergrond van hyperplasie zonder atypie. (Progressie model)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Genetisch profiel atypische hyperplasie /EIN

A
  1. Micro-satelliet instabiliteit
  2. PAX2 inactivatie
  3. PTEN mutatie
  4. KRAS mutatie
  5. CTNNB1 mutatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Relatie AH/EIN met erfbare syndromen

A
  1. Cowden syndroom
    = kiembaan mutatie PTEN
    = lifetime risico endometriumcarc 28%
    = rond 40ste ontstaat vaak kanker
  2. Lynch syndroom
    = kiembaan transmissie van defect DNA MMR (MSH2, MLH1, MSH6 en PMS2)
    = meest voorkomende oorzaak van familiaal endometrium carcinoom (+colonkanker)
    = lifetime risico op endometriumcarc 25-60%
    = onset jonger dan sporadische vorm
    = vaker onderste uterine segment
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Prognose AH/EIN

A
  1. 25-33% heeft kanker op moment van biopt of in eerste jaar erna
  2. Lange termijn risico 14-45 x verhoogd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Verschillende typen endometriumcarcinoom

A
  1. Endometrioid carcinoom
    - squameuze differentiatie
    - villoglandulaire differentiatie
    - secretoire differentiatie
  2. Mucineus carcinoom
  3. Sereus endometrium intra-Epitheliaal carcinoom
  4. Sereus carcinoom
  5. Clearcell carcinoom
  6. Beuro-endocriene tumoren
  7. Mixed cell adenocarcinoom
  8. Ongedifferentieerd carcinoom
  9. Gededifferentieerd carcinoom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

RF hyperplasie zonder atypie (uterus)

A

Toegenomen oestrogeen exposure:

  1. Obesitas
  2. PCO
  3. Diabetes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Definitie endometrioid carcinoom

A

glandulair neoplasm met een acinaire, papillaire of gedeeltelijk solide configuratie, zonder de kern kenmerken van een sereus carinoom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoeveel procent van de endometrium carcinomen betreft het endometrioid type

A

70-80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

In welke twee categorieen wordt het endometrium carcinoom ingedeeld?

A

Type 1: laag risico endometrioid adenocarcinoom en varianten (mucineus)
Type 2: hoog risico sereus carcinoom, heldercellig carcinoom, mixed (tenminste 1 type 2), ongedifferentieerd en gededifferentieerd carcinoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Risicofactoren voor type 1 endometrium carcinoom

A

Hogere totale concentratie oestrogenen

  1. PCO
  2. oestrogeen producerende ovariumtumoren
  3. vroege leeftijd menarche
  4. latere leeftijd menopause
  5. nullipariteit
  6. obesitas
  7. positieve FA endometriumcarcinoom
  8. Lynch syndroom
  9. Cowden syndroom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Beschermende factoren t.a.v. ontstaan endometrium carcinoom

A
  1. latere leeftijd eerste kind en laatste kind
  2. continue gecombineerde hormoon replacement therapie
  3. OAC (hoge progesteron conc)
  4. IUD
  5. roken
  6. tuba ligatie (?)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Gemiddelde leeftijd ontstaan endometrioid carcinoom + klachten

A

63 jaar
vaginale afscheiding (meestal bloed)
onderbuikspijn
maligne cellen in cervixcytologie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Histopathologie endometrioid carcinoom

A
  1. glandulair of villoglandulair (dichtopeen gepakt en complex vertakkende structuur)
  2. meerlagig cylindrisch epitheel
  3. common apicale rand (gladde contour lumen)
  4. cytoplasma eosinofiel en granulair
  5. nucleaire atypie mild - moderate
  6. onopvallende nucleoli.
  7. mitosen sterk variabel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe wordt onderscheid gemaakt tussen goed gedifferentieerd endometrioid carcinoom en atypische hyperplasie

A
  1. aanwezigheid van stromale invasie = verlies van tussengelegen stroma (confluent glandulair of cribriform patroon)
  2. desmoplastische reactie
  3. papillaire architectuur (villoglandulair patroon)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe wordt endometrioid carcinoom gegradeerd?

A

Op basis van de architectuur
Graad 1: 5% of minder solide groeipatroon
Graad 2: 6-50% solide groeipatroon
Graad 3: > 50 solide groeipatroon
NB aanwezigheid van graad 3 kernen in meer dan 50% van de tumor is geassocieerd met aggressief gedrag: upgrading met 1 graad!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hoe wordt de diepte invasie gemeten bij endometrioid carcinoom?

A

endomyometrium junctie tot diepste invasie.

tumoren in het ‘lower uterine segment’ kunnen ook van cervicale origine zijn.

21
Q

Welke differentiaties worden binnen het endometrioid carcinoom gezien?

A
  1. squameuze differentiatie (10-25%)

2. secretoire differentiatie (

22
Q

Kenmerken van squameuze differentiatie binnen endometrioid carcinoom

A

= hoornparels
= intercellulaire bruggen
= solide massas met veel, polygonaal gevormd dens eosinofiel cytoplasma
= duidelijke celgrenzen.
= tpv stromale interface of als morulae tussen klierbuizen

23
Q

Kenmerken van secretoire differentiatie binnen endometrioid carcinoom?

A

= enkele, grote, sub of supranucleaire vacuoles met glycogeen
= lijken op endometrium klierbuizen in de secretoire fase

24
Q

Immunohistochemie ter onderscheiding van endocervicaal carcinoom en goed gedifferentieerd endometrioid carcinoom

A

Endometrium origine: expressie van ER en PR

Cervix origine: geen ER of PR expressie, maar wel diffuse reactiviteit met p16 of FISH+ HPV

25
Q

Genetische profiel endometrioid carcinoom

A
  1. inactivatie PTEN (> 50%)
  2. mutaties PIK3CA (30%)
  3. mutaties PIK3R1 (20-43%)
  4. mutaties ARID1a (40% low grade)
  5. mutaties KRAS (20-26%)
  6. mutaties TP53 (30% graad 3 endometrioid carcinoom)
  7. MSI in 35% van de tumoren
    - -> hypermethylatie MLH1 gen promotor
  8. mutaties POLE (10%) resulterend in ultrahoge frequentie van mutaties.
26
Q

Welke factoren zijn de belangrijkste voorspellend voor ontwikkeling van lymfkliermetastasen en outcome bij endometrioid carcinoom

A
  1. FIGO stadium
  2. leeftijd
  3. histologische graad
  4. diepte myometrium invasie
  5. lymfovasculaire invasie
27
Q

Definitie van mucineus carcinoom (endometrium)

A

meer dan 50% van de tumor bestaat uit mucineuze cellen

28
Q

Hoeveel procent van de endometrium carcinomen bestaat uit mucineuze carcinomen?

A

1-9%

29
Q

Kenmerkende macroscopische bevindingen bij mucineus carcinoom

A

gelatineuze of mucoide textuur

30
Q

Histopathologie van mucineus carcinoom (uterus)

A
  1. glandulair of villoglandulair
  2. uniforme, mucineuze cylindrische cellen met minimale stratificatie.
  3. mucine = basofiele en licht granulair
  4. kernatypie mild tot moderate
  5. lage mitotische activiteit
  6. Myometrium gelimiteerd tot binneste helft
31
Q

Genetische profiel mucineus carcinoom (uterus)

A

Hoge prevalentie KRAS mutaties

32
Q

Prognose mucineus carcinoom (uterus)

A

GOED. Vaak altijd goed gedifferentieerd

33
Q

Definitie sereus carcinoom (uterus)

A

Complex papillair en/of glandulaire architectuur met diffuus, duidelijk kernpolymorfisme

34
Q

Epidemiologie sereus carcinoom (uterus)

A
  1. vaker multipari
  2. rokers
  3. post tuba ligatie
  4. VG mammacarcinoom en/of tamoxifengebruik
  5. minder vaak obees
35
Q

klinische kenmerken van vrouwen met sereus carcinoom (uterus)

A
  1. postmenopausaal
  2. gemiddelde leeftijd late 60
  3. vaker niet-Caucasisch
  4. presentatie met postmenopausaal BV
  5. vaak al in advanced stage disease (microscopische uitzaaiing)
36
Q

Histopathologie sereus carcinoom (uterus)

A
  1. complex papillair, maar ook solide en glandulaire architectuur (korte vertakkende en gehyaliniseerde papillen tot lang, dun en delicaat)
  2. epitheliale cellen met atypische kernen met prominente nucleoli en weinig cytoplasma.
  3. luminale kant geschulpt (geen mooie apicale rand)
  4. veel mitosen (ook atypische)
  5. bij invasie in myometrium ‘gapende klieren’
37
Q

Wat is de voorloper van sereus carcinoom (uterus)

A

sereus endometrium intra-epitheliaal carcinoom (SEIC) = dezelfde genetische achtergrond.
= niet invasief, maar kan al wel metastasen geven buiten de uterus.

38
Q

Waar ontstaat SEIC?

A

direct op een poliep of in atrofisch endometrium

39
Q

Hoe helpt immunohistochemie je om een onderscheid te maken tussen hooggradig endometrioid adenocarcinoom en sereus carcinoom

A
  1. Sereus carcinoom : aberrante P53 in > 75% van de tumor, of compleet negatieve P53. Hoge Ki-67
  2. Endometrioid carcinoom : variabele intensiteit in minder dan 75% van de tumor = wild type TP53.
    * soms een waar mixed sereus en endometrioid carcinoom.
    NB sommige klinici beschouwen zelfs een kleine component sereus als puur sereus!
40
Q

Genetisch profiel sereus carcinoom/ SEIC

A
  1. TP 53 (80-90%)
  2. PIK3CA (24-40%)
  3. FBXW7 (20-30%)
  4. PPP2R1A (18-28%)
41
Q

Welke kiembaanmutaties zijn geassocieerd met sereus carcinoom (uterus)

A

BRCA 1/2 mutaties

42
Q

Definitie clear cell carcinoom (uterus)

A

Polygonale of hobnail-gevormde cellen met helder of eosinofiel cytolplasma gevormd in papillaire, tubulocysteuze of solide partijen met ten minste focaal hooggradige kernatypie.

43
Q

Epidemiologie clear cell carcinoom (uterus)

A

2% (erg zeldzaam)
Vaker multipariteit en roken.
Minder vaak diabetes en obesitas

44
Q

Klinische kenmerken clear cell carcinoom (uterus)

A

Postmenopausaal BV
soms pos PAPsmear
Gemiddelde leeftijd late 60.

45
Q

Histopathologische kenmerken clear cell carcinoom (uterus)

A
  1. Tubulocysteus, papillair (kort en vertakkend met gehyaliniseerd stroma) of solide.
  2. polygonale of hobnail-gevormde cellen met helder of minder vaak eosinofiel cytoplasma
  3. prominente kernatypie met duidelijk pleomorfisme.
  4. Variabele nucleoi
  5. Mitosen aanwezig, maar niet heel veel.
  6. tweederde bevat dense eosinofiele extracellulaire globuli of hyaliene lichaampjes.
  7. Vaak in de achtergrond van atrofisch endometrium of endometrium poliep.
46
Q

Immunohistochemie clear cell carcinoom (uterus)

A
  1. Vaak ER of PR negatief
  2. zelden overexpressie p53
  3. Ki-67 25-30%
  4. Vaak expressie van HNF-1B
47
Q

Genetisch profiel clear cel carcinoom (uterus)

A
  1. mutaties PTEN (30-40%)
  2. mutaties p53 (30-40%)
  3. mutaties PIK3CA (20%)
  4. mutaties KRAS (10-15%)
  5. MSI (10-15%)
  6. verlies van expressie BAF250a (ARID1a) in 26% zonder mutaties in ARID1a
48
Q

Prognose clear cell carcinoom (uterus)

A

overall survival varieert (21-75%) = misclassificatie?

Meeste studies 5 jaar overleving minder dan 50%

49
Q

Wat doet PTEN en wat gebeurt bij inactivatie van PTEN?

A

= tumor suppressor gen.

  1. hoofdfunctie in tumorigenese is defosforylatie van het lipide molekuul PIP3 dat de fosforylatie van AKT blokkeert. AKT is een centrale factor in de PI3K groei-regulatoire pathway.
  2. Wanneer PTEN inactief is, dan is AKT fosforylatie gestimuleerd en stimuleert het de eiwitsynthese en celproliferatie en inhibeert het apoptose.
  3. activatie van AKT kan leiden tot fosforylatie van de E2 receptor (ligand E2-onafhankelijke manier)

Gynaecologie (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions