Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2B2 > week 9 > Flashcards

week 9 Flashcards

1
Q

wat zijn indicaties voor immunosuppressiva?

A
  • auto-immuunziekten
  • non-infectieuze inflammatoire ziekten
  • transplantatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat is het nadeel van corticosteroiden gebruik?

A

na lang gebruik as verstoord –> te weinig cortisol aanmaak –> shock

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat zijn de effecten van glucocotricosteroiden?

A
  • stress reactie
  • regulatie van glucose en vet metabolisme
  • anti-inflammtoir
  • immunosuppressief
  • verhoogde bot resorptie
  • vasculaire (negatieve) effecten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat zijn de cellulaire reacties van glucocorticosteroiden?

A

genomisch: stimulatie/remming
niet genomisch: in cytoplasma en op membraan receptor

hoge dosis: apoptotisch effect T-cellen
medium dosis: metabool effect
lage dosis: genomisch effect

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat zijn bijwerkingen van glucocorticosteroiden?

A
  • cushoid uiterlijk
  • botontkalking
  • diabetes
  • psychische stoornissen
  • infecties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat is azathioprine?

A

anti-metaboliet wat we gaven ipv prednison –> minder bijwerkingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat zijn bijwerkingen van azathioprine?

A
  • leukopenie
  • trombopenie
  • anemie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat is mycofenolaat

A

anti-metaboliet wat inosinemonofosfaatdehydrogenase remt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat is het voordeel van mycofenolaat vergeleken met azathioprine?

A

meer selectief voor lymfocyten, want lymfocyten zijn afhankelijk van guanine dat door inosinemonofosfaatdehydrogenase gemaakt wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wanneer wordt mycofenolaat gebruikt?

A
  • transplantatie
  • SLE
  • uveitis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat zijn de bijwerkingen van mycofenolaat?

A
  • diarree
  • leukopenie
  • infecties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

op welke manier wordt hedendaags nog alkylerende medicatie gebruikt?

A

zo min mogelijk –> als nodig 6-8 maanden uiterlijk, hierna over gaan op ander middel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat zijn de bijwerkingen van alkylerende medicatie?

A
  • infertiliteit
  • infecties
  • hemorragische cystitis
  • maligniteiten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hoe werkt metrotrexaat?

A

blokkering DNA synthese als analoog voor foliumzuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wanneer wordt metrotrexaat gebruikt?

A
  • reumatoide artritis
  • granulomateuze ontstekingen
  • als chemotherapie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat zijn de bijwerkingen van metrotrexaat?

A
  • beenmergtoxiciteit
  • levertoxiciteit
  • ernstige longafwijkingen (fibrose)
  • teratogenen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

welke calcineurine blokkerende agentia hebben we en hoe werken ze?

A
  • cyclosporine
  • tacrolimus

remmen T-cel activatie, remmen IL-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wanneer worden calcineurine blokkerende agentia gebruikt?

A
  • transplantaat!!
  • SLE
  • uvitis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat zijn bijwerkingen van calcineurine blokkerende agentia?

A
  • infecties
  • hypertensie
  • beven
  • haarvorming
  • nierfibrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wanneer worden JAK-inhibitors gebruikt?

A
  • SLE
  • reuma
  • vertiligo
  • alopecia
  • psoriasis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat is het werkingsmechanisme van JAK inhibitors?

A

remmen JAK op celmembraan –> geen celactivatie –> remming STAT eiwitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat is een bijwerking van JAK inhibitors?

A

vergrote kans op herpes ziekten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wanneer wordt hydroxychloroquine gebruikt?

A
  • malaria
  • lupus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

wat is een belangrijke bijwerking van hydroxychloroquine?

A

wolves eye met uitval van retina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

wanneer wordt softanon (thalidomine) gebruikt?

A

lepra, zeer ernstige ontstekingen van de huid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

hoe werkt colchicine?

A

granulocyten krijgen verminderde functie –> vermindering jicht

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

wat voor soorten biologicals zijn er?

A
  • blokkerend
  • cytotoxisch
  • interacteren tussen cellen door remming of activatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

wat is het mechanisme achter psoriasis?

A

veel Th17 productie. IL-12, IL-23, IL-17 en IL-22 spelen hier een rol bij

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

welke medicatie wordt gebruikt tegen psoriasis?

A

ustekinumab –> bindt aan IL-12 en IL-23

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

wat is het mechanisme achter auto-inflammatoire ziekten?

A

constante activatie inflammasoom –> te veel IL-1 –> koortssyndroom (verhoogde CRP, IL-1 en IL6)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

welke medicatie werkt tegen auto-inflammtoire ziekten?

A

IL-1 remmers
tocilizumab –> anti-IL-6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

wat is omalizumab?

A

gehumaniseerde monoklonale antistof tegen IgE –> wegvangen IgE voor mestcel –> werking tegen chronsiche urticaria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

hoe werkt rituximab?

A

anti CD20 werking –> anti-B-cel bij non-hodgkin lymfoom, reuma, ANCA, auto-immuun trombopenieen en scleritis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

hoe werkt Abatacept?

A

inhibitie van volledige activatie van T-cellen door binding aan CD80/86

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

hoe werkt medicatie dat T-cellen activeert?

A

anti CTLA4 (ipilimumab) of anti-PD1 (nivolumab)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

wat is een bijwerking van biologicals?

A

vergrote kans van TBC vanwege remming TNF-alfa –> bijgeven TNF-alfa

37
Q

wanneer geven we anti-TNF en wanneer juist niet?

A

bij uveitis wel

bij ernstig hartfalen of bij MS juist niet

38
Q

bij welke transplantaties weten we zeker dat er een complete match is?

A
  • autotransplantatie
  • syngene (tweeling) transplantatie
39
Q

bij welke soort transplantatie zijn minder strenge eisen qua matching, en waarom is dit?

A

cornea –> mindere vascularisatie

40
Q

welke 3 groepen kunnen zorgen voor afstoting?

A
  • HLA antigenen
  • minor antigenen
  • bloedgroep
41
Q

wat zijn de karakteristieken van een HLA gen?

A
  • polymorf –> 2 allelen
  • polygeen –> meerdere genen
  • codominant –> beide allelen even dominant
42
Q

duurt een tweede afstotingsreactie langer of korter dan de eerste, en hoe komt dit?

A

korter, omdat er al T-geheugencellen aan zijn gemaakt tegen het lichaamsvreemd HLA

43
Q

hoe kan de mate van immunogeniciteit verschillend zijn per orgaan?

A
  • MHC expressie
  • aantal APC
44
Q

hoe ziet de directe T-cel alloreactie er uit?

A

HLA moleculen worden door T-cellen herkend als lichaamsvreemd –> kruisreactie

45
Q

hoe ziet de indirecte T-cel alloreactie er uit?

A

donor-APCs zijn verdwenen zonder nieuwe aanmaak, maar wel opgenomen door macrofagen –> afbraakproducten –> presentatie afbraakproducten aan T-cellen

46
Q

wat is een hyperacute afstotingsreactie?

A

door gepreformeerde allo-antistoffen tegen donor HLA en AB0 bloedgroep

kan bij eerdere transplantatie, zwangerschap en bloedtransfusie

47
Q

wat is een acute afstotingsreactie?

A

door inductie adaptieve allo-immuunrespons tegen donor HLA –> door donor HLA of HLA antistoffen die wellicht al aanwezig zijn

cellulair of acuut humoraal (<3-6 maanden)

48
Q

wat is een chronische afstotingsreactie?

A

door zowel allo-immuunresponsen als niet-immunologische oorzaken als:
- hypertensie (vaatschade)
- hyperlipidemie
- geneesmiddelentoxiciteit
- virale infecties
- late effecten van ischemie-/reperfusieschade
- terugkeer oorspronkelijke ziekte

49
Q

wat zijn factoren die invloed hebben op de allogeniciteit van het donororgaan?

A
  • ziekte of trauma waaraan donor is overleden
  • duur hersendood
  • mate ischemie/reperfusieschade
  • operatieprocedure
50
Q

welke proeven worden gebruikt om gepreformeerde immuniteit te voorspellen?

A
  • humorale kruisproef
  • cellulaire kruisproef (MLR)
51
Q

hoe werkt de humorale kruisproef?

A

cellen van donor + serum ontvanger + complementfactoren –> lysis

wel lysis = positief, geen lysis = negatief

52
Q

hoe werkt de cellulaire kruisproef?

A

T-cellen ontvanger + APC donor –> reactie door mate proliferatie T-cellen (CD4+) en killing (CD8+) bepaalt uitkomst (+ of -)

53
Q

op welke manier kunnen we HLA typering bepalen?

A
  • serologisch: HLA I –> antistoffen bepaalde HLA I moleculen + donor cellen
  • moleculair: HLA I en II –> PCR, sequencing, flow-cytometrie
54
Q

wat voor soort infecties zijn mogelijk binnen een maand van de transplantatie?

A
  • micro-organismen die mee getransplanteerd zijn met het orgaan
  • nosocomiale infecties
  • operatie/transplantatie gerelateerd
55
Q

wat voor micro-organismen wordt de donor op getest bij transplantatie?

A
  • CMV
  • EBV
  • HIV
  • Hepatitis
  • Syphillis
  • Toxoplasma gondii
56
Q

wat voor nosocomiale infecties zijn er?

A
  • ‘gewone’ ziekenhuisinfecties
  • operatie/transplantatie gerelateerd
57
Q

wat zijn recipient derived infecties?

A

ontvanger die ziek wordt van eigen flora:
- lever –> resistente bacterie in galwegen
- long –> kolonisatie zeer resistente bacterie
- nier –> kolonisatie nieren/blaas resistente bacterie

58
Q

wat voor infecties komen voornamelijk voor tussen de 1-12 maanden na transplantatie?

A
  • reactivatie latente infecties
  • opportunistische infecties
59
Q

wat voor latente infecties kunnen reactiveren na transplantatie?

A
  • viraal: BK, CMV, EBV, hep B/C, HSV, HHV 6/7, VZV
  • parasitair: leishmaniasis, strongyloides, tryanosoma, toxoplasma
  • intracellulaire bacterien: listeria, nocardia, mycobacterium tbc
60
Q

welke opportunistische infecties komen voorkomen na transplantatie?

A
  • PJP
  • andere schimmels
  • adenovirus
61
Q

wat voor ziekten komen na 12 maanden transplantatie voor?

A
  • community acquired
  • late intracellulaire infecties
  • kanker
62
Q

welke late intracellulaire infecties zijn mogelijk bij transplantaties na 12 maanden?

A
  • viraal: CMV, JC, HSV, VZV
  • bacterieel: TBC, nocardia, listeria
  • parasitair: toxoplasma
63
Q

welke vormen van kanker komen voor na transplantatie?

A
  • HPV cervix carcinoom
  • EBV-PTLD
  • huidkanker
64
Q

wat is een uitzondering op de tijdvakken van fisherman qua infecties bij transplantatie?

A

bij hoge dosis prednison of nieuwe transplantatie van na 12 maanden terug naar 1-12 maanden qua infectie

65
Q

hoe wordt het immuunsysteem in de eerste 3 maanden van transplantatie onderdrukt?

A
  • tacrolimus
  • prednison
  • mycofenolaat mofetil
66
Q

welke van de ontstekingsverschijnselen zijn ook herkenbaar bij een afstotingsreactie van de nier?

A

functio laesa –> nierfunctie verslechtering

af en toe ook koorts, pijn of zwelling, maar over het algemeen niet vanwege de immunosuppressiva

67
Q

hoe wordt de diagnostiek van transplantaat rejectie gedaan?

A
  • anamnese
  • LO –> met name BD
  • tacrolimusspiegel
  • echo transplantaat nier
  • nierbiopt
68
Q

wat zijn tekenen van T-cel gemedieerde afstoting van de nier?

A

interstitieel infiltraat, tubulitis, vasculitis

69
Q

hoe ziet de indeling van BANFF er uit voor TCMR?

A
  • IA –> matig ernstige tubulitis
  • IB –> ernstige tubulitis
  • IIA –> elke vorm van vasculitis
  • IIB –> ernstige vasculitis
  • III –> transmurale vasculitis/necrose
70
Q

hoe wordt antistof gemedieerde rejectie (AMBR) gekenmerkd?

A
  • glomerulitis
  • peritubulaire capillairitis
  • vasculitis
  • complement 4d depositie
71
Q

hoe wordt AMBR ingedeeld door BANFF?

A
  • actief (glomerulitis of vasculitis)
  • chronisch actief (glomerulaire afwijkingen)

moet niet alleen histologische schade zijn, maar ook serologisch en in toenemende mate ook gen-expressie bewijs zijn

72
Q

hoe wordt afstoting van een transplantaat behandeld?

A
  • eerste lijn: hoge dosis corticosteroïden (methylprednisolon) –> lymfolytisch
  • tweede lijn: anti-T-cel therapie: polyklonaal antilichaam ATG of alemtuzumab
73
Q

wat zijn de kenmerken van ATG?

A
  • via infuus, liefst CVL
  • 10-14 dagen
  • mensen worden er behoorlijk ziek van
74
Q

wat zijn de kenmerken van alemtuzumab?

A
  • vaste dosis 30 mg –> 1/2 maal
  • weinig bijwerkingen, grote effecten
  • T-cel depletie kan tot 36 maanden aanhouden
75
Q

hoe wordt AMBR behandeld?

A

plasmawisseling + IVIG

IVIG –> 1-2 dagen van 1g/kg
soms reactie, maar geen lange termijn bijwerkingen

76
Q

is afstoting altijd schadelijk?

A

nee, zo lang je er op tijd bij bent en de nierfunctie weer terugkomt op basisniveau

77
Q

door welke factoren wordt de immunologische reactiviteit bepaald?

A
  • antigeniciteit van orgaan –> verholpen door matching
  • activiteit van alloreactieve effector T-cellen –> verholpen door immunosuppressiva
78
Q

welke voorwaarden moeten aan voldaan zijn voor een GVHD om te ontstaan?

A
  • transplantaat bevat immuuncompetente T-cellen
  • donor- en ontvanger zijn HLA incompatibel
  • ontvanger is immunodeficiënt
79
Q

in welke zeldzame gevallen zien we ook GVHD naast de voorwaarden?

A
  • orgaantransplantaties van dunne darm
  • bloedtransfusie bij pasgeborenen of immuundeficiënte patiënten
  • patiënten die worden behandeld met hoge dosis cytostatica
80
Q

hoe groot is de kans dat je hetzelfde HLA hebt als je broer/zus?

A

25%

81
Q

wat is de definitie van een haploidentieke donor?

A

in ieder geval 1 HLA chromosoom gelijk aan die van de patiënt

82
Q

hoe ziet de pathogenese van acute GVHD er uit?

A
  • weefselschade door conditionering
  • activatie van APCs van de patiënt
  • presentatie van antigenen door APCs aan donor T-lymfo’s
  • activatie van donor T-lymfo’s met als gevolg cytokineproductie
  • toename weefselschade door o.a. cytotoxische T-cellen, NK cellen en inflammatoire cytokines
83
Q

wat zijn de target organen van acute GVHD?

A
  • huid –> schilfering, blaarvorming, volledige afstoting
  • darmen –> verdwijnen epitheel
  • lever –> geelzucht
84
Q

hoe wordt acute GVHD behandeld?

A

1e lijn:
- prednison hoge dosis
- corticoïden zalf bij huidpresentatie

2e lijn: steroïd refractaire GVHD:
- immuunsuppresserende middelen

85
Q

hoe ziet de pathogenese en klinische presentatie van chronische GVHD er uit?

A

complexer dan acuut, door betrokkenheid van B-cellen, fibroblasten en andere immuuncellen

pleiomorf beeld waarbij vrijwel elk orgaan aangetast kan zijn

86
Q

hoe wordt chronische GVHD behandeld?

A

prednison bij verder gevormde vormen, in combinatie met multidisciplinaire behandeling op basis van klachten

87
Q

hoe kan GVHD voorkomen worden?

A
  • depletie van T-cellen uit transplantaat voorafgaand aan transplantatie
  • behandeling met immunosuppressieve middelen
88
Q

wat is cyclofosfamide?

A

een middel dat alloreactieve T-cellen selectief kan doden als het post-transplantatie in hoge dosis gegeven wordt

2B2 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions