week 7 Flashcards
welke aangrijpingspunten zijn er voor antibiotica?
- celwandsynthese
- eiwitsynthese
- nucleinezuursynthese en structuur
- foliumzuurmetabolisme
- overig
wat is het werkingsmechanisme achter antibiotica die op de celwandsynthese aangrijpen?
ze binden aan transpeptidase, waardoor er geen kruisverbindingen tussen de proteoglycanen in de celwand kunnen ontstaan. hierdoor wordt de celwand slap en ontstaat er lysis
in welke groepen kan beta-lactam antibiotica onderbedeeld worden?
- penicillinen
- cefalosporinen
- carbapenems
welke penicillinen zijn er en wanneer zijn ze geindiceerd?
- penicilline –> streptokokken en anaeroben
- amoxicilline –> bredere werking dan penicilline
- flucloxacilline –> s. aureus (mits geen MRSA)
welke 3 generaties cefalosporinen zijn er?
1e: cefalozine (vnl gram positief)
2e: cefuroxim (gram pos en neg)
3e: ceftriaxon, cefotaxim, ceftazidim (vnl gram neg)
welke carpabenems zijn er en wat is er speciaal aan deze beta lactam antibiotica?
meropenem, imipenem: hele brede dekking dus willen we geen resistentie voor hebben in NL
op welke manieren ontstaat resistentie?
- binnengaan AB blokkeren
- wegpompen AB
- kapot maken AB
- aangrijpingspunt veranderen
wat is het nadeel van plasmidaal DNA in bacterien?
hierdoor kan resistentie geinduceerd worden van bacterie naar bacterie, zelfs naar andere soorten
wat is een beta-lactamase en hoe is de werkzaamheid hiervan te blokkeren?
gaat amoxicilline werking tegen, kan verhindert worden door clavulaanzuur –> amoxilline en clavulaanzuur combi = augmentin
op welke manier wordt anti-microbiele therapie gestart?
eerst empirisch (rekening houdend met meest waarschijnlijke verwekker), daarna gericht op basis van kweekuitslag. gevoeligheidsbepalingen stroomlijnen dit
wat is MIC?
minimale inhibatoire concentratie –> bij welke concentratie AB een bacterie stopt met groeien
wat is MBC?
minimale bactericide concentratie –> bij welke concentratie AB een bacterie doodt
wat is farmacodynamiek?
het effect van het antibioticum concentratieprofiel op de infectieverwekker in het lichaam over de tijd
wat is farmacokinetiek?
de processen die plaatsvinden met het antibioticum in het lichaam nadat dit is toegedient –> afhankelijk van fysisch-chemische eigenschappen
op welke manier kunnen congenitale infecties zich manifesteren?
- slechte groei foetus
- congenitale malformaties
- miskraam
welke screeningsonderzoeken zijn er voor congenitale infecties?
- 12 weken –> HIV, HBsAg, syfillis
- TORCH –> toxoplasmose, overig, rubella, CMV, HPV
hoe ziet de kliniek van de moeder er uit bij een rubella infectie?
- 50% subklinisch
- prodromale symptomen: met name lymfadenopathie met virale klachten
- huiduitslag beginnend in gezicht –> romp –> extremiteiten
- complicatie: gewrichtsklachten
hoe ziet de kliniek van het kind er uit bij een rubella infectie?
- prenataal: intra-uteriene groeiretardatie, spontane abortus
- neonataal: congenitaal rubella syndroom –> huiduitslag, trombocytopenie, hepatitis, hepatosplenomegalie, meningo-encephalitis, botafwijkingen, oogafwijkingen, cardiovasculaire afwijkingen
- vroege kinderleeftijd +: trias –> oogafwijkingen, doofheid, cardiovasculaire afwijkingen
hoe ziet het risicoprofiel er uit op een rubella infectie van de foetus bij de verschillende momenten van zwangerschap?
0-12 weken: 100% –> 20% spontane abortus
13-16 weken: vnl doofheid en retinopathie
>16 weken: aanzienlijke kans op normale ontwikkeling, maar kan ook met doofheid en retinopathie
hoe wordt de diagnostiek van rubella gedaan?
moeder: IgM en IgG rubella, keeluitstrijk voor viruskweek/PCR
kind: vruchtwaterpunctie PCR, IgM bepaling postnataal + keeluitstrijk voor kweek/PCR
wat zijn kenmerken van CMV als congenitale infectie?
- grootste deel asymptomatisch –> kleine kans op ontwikkelen schade later
- symptomatisch –> 50%
blijvende schade, 5% overlijden - behandeling: (val)ganciclovir –> bij neurologische schade of ernstige kliniek
welke soorten manifestaties zijn er bij HSV als congenitale infectie?
- gelokaliseerde huid, oog en mond infecties
- CZS infectie, slecht drinken, geprikkeld, suf, slap, convulsies, luierpijn
- gedissemineerde infectie: visceraal (hepatitis)
hoe wordt HSV als congenitale infectie behandeld?
in primo infectie moeder: keizersnede + opname kind, acyclovir op voorhand
recidiverende infectie moeder: vaginale partus, afgeven diagnostiek, nog geen acyclovir op voorhand
welke stadia van lues onderscheiden we?
- primaire syfilis: solitair, pijnloos ulcus meestal op de genitalis
- secundaire syfilis: koorts, exantheem, lymfadenopathie
- latente syfilis: subklinisch
- tertiaire syfilis: chronische ontstekingshaarden in huid, slijmvliezen, botten en organen
hoe ziet de kliniek er uit van een kind die een congenitale lues infectie heeft doorgemaakt?
- 1/3 –> intra-uteriene vruchtdood
- 2/3 –> asymptomatisch ter wereld, later symptomen
- vroege symptomen: rash, geelzucht, lymfadenopathie, hepatosplenomegalie, nefrotisch syndroom, meningitis, rhinitis
- late symptomen: zadelneus, skeletafwijkingen, doofheid, mentale retardatie, Hutchinson tanden, interstitiele keratitis
hoe diagnosticeren we lues (syfilis)?
- TPHA –> antilichaam test tegen treponema pallidum (eens positief = altijd positief)
- nontreponemale testen (VDRL) –> alleen positief bij actieve lues
kind: alleen bij positieve test moeder:
- klinisch beeld + positieve serologie moeder
- IgM immunoblot kind
- VDRL titer bij kind vergelijken met moeder (pos = 4x zo hoog)
- treponemale titer beloop
