Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Gynaecologie > Robbins > Flashcards

Robbins Flashcards

1
Q

Uit welke structuur ontstaat de Müllerse duct (paramesonefrische duct) en de duct van Wolff (mesonefrische duct)?

A

Uit intermediate mesoderm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat ontstaat uit de Müllerse duct?

A
  1. uterus
  2. tubae
  3. cervix
  4. bovensten 1/3 vagina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat ontstaat uit de duct van Wolff?

A
  1. Epididymis
  2. Vas deferens
  3. Vesiculae seminalis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke structuren onstaan uit de urogenitale sinus?

A

vestibule van de externe genitalia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waar ontstaat het epitheel van de vagina, cervix en urinewegen uit?

A

Vorming door inductie van basale cellen uit het onderliggende stroma die squameuze en urotheliale differentiatie ondergaan.
Een gedeelte van deze cellen differentieert niet en vormen de reservecellen van de cervix (kunnen zowel squameus als cylindercel differentiatie ondergaan)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe gaat de Müllerian ducts in regressie?

A

Door Müllerian Inhibiting Substance uit de zich ontwikkelende testis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat ontstaat uit resten van de ducti van Wolff?

A

epitheliale inclusies naast de ovariae, tubae en uterus. In de cervix en vagina kunnen deze resten cysteus zijn en worden Gartner duct cysten genoemd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe is de cortex van het ovarium opgebouwd?

A

Laag dichtopeengepakte stromale cellen en een dunne laag acellulair collegeenachtig bindweefsel. Hierin follikels in meerdere stadia van ontwikkeling –> Graafse follikel –> corpus luteum –> corpus albicans.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Beschrijf de medulla van het ovarium

A

Los mesenchymaal weefsel met resten van mesonefrische duct (rete ovarrii) en kleine klusters ronde tot polygonale epithelioide cellen (hilus cellen) rondom vaten en zenuwen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Waar komen deze hiluscellen vandaan en wat produceren ze?

A

Het zijn resten van de gonade uit zijn ambisexuele fase. Ze produceren steroid en lijken op de interstitiele cellen van de testis.
Zelden lijden ze tot masculiniserende tumroen = hilaire cel tumoren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Uit welke celtypen zijn de plicae van de tuba opgebouwd?

A
  1. gecilieerde cylindrische cellen
  2. niet gecilieerde cylindrische secretoire cellen
  3. intercalated cellen = inactieve secretoire cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

In welke drie anatomisch en functioneel verschillende regionen is de uterus opgebouwd?

A
  1. cervix
  2. lower uterine segment
  3. corpus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe is de cervix opgebouwd?

A
  1. endocervix : cylindrisch, mucus secernerend epitheel

2. ectocervix (vaginale portio) : meerlaging niet verhoornend squameus epitheel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe verandert de squamocylindrische overgang met de leeftijd?

A

opwaardse migratie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat gebeurt er in de transformatiezone?

A

metaplasie van glandulair epitheel naar squameus epitheel.

Deze immature squameuze cellen zijn gevoelig voor HPV (daar ontwikkeling kanker)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Oorzaken van leukoplakie van de vulva

A
  1. inflammatoire dermatosen (psoriasis, chron dermatitis
  2. vulvaire intra-epitheliale neoplasie, Paget of zelfs invasief carcinoom
  3. epitheliale aandoeningen zonder duidelijk etiologie (lichen sclerosis en squameuze cel hyperplasie = lichen simplex chronicus)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Histologische kenmerken van lichen sclerosis van de vulva

A
  1. dunner worden van de epidermis met verlies van retelijsten
  2. hydropische degeneratie van de basale cellen
  3. oppervlakkige hyperkeratose
  4. minimaal perivasculair mononucleair ontstekingsinfiltraat.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Klinische kenmerken van lichen sclerosis van de vulva

A

Gladde, witte plaques of papulae die over de tijd met elkaar vervloeien.
Oppervlak soms perkamentachtig
Wanneer gehele vulvu aangedaan, dan atrofie en verstijving en vaginale opening vernauwd.
Iets verhoogd lifetime risico op ontwikkelen van PCC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Pathogenese lichen sclerosis van de vulva

A

onbekend. Zeer waarschijnlijk auto-immuun proces.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Pathogenese plaveiselcel hyperplasie van de vulva

A

chronisch wrijven

Geen pre-neoplasma, maar wel vaak aanwezig aan de randen van gevorderd carcinoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Histologische kenmerken van plaveiselcel hyperplasie van de vulva

A
  1. acanthose en hypergranulose
  2. significante hyperkeratose
  3. toegenomen mitotische activiteit in stratu basalis en spinosus
  4. soms toegenomen leukocyten infiltratie in de dermis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Noem benigne exofytische laesies van de vulva

A
  1. Condylomata acuminatum (HPV 6 en 11)
  2. Condylomata latum (syphilis)
  3. fibro-epitheliale poliep (?)
  4. vulvaire papillomatose (?)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Histologische kenmerken van condylomata acuminata van de vulva

A
  1. vertakkende boomachtige structuren van stroma met plaveiselcelepitheel.
  2. karakteristieke virale cytopathologische veranderingen = koilocytische atypie (kernvergroting, atypie + perinucleaire halo)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Onderverdeling vulvaire plaveiselcellige carcinomen

A
  1. 30% = Basaloide en wratachtige carcinomen = hoog risico HPV (vnl 16, maar ook 18 en 31)
  2. 70% = verhoornend PCC (niet HPV gerelateerd)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Waaruit ontstaan basaloide en wratachtige carcinomen van de vulva

A

Uit klassiek vulvaire intra-epitheliale neoplasie = klassiek VIN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Histologische kenmerken klassieke VIN

A
  1. kernatypie van plaveiselcellen
  2. toegenomen mitosen
  3. gebrek aan uitrijping
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Risicofactoren klassieke VIN

A
  1. op jonge leeftijd sex
  2. multipele bedpartners
  3. partner die veel andere bedpartners heeft
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Epidemiologie klassieke VIN

A

vooral jonge vrouwen (spontane regressie komt voor)

Bij oudere vrouwen of + immunosuppressiva (> 45) hoger risico op progressie naar invasief carcinoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Macroscopie klasieke VIN en geassocieerd carcinoom

A

Discrete witte hyperkeratotische, vleeskleurige of gepigmenteerde licht verheven lesies.
Carcinomen kunnen exofytische of geindureerd zijn met vaak ook ulceratie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hoe onstaat niet HPV-geassocieerd carcinoom van de vulva

A

Premaligne laesie = gedifferentieerde VIN of VIN simplex. Vaak bij lang bestaande lichen sclerosis of plaveiselcelhyperplasie = chronische irritatie = graduele evolutie van het maligne fenotype.
Wellicht allelische imbans.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Histologische kenmerken van gedifferentieerde VIN

A
  1. duidelijke atypie van de basale laag

2. ogenschijnlijk normale maturatie en differentiatie van de oppervlakkig lagen = gedifferentieerd!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hoe is de metastatische verspreiding van VIN gelinked

A
  1. grootte van de tumor

2 cm en lymfkliermeta’s =

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Zeldzame varianten van PCCs

A
  1. verruceus carcinoom : paddestoelachtige tumoren die lijken op condylomata acuminata.
  2. basaalcel carcinoom : zie BCC vd huid.
    = beide geen associatie met HPV
    = zelden metastasen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Glandulaire neoplasma’s van de vulva

A

NB soort van ectopisch borstweefsel :D

  1. Papillair hydradenoom
  2. Extramammaire morbus Paget
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Histologische kenmerken van papillair hydradenoom (zweetklier)

A
  1. scherp begrensde nodus vnl op labia majora of interlabiale vouw met neiging tot ulceratie
  2. lijkt op intraductaal papilloom van de borst
  3. papillaire projecties met 2 lagen epitheel (opp= cylindrische secretoire cellen, basaal= platte myoepitheliale cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Macroscopische kenmerken van extramammaire Morbus Paget

A

jeukend, rood, schilferend, scherp begrensd kaartachtig gebied meestal op de labia majora. soms met palpabele submucosale verdikking op nodus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Histologische kenmerken van extramammaire morbus Paget van de vulva.

A
  1. intra-epitheliale proliferatie van maligne cellen
  2. cellen liggen enkel of in kleine klusters
  3. duidelijk onderscheid van epitheelcellen door halo en fijn granulair cytoplasma dat PAS+
  4. ultrastructureel apocriene, eccriene en keratinocyt differentiatie : afkomstig van primitieve kiemcellen van de mammary-like klierbuizen van de vulvulaire huid.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Frequentie van voorkomen maligne melanoom van de vulva

A

Zeldzaam = 5% van alle vulvaire kankers en 2% van alle melanomen bij vrouwen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Piekincidentie van vulvair melanoom

A

60-70 jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

5-jaars overleving van vulvair melanoom

A

32% (laat ontdekt). Meerderheid van de tumoren snelle verticale groei.
60% mortaliteit bij lesies dieper dan 1 mm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Benigne tumoren van de vagina

A
  1. stromale tumoren (stromale poliep)
  2. leiomyomen
  3. hemangiomen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Meest voorkomende maligniteit van de vagina

A

metastase van de cervix (1-2%)
gevolgd door PCC van de vagina (meestal achterwand vagina bij overgang naar ectocervix)
Kinderen: embryonaal rhabdomyosarcoom (sarcoma botryoides)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Precursorlaesie leasie PCC vagina

A

vaginaal intra-epitheliale neoplasie - analoog aan cervicale squameuze intra-epitheliale lesies (SILs).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Metastaeringspatroon PCC vagina

A
  1. bovenste 1/3 : regionaal iliacaal

2. onderste 2/3 : inguinaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Histologische kenmerken van sarcoma botryoides (grapelike)

A

Onder het epitheel dichtopeengepakte cellen, diepere regionen fibromyxoid oedemateus stroma met hierin kleine tumorcellen met ovale kernen met een kleine protrusie van het cytoplasma (tennisracket). Zelden striatie van het cytoplasma.
CAVE diagnose inflammatoire poliep.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Door welke organismen wordt de flora in de cervix gedomineerd?

A

lactobacilli (melkzuurproductie: pH 4.5)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hoevaak komen endocervicale poliepen voor?

A

2-5% van de volwassen vrouwen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Histologie van endocervicale poliepen

A

los fibromyxomateus stroma met gedilateerde, mucus-secerenderende endocervicale klieren vaak met inflammatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Oorzaak van cervix carcinoom

A

HPV 16 (60%) en 18 (10%) (Harald zur Hausen Nobel 2008)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hoeveel hoog risico oncogene HPVs zijn er geidentificeerd?

A

15

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Risicofactoren voor het ontwikkelen van cervix carcinoom

A
  1. HPV exposure :
    - multipele bedpartners
    - partner met multipele voorgaande of huidige bedpartners
    - jonge leeftijd eerste sexervaring
  2. Virale oncogeniteit :
    - persisterende infectie met HPV 16 /18
  3. Inefficientie immuunrespons :
    - immunosuppressie
    - bepaalde HLA typen
  4. co-carcinogenen :
    - hoge pariteit
    - gebruik van OAC
    - nicotine gebruik
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

De meeste HPV-infecties worden geklaard

A
  1. 50% binnen 8 maanden
  2. 90% binnen 2 jaar
    * duur gerelateerd aan type HPV. Hoog risico duurt langer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Welke cellen van de cervix raken door HPV geinfecteerd?

A
  1. de immature basale cellen van het squameuze epitheel tpv epitheliale ‘breaks’
  2. immature metaplastische squameuze cellen tpv de plavei-cylindrische junctie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

In welke cellen vindt HPV replicatie plaats (cervix)

A

maturerende, niet-prolifererende cellen

–> reactievatie van de mitotische cyclus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Welke twee eiwitten van het HPV functioneren als oncogenen

A

E6 en E7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Welk effect hebben E6 en E7 op de cel?

A
  1. promotie van de celcyclus door te binden aan RB en opregulatie van cycline E (E7)
  2. interruptie van celdood pathways door te binden aan p53 (E6)
  3. inductie van centrosoom duplicatie en genomische instabiliteit (E6 en E7)
  4. preventie van replicatieve senescence door opregulatie van telomerase (E6)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Hoe verandert de fysieke staat van het virus in verschillende lesies

A
  1. integratie in het DNA (kankers)

2. vrij (episomaal) viraal DNA (condylomata en de meeste pre-kankers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Waarom minder vaak HPV infectie in glandulaire of neuro-endocriene cellen

A

deze cellen ondersteunen geen effectieve HPV replicatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Welke classificatie wordt nu gehandhaafd voor cervicale intra-epitheliale neoplasie?

A
  1. low-grade squamous intra-epithelial lesion = LSIL = CIN I

2. HSIL = CIN II en III

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Relatie LSIL en HPV infectie

A
  1. 80% associatie met high risk HPV
  2. productieve HPV infectie
  3. geen significante disruptie of verandering van de host celcyclus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Natuurlijk beloop van LSIL

A

60% regressie
30% persisteert
10% transformatie naar HSIL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Relatie HSIL en HPV infectie

A
  1. 100% associatie met high risk HPV
  2. progressieve deregulatie van de celcyclus: toegenomen proliferatie, verminderde maturatie
  3. minder virus replicatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Natuurlijk beloop HSIL

A

30% regressie
60% persisteert
10% transformatie naar carcinoom (in 2-10 jaar)
20% van de HSIL ontstaat de novo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Naast HPV infectie ook nog andere omstandigheden belangrijk voor de ontwikkeling naar carcinoom

A
  1. immuunstatus

2. omgevingsfactoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Wat gebeurt er ultrastructureel wanneer er halo’s rondom de kernen gezien worden bij HPV

A

disruptie van het cytoskelet net voordat het virus weer losgelaten wordt in de omgeving.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Hoe wordt ki-67 gebruikt bij de beoordeling van LSIL/HSIL

A

= cellulaire proliferatie marker

Normaal alleen zichtbaar in de basale laag van het epitheel. Bij LSIL of HSIL zichtbaar door de gehele breedte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Hoe wordt p16 gebruikt bij de beoordeling van LSIL/HSIL?

A

= cycyline kinase inhibitor = cel cyclus regulator –> voorkomen dat RB gefosforyleerd wordt.
HPV geinfecteerde cellen geven overexpressie van p16. Deze kan niet binden aan RB doordat deze is geinactiveerd door E7.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Welke subtypen cervicale tumoren zijn er (%)

A
  1. plaveiselcelcarcinoom (80%)
  2. adenocarcinoom (15%)
  3. adenosquameus en neuroendocrien (5%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Piekincidentie cervicaal carcinoom

A

45 jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Waarom adenocarcinoom, neuroendocrien en adenosquameus carcinoom van de cervix vaker presentatie met geavanceerde ziekte?

A

Pap screening minder effectief voor deze tumoren. Dus ook minder goede prognose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Macroscopische morfologie van invasief cervicaal carcinoom

A

exofytisch of infiltratief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Histologie PCC van de cervix

A

nesten en tongen van maligne squameus epitheel (wel/niet verhoornend) die onderliggend stroma invaderen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Histologie adenocarcinoom cervix

A

proliferatie van glandulair epitheel bestaande uit maligne endocervicale cellen met grote, hyperchromatische kernen en relatief mucine-arm cytoplasma (donker uiterlijk)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Histologie neuro-endocrien carcinoom van de cervix

A

lijkt op kleincellig carcinoom van de long

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Kenmerken van advanced carcinoom van cervix

A

directe verspreiding naar paracervicale weefsels, urineblaas, urethers, rectum en vagina.
Locaal en afstandsmetastasen (lever, longen, beenmerg en andere structuren)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Beschrijf de T1 (cervix carcinoom) van TNM classificatie

A 
T1 : tumor beperkt tot de cervix
* 1a1 = alleen microscopisch zichtbaar
        stromale invasie max diepte 3 mm.
        horizontale spreiding max 7 mm.
* 1a2 = stromale invasie >3 en max 5 mm.
        horizontale spreiding max 7 mm.
* 1b1 = klinisch zichtbaar, maar max 4 cm.
* 1b2 = groter dan 4 cm.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Beschrijf de T2 (cervix carcinoom) van TNM classificatie

A

T2 : tumor invadeert buiten de uterus, maar niet naar de buikwand of onderste 1/3 van de vagina

  • 2a = tumor zonder parametrium invasie
  • 2a1 = klinisch zichtbaar, maar max 4 cm
  • 2a2 = groter dan 4 cm.
  • 2b = parametria invasie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Beschrijf de T3 (cervix carcinoom) van TNM classificatie

A

T3 : tumor invadeert de buikwand –> in onderste 1/3 van de vagina, veroorzaakt hydronefrose of dysfunctionerende nier.

  • 3a = tumor invadeert onderste 1/3 vagina
  • 3b = tumor invadeert buikwand, veroorzaakt hydronefrose of dysf. nier.
79
Q

Beschrijf de T4 (cervix carcinoom) van TNM classificatie

A

T4 = tumor invadeert mucosa van de blaas of het rectum of breidt zich verder uit dan de pelvis.

80
Q

Stadium IIIB cervixcarcinoom

A

T1, T2, T3 met N1 en M0 .. of…

T3b met Nany en M0

81
Q

Klinische kenmerken cervixcarcinoom

A

meer dan 50% ontdekt bij vrouwen die niet mee deden met regulaire screening

82
Q

Behandelingsmogelijkheden cervixcarcinoom

A
  1. cone biopsie
  2. hysterectomie + LKdiss
  3. RTx en chemotherapie (advanced)
83
Q

Welk celtype geeft een slechtere prognose bij cervixcarcinoom?

A

kleincellig neuroendocrien

84
Q

5 jaars overleving voor Ia, Ib, II en III

A

1a: 95%
1b: 80-90%
II: 75%
III: minder dan 50%

85
Q

Waaraan gaan de meeste stadium IV cervixcarcinoom pt dood?

A

locale extensie in blaas, uretheren ipv afstandsmetastasen.

86
Q

Hoeveel reductie heeft vroege detectie gegeven van stadium IV cervixcarcinoom?

A

meer dan 2/3 in de 50 jaar.

87
Q

Welke componenten bestrijken het cervix kanker screenings en preventie programma

A
  1. cytologische screening en management van Pap smear afwijkingen
  2. histologische diagnose en verwijdering van premaligne laesies
  3. chirurgische verwijdering van invasieve kankers (RTx en chemo)
  4. HPV vaccinatie
88
Q

Wat is de vals negatieve rate van de Pap test

A

10-20% (sampling error)

89
Q

Hoe is de cytologie screening opgezet?

A

begin bij 21 jaar of binnen 3 jaar na sexuele activiteit. Daarna jaarlijks.
Na 30ste, na drie op eenvolgende normale cytologie testen dan elke 2-3 jaar.

90
Q

Hoe is de HPV screening opgezet?

A

vrouwen 30 jaar of ouder (eerder wordt niet geadviseerd vanwege hoge prevalentie van HPV en lage specificiteit van positief resultaat)
1 = normale cytologie en negatieve HPV rescreenen elke 3 jaar.
2 = normale cytologie en high-risk HPV, cervicale cytologie herhaald binnen 6-12 maanden
3 = afwijkende Pap test: kolposcopie van cervix en vagina : biopten
a. LSIL = conservatief met herhaalde smears en close follow up.
b. HSIL = cervicale conisatie (excisie). Follow up smears en klinische onderzoek gehele leven omdat vaginale, vulvaire of cervicale kankers zich later kunnen ontwikkelen.

91
Q

Tegen welke HPV typen wordt gevaccineerd en hoeveel procent maken zij uit van de totale hoeveelheid cervicale kankers?

A

HPV 6 en 11 (condyloma’s) en 16 en 18 (70%).

Er blijft natuurlijk risico bestaan op ontwikkeling van cervixcarcinoom door andere high risk HPV typen!

92
Q

Waar bestaat het vaccin tegen HPV uit?

A

niet-infecties, DNA vrij virusachtige partikels die geproduceerd zijn door recombinant technologie. Het produceert hoge levels van serum antilichamen voor iig 5 jaar.

93
Q

Hoeveel % HSILs wordt door de vaccinatie tegen HPV 16 en 18 voorkomen

A

100%

94
Q

Waar begint de menstruatiecyclus mee?

A

Shedding van de bovenste helft tot 2/3 van het endometrium = functionals = hormonaal responsieve bovenste zone

95
Q

Onder welke factoren ontvouwt zich de proliferatieve fase?

A

Onder invloed van oestrogeen (geproduceerd door de granulosa cellen van het zich ontwikkelende follikel in het ovarium) ondergaat de basalis (onderste 1/3 van het endometrium) extreem snelle groei van zowel klierbuizen als stroma.

96
Q

Hoe zien de klierbuizen en het stroma er tijdens de proliferatieve fase uit?

A
  1. klierbuizen: recht met regulaire lange pseudogestratificeerde cylindrische cellen. Veel mitosen. Geen mucus secretie of vacuolisatie.
  2. stroma : dikke compacte spoelcellen met weinig cytoplasma maar met veel mitotische activiteit.
97
Q

Wat gebeurt er tijdens/na de ovulatie met het endometrium?

A
  1. afname van groei (afname mitotische activiteit)
  2. productie progesteron door corpus luteum
  3. secretoire vacuoles onder de kernen in het glandulaire epitheel zichtbaar.
98
Q

Wanneer is de secretoire activiteit van het endometrium het meest zichtbaar?

A

gedurende de derde week van de cyclus (18-24d) : de vacuoles gaan nu boven de kernen liggen en worden in het lumen uitgescheiden.
De klierbuizen raken gedilateerd.

99
Q

Hoe kenmerkt zich het endometrium gedurende de vierde week?

A

De klierbuizen zijn geslonken en gedraaid en hebben een zaagtand aspect = secretoire uitputting.

100
Q

Welke stromale veranderingen kenmerken de late secretoire fase (progesteroneffect)

A

dag 21-22: prominente spiraalarterien en toename in grondsubstantie en oedeem tussen de stromale cellen.
dag 23-24 (tot 28d): stromale cel hypertrofie met accumulatie van eosinofiel cytoplasma = pre-deciduale veranderingen en revitalisatie van stromale mitosen.
–> ook lymfo’s en neutro’s = geen ontsteking.

101
Q

Wat gebeurt er als het corpus luteum ophoudt met productie van progesteron?

A

disintegratie van de functionalis : begint met escape van RBC in het stroma.

102
Q

Hoe acteren de hormonen oestrogeen en progesteron op celniveau?

A
  1. autocrien en paracrien via kernreceptoren (E2-a, Pr-a en Pr-b)
  2. cross-talk tussen stroma en epitheel
    groeifactoren (ILGF en EGF)
103
Q

Wat doet progesteron op de klierbuizen en het stroma

A
  1. initieel inhibitie proliferatie klierbuizen en stroma
  2. promotie differentiatie klierbuizen en stroma
  3. afname E2 receptor expressie (endometrium minder responsief op E2
104
Q

Oorzaken abnormaal uterien bloedverlies

A
  1. dysfunctioneel uterien bloedverlies (DUB, grootste groep)
  2. chronische endometritis
  3. endometriumpoliep
  4. submucosaal leiomyoom
  5. endometrium neoplasmata
105
Q

Oorzaken dysfunctioneel uterien bloedverlies (DUB)

A
  1. anovulatoire cyclus
  2. inadequate luteale fase
  3. endometriumveranderingen door OAC
  4. menopausale en postmenopausale veranderingen
106
Q

Oorzaken anovulatoire cycli

A
  1. endocriene oorzaak (schildklier, bijnier, hypofyse tumoren)
  2. primaire lesie in het ovarium, zoals granulosa-theca tumor PCO
  3. gegeneraliseerde metabole verstoring (obesitas/ondervoeding/ chron systeemziekte)
107
Q

Wat is het resultaat van een falen van een ovulatie

A

= verlengde excessieve endometriumstimulatie door oestrogenen.

  1. self-limiting architecturele veranderingen van de klierbuizen (cysteuze dilatatie)
  2. niet geplande stromale breakdown zonder aanwijzingen voor secretoir endometrium
108
Q

Oorzaak inadequate luteale fase

A

= inadequate corpus luteum functie –> lage progesteron output met vroege menstruatie
Vaak infertiliteit met toegenomen bloeding en amenorroe

109
Q

Histologische kenmerken inadequate luteale fase

A

biopt op uitgerekende postovulatoire datum laat secretoir endometrium zien dat achterloopt op de karakteristieken die verwacht worden voor die datum.

110
Q

Wat is het common response pattern dat geinduceerd wordt door OAC

A

Discordante verhouding tussen klierbuizen en stroma : inactieve klierbuizen tussen grote cellen met abundante cytoplasmaresten van decidua van zwangerschap.

111
Q

Wat zijn kenmerkende menopausale en postmenopausale veranderingen

A

= anovulatoire cycli

  1. af en toe nog klierbuizen
  2. ovarium falen en atrofie van endometrium
  3. kan milde hyperplasie met cysteuze dilatatie van klierbuizen geven.
112
Q

Twee vormen van infectie van het endometrium

A
  1. acute endometritis

2. chronische endometritis

113
Q

Oorzaken acute endometritis

A
  1. bacteriele infectie na geboorte of miskraam. Meestal agv achtergebleven resten.
    Agentia: groep A hemolytische S.C. & Staphylococcen e.a.
114
Q

Oorzaken chronische endometritis

A
  1. chronische PID
  2. post-partum/abortus
  3. IUD
  4. TBC (miliar / drainage tuberculeuze salpingitis
  5. 15% onbekend. Wsch Chlamydia : AB!
115
Q

Wat is endometriose?

A

= endometrium buiten de uterus (soms alleen maar stroma)

116
Q

Waar kan endometriose voorkomen?

A
  1. ovariae
  2. uterus ligamenten
  3. rectovaginale septum
  4. cul de sac
  5. pelvisch peritoneum
  6. dunne darm/ colon en appendix
  7. cervixmucosa, vagina en tubae
  8. laparotomie litteken
117
Q

Welke klachten hebben vrouwen met endometriose?

A
  1. infertiliteit
  2. dysmenorrhoe
  3. pelvic pain
118
Q

Hoeveel % van de vrouwen heeft last van endometriose?

A

10%

119
Q

Welke twee theorien zijn er t.a.v. de ontwikkeling van endometriose?

A
  1. metastatische theorie (implantatie van endometrium na bv retrograde menstruatie
  2. metaplastische theorie (direct ontstaan uit coelomisch epitheel)
120
Q

Hoeveel % van de vrouwen heeft last van retrograde menstruatie

A

76-90%

121
Q

Welke factoren predisponeren tot endometriose?

A
  1. specifieke individuele factoren
  2. genetische factoren
  3. hormonale factoren
  4. immunologische factoren
122
Q

Is endometriose “at risk” epitheel?

A

ja, er kan carcinoom uit ontstaan. Mutaties in endometriotische cysten zijn gelijkend op deze gevonden in ovarium endometrioid adenocarcinoom

123
Q

Histologische kenmerken van endometriose

A

aanwezigheid van stroma en klierbuizen met of zonder aanwezigheid van hemosiderine.
Zelden alleen stroma aanwezig. Wanneer alleen klierbuizen, dan moet het van andere entiteiten onderscheiden worden, zoals endosalpingiosis.

124
Q

Wat is adenomyosis

A

Lijkt op endometriose, maar dan groei van endometrium tussen spiervezels van het myometrium.

125
Q

Macroscopische kenmerken endometriumpoliepen

A
  1. exofytische massas met variabele grootte (0,5 - 3 cm) die uitpuilen in het cavum.
  2. single of multipel
  3. meestal sessiel, maar ook gesteeld
  4. asymptomatisch, maar meestal BV
126
Q

Microscopische kenmerken endometriumpoliepen

A
  1. klierbuizen in poliepen zijn hyperplastisch of atrofisch. Soms secretoire kenmerken (functionele poliep)
127
Q

Onder welke omstandigheden ontstaan hyperplastische endometriumpoliepen

A
  1. gegeneraliseerde endometrium hyperplasie
  2. responsief op eostrogeen / weinig tot niet op progesteron
    - -> associatie met Tamoxifen (zwak oestrogeeneffect)
128
Q

Onder welke omstandigheden ontstaan atrofische endometriumpoliepen?

A

Vooral in postmenopausale tijdperk en zijn de geatrofieerde hyperplastische poliepen.

129
Q

Komen adenocarcinomen vaker voor in endometriumpoliepen

A

nee, zelden.

130
Q

Cytogenetische kenmerken van endometriumpoliepen

A

stromale cellen in endometriumpoliepen bevatten 6p21 rearrangements waarbij het HMGIY gen betrokken is. Dit gen is ook rearranged bij verschillende andere benigne mesenchymale tumoren.

131
Q

Hoe wordt endometriumhyperplasie gedefinieerd?

A

toegenomen proliferatie van de endometriumklierbuizen in relatie tot het stroma: toegenomen klierbuis-stroma ratio.

132
Q

Waarom behoeft endometriumhyperplasie een speciale aandacht?

A

relatie met endometriumcarcinoom : ze delen specifieke moleculaire veranderingen.

133
Q

Welke gemeenschappelijke genetische verandering wordt gevonden in een significant aantal hyperplasieen en gerelateerde endometriumcarcinomen?

A

Inactivatie van tumorsuppressorgen PTEN
30-80% endometriumcarcinoom
20% hyperplasie

134
Q

Wat doet PTEN en gebeurt er bij inactivatie van PTEN?

A

= tumor suppressor gen.

  1. hoofdfunctie in tumorigenese is defosforylatie van het lipide molekuul PIP3 dat de fosforylatie van AKT blokkeert. AKT is een centrale factor in de PI3K groei-regulatoire pathway.
  2. Wanneer PTEN inactief is, dan is AKT fosforylatie gestimuleerd en stimuleert het de eiwitsynthese en celproliferatie en inhibeert het apoptose.
  3. activatie van AKT kan leiden tot fosforylatie van de E2 receptor (ligand E2-onafhankelijke manier = activatie van pathways die normaal door E2 geactiveerd worden).
135
Q

Welke patienten hebben een kiembaanmutatie van PTEN?

A

Cowden syndroom

136
Q

Met welke toestand is endometrium hyperplasie geassocieerd?

A

verlengde stimulatie door E2

137
Q

Welke patienten zijn at risk voor ontwikkeling van endometrium hyperplasie/endometriumcarcinoom (verlengde E2 stimulatie van het endometrium)

A
  1. obesitas
    2 menopause
  2. PCO (incl Stein-Leventhal syndroom)
  3. functionele granulosa celtumor van ovarium
  4. excessieve corticale functie (corticale stromale hyperplasie)
  5. verlengde administratie van E2
138
Q

Welke typen metaplasie kan men in het endometrium tegenkomen (veranderde cellulaire differentiatie)

A
  1. squameuze metaplasie
  2. trilhaar metaplasie
  3. mucineuze metaplasie
139
Q

Hoe ontstaat mucineuze metaplasie in het endometrium?

A

veranderingen in epitheliale-stromale interacties waarbij basale endometriumcellen tot andere differentiatie pathways aangezet worden.

140
Q

Wat is de meest voorkomende kanker van de vrouwelijke tractus genitalis?

A

endometriumcarcinoom
= 7% van alle invasieve kankers bij vrouwen (exclusief huidkanker)
= vroeger cervixcarcinoom vaker, maar nu minder door betere screening en eradicatie van SILs.

141
Q

Met welke klinische kenmerken zijn endometrioid carcinomen geassocieerd?

A
  1. obesitas
  2. diabetes (60%)
  3. hypertensie
  4. infertiliteit
  5. verlengde E2 stimulatie
142
Q

Welke moleculaire veranderingen zijn geassocieerd met type 1 endometriumcarcrinoom (endometrioid)

A
  1. PTEN (vroeg event)
  2. PIK3CA (geassocieerd met invasie = laat event)
  3. KRAS (20%)
  4. MSI (20%)
  5. B-catenine (20%)
  6. p53 (50%, alleen slecht-gediff en laat event)
143
Q

Wat is de rol van PIK3CA bij ontstaan van endometriumcarcinoom?

A

rol in de invasie (laat event)
= catalytische subunit van PI3K= lipide kinase dat PIP2 naar PIP3 fosforyleert en dus de werking van PTEN direct antagoneert.

144
Q

Welke genetische events liggen ten grondslag aan HNPCC (lynch)

A

kiembaanmutatie van MMR-genen dat leidt tot MSI

145
Q

Hoe zijn de MMR-genen aangedaan bij sporadische vorm van MSI

A

epigenetische silencing via promotor hypermethylatie.

146
Q

Hoe wordt het endometriumcarcinoom gegradeerd?

A 
G1 = goed gediff = minder dan 5% solide groei
G2= matig gediff = minder dan 50% solide groei
G3 = weinig gediff = voornamlijk solide groei; > 50%
147
Q

Wat is de gemiddelde leeftijd voor het krijgen van een endometrioid endometriumcarcinoom?

A

55-65 jaar

148
Q

Welke endometriumcarcinomen worden gerekend tot de type 2 carcinomen?

A
  1. sereus carcinoom (meest voorkomend)
  2. heldercellig carcinoom
  3. mixed müllerian tumor
149
Q

Wat is de precursor van een type 2 endometriumcarcinoom?

A

endometrium intra-epitheliaal carcinoom

150
Q

Welke genetische events liggen ten grondslag aan de ontwikkeling van een type 2 endometriumcarcinoom

A
  1. p53 mutatie (> 90%)
  2. aneuploidie
  3. PIK3CA
151
Q

Wat is de gemiddelde leeftijd voor het krijgen van een sereus endometriumcarcinoom?

A

65-75 jaar

152
Q

Welke klinische kenmerken zijn geassocieerd met een type 2 endometriumcarcinoom?

A
  • endometrium atrofie

- dun fysiek uiterlijk.

153
Q

Hoevaak is squameuze metaplasie geassocieerd met een endometrioid carcinoom?

A

20% , maar wordt niet meegenomen in de gradering van de tumor.

154
Q

Hoeveel procent van de endometriumcarcinomen is een type 2 endometriumcarcinoom?

A

15% = per definitie een graad 3 tumor!

155
Q

Wat voor een soort mutaties zijn de meest voorkomende van p53?

A

= missense mutations

156
Q

Welke typen puntmutaties zijn er?

A
  1. basensubstitutie (structuur kan veranderen)

2. frameshiftmutatie (vaak ingrijpender dan no 1.

157
Q

Wat gebeurt er bij een basensubstitutie?

A

een nucleotide wordt uitgewisseld voor een andere

158
Q

Welke 3 verschillende gevolgen kunner er zijn bij een basensubstitutie?

A
  1. silent mutatie: nieuwe codon codeert (toevallig) voor hetzelfde AZ, en heeft dus geen gevolgen voor het fenotype.
  2. missense mutatie: nieuwe codon codeert voor een ander AZ
  3. nonsense mutatie: nieuwe codon is een stopcodon, waardoor het eiwit ingekort wordt.
159
Q

Welke twee vormen van basensubstitutie zijn er?

A
  1. transitie: purine vervangen door een andere purine (A en G) of een pyrimidine voor een pyrimidine (C en T). Transities zijn de meest voorkomende puntmutaties want hier vindt geen structuurverandering plaats
  2. transversie: purine vervangen door een pyrimidine (A of G voor C of T) of andersom.
160
Q

Wat gebeurt er met het gemuteerde p53 eiwit bij sereus carcinoom en hoe wordt dit zichtbaar gemaakt?

A

accumulatie van veranderd p53 eiwit in de kern, dat middels IHC gedetecteerd kan worden: sterke diffuse aankleuring van de kernen.

161
Q

Wat is de precursor van sereus endometriumcarcinoom

A

Endometrium intra-epitheliaal carcinoom (EIC)

162
Q

Waarom zijn EICs vaak bij diagnose al gemetastaseerd?

A
  • neiging tot loslaten van cellen in het cavum die transtubair (of via lymfbanen) verspreiden en implanteren op het peritoneum, zoals de ovariele tegenhanger.
163
Q

Morfologie sereus carcinoom van het endometrium

A
  1. vaak in kleine atrofische uterus met grote bulky tumoren of diep invasief in het myometrium
164
Q

Microscropische kenmerken van het sereus carcinoom van het endometrium

A
  1. papillair (soms glandulair) groeipatroon
  2. cellen met cytologische atypie met hoge kern-cytoplasma verhouding.
  3. atypische mitosen.
  4. heterochromasie
  5. prominente nucleoli
165
Q

Hoe kan men onderscheid maken tussen een sereus carcinoom met glandulair groeipatroon en een hooggradig endometrioid carcinoom?

A

kenmerkend voor sereus carcinoom is de ernstige cytologische atypie.

166
Q

Wat is de overleving bij sereus endometrium carcinoom?

A 
Afhankelijk van stadium en graad 
50% 3 jaarsoverleving
35% 5 jaarsoverleving
Bij negatieve peritoneale cytologie:
* stadium I: 80-85%
--> voordeel van profylactische RTx of chemo is onduidelijk.
167
Q

Wat zijn maligne mixed müllerian tumoren (MMMTs)?

A

= voorheen carcinosarcoom
= endometrium adenocarcinoom met maligne veranderingen in het stroma (variete maligne mesodermale componenten incl spier, kraakbeen en osteoid)

168
Q

UIt welke cel ontstaat een MMMT?

A

uit dezelfde voorlopercel (zijn eigenlijk carcinomen met sarcomateuze differentiatie)

169
Q

In welke groep vrouwen komen MMMTs voor?

A

postmenopausale vrouwen (postmenosaal BV)

170
Q

Macroscopie van MMMTs

A

vleziger dan adenocarcinomen, maar kunnen bulky en polypoid zijn en soms uitpuilen door het cervicale ostium.

171
Q

Histologische kenmerken van MMMTs

A
  1. adenocarcinoom (endometrioid, sereus of heldercellig)
  2. maligne mesenchymale elementen
    * metastasen vaak alleen epitheliale componenten
172
Q

Wat bepaalt de outcome van MMMTs

A
  1. diepteinvasie en stadium

2. graad en type adenocarcinoom (sereus slechtste prognose - 5 jaarsoverleving 25-30%)

173
Q

Tumoren van het endometrium met stromale differentiatie

A
  1. adenosarcoom

2. stromale tumoren (benigne stromale noduli en stromaal sarcoom)

174
Q

Macroscopie adenosarcoom van het endometrium

A

breedbasige polipeuze groeiwijze, soms uitpuilend door cervicale ostium

175
Q

Microscopie adenosarcoom van het endometrium

A

maligne stroma met benigne, maar abnormaal gevormde klierbuizen.

176
Q

Epidemiologie adenosarcoom van het endometrium

A

vrouwen 40-50 jaar

vaak laaggradig, 25% recurrence

177
Q

DD adenosarcoom van het endometrium

A

grote benigne poliepen.

Belangrijk om onderscheid te maken vanwege oophorectomie (adenosarcomen zijn E2 sensitief)

178
Q

Microscopie benigne stromale nodus endometrium

A

circumscript aggregaat van endometrium stromale cellen in het myometrium dat niet doordringt in het myometrium.

179
Q

Microscopie stromaal sarcoom van het endometrium

A

neoplastische endometrium stroma dat tussen bundels myometrium ligt. Mgl ook endolymfatische stromale myose = lymfinvasie.

180
Q

Wat is de recurrence rate van het stromale sarcoom van het endometrium?

A

50%
stadium I = 36%
stadium III/IV = > 80%

181
Q

Komen afstandsmetastasen voor bij het stromale sarcoom van het endometrium

A

ja.

dood door meta’s in 15%

182
Q

Wat is de 5 jaars overleving van een stromaal sarcoom van het endometrium?

A

50%

183
Q

Welke translocatie is geassocieerd met het stromale sarcoom van het endometrium?

A

t(7;17)(p15;q21) = fusie van twee polycomb groep genen JAZF1 en JJAZ1 met de productie van een fusietranscript met anti-apoptotische kenmerken.

184
Q

In welke hoedanigheid ontstaat het fusietranscript JAZF1-JJAZ1 in normale endometrium stroma cellen?

A

door aan elkaar ‘naaien’ van m-RNA’s niet door translocatie = pro-survival gen dat bij het sarcoom omgezet is in een pro-neoplastisch gen.

185
Q

Welke tumoren onderscheiden we in het myometrium?

A
  1. Leiomyomen (=meest voorkomende tumor in vrouwen)

2. Leiomyosarcomen

186
Q

Cytogenetica leiomyomen

A

De meesten hebben normale karyotypen

Ongeveer 40% hebben simpele chromosomale afwijkingen.

187
Q

Histologie leiomyomen

A

gedraaide bundels glad spierweefsel die lijken op het niet aangedane myometrium.
a. uniformiteit spiercellen
b. ovale kern met slanke bipolaire cytoplasma uitlopers
c. zelden mitosen
d. benigne varianten : atypische, symplastische met kernatypie en reuscellen. Daarnaast cellulaire leiomyomen. Lage mitotische index.
NB 1. benigne metastaserend leiomyoom: groeit in vaten en migreert naar andere locaties (long)
2. disseminerend peritoneale leiomyomatose: multipele kleine noduli op het peritoneum (benigne)

188
Q

Macroscopie Leiomyoom

A

scherp begrensde, discrete, ronde, stevige, grijswitte tumoren varierend in grootte.
Vooral in corpus (intramuraal of submucosaal, of subserosaal)
Karakteristiek gedraaid vezelig patroon.
Grote tumoren vaak gebieden die geelbruine of rode verweking laten zien = rode degeneratie.

189
Q

Macroscopie leiomyosarcoom

A

Twee distinctieve patronen

  1. bulky vlezige massa’s die de wand invaderen
  2. polypoide massa’s die in het lumen uitpuilen.
190
Q

Hoe wordt microscopisch onderscheid gemaakt tussen leiomyomen en leiomyosarcomen van het myometrium?

A

obv:

  1. kernatypie (+ grote epithelioide cellen)
  2. mitotische index (10 per 10 HPF)
  3. zonale necrose
191
Q

dd leiomyosarcoom van het myometrium

A

= mitotisch actief leiomyoom bij zwangere vrouwen.

= smooth muscle tumors of uncertain malignant potential

192
Q

Piekincidentie van leiomyosarcoom

A

40-60 jaar

193
Q

5 jaars overleving leiomyosarcoom

A 
40% (anaplastisch 10-15%)
vaak recurrence (> 50%)
disseminatie naar longen, bot en hersenen.

Gynaecologie (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions