week 9 Flashcards
1
Q
Waarom is natrium zo belangrijk?
A
· Natrium is het belangrijkste kation in de extracellulaire vloeistof en bepaalt daarmee ook het extracellulair volume
· Verlies van natrium (via zweet, braken, diarree, urine) leidt tot een vrminderd extracellulair volume: hypovolemie (extreem: hypovolemische shock)
· Regulatie van de natriumbalans is dus belangrijk voor de regulatie van het extracellulair volume (volume regulatie) en daarmee voor de regulatie van bloeddruk en orgaanperfusie
2
Q
Wat was de evolutionaire uitdaging als het ging om water en zout?
A
dreigend water- en zouttekort (dehydratie en hypovolemie)
3
Q
Hoe meet je de natriumbalans?
A
· Niet door het meten van de plasma natriumconcentratie (dat is een maat voor de waterbalans)
· Tekort –> verlaging extracellulair volume –> hypovolemie –> verlaagde bloeddruk, orthostase, verlengde capillary refill, verminderde huidturgor, droge slijmvliezen…
· Overschot –> toename extracellulair volume –> zoutgevoelighe hypertensie, oedeem, toename lichaamsgewicht
4
Q
Welk deel van de nier is gevoelig voor het RAAS systeem?
A
Laatste deel van de nier is gevoelig voor het RAAS systeem –> natrium reabsorptie
5
Q
Waar zorgt de tubuloglomerulaire feedback voor?
A
Tubuloglomerulaire feedback zorgt voor een constant natriumaanbod aan het distale nefron –> daar waar de fijnregulatie plaatsvindt.
Doet dit door de GFR te veranderen.
· Negatieve feedback loop van macula densa naar glomerulus om de glomerulaire filtratiesnelheid te reguleren · Stabiliseert zo het water- en zoutaanbod aan het distale nefron (zodat dit reguleerbaar is)
6
Q
Wat gebeurt er bij diabetische nierschade?
A
Glucose lekt de nierbuisjes in vanwege verhoogde glucose concentratie –> proximale deel tubulus zorgt voor veel reabsorptie glucose –> ook veel natriumreabsorptie, want is co-transporter –> minder aanbod van NaCl aan macula densa –> dus TGF onterecht aangezet –> toename GFR –> hyperfiltratie –> meer druk op glomerulus –> nierschade –> daling GFR en vermindering nierfunctie
7
Q
Waar zorgen SGLT2 remmers (‘gliflozines’) voor?
A
–> suiker uitplassen –> goede medicijnen tegen diabetische nierschade
–> ook goed voor mensen met hart- en vaatziekten (hartfalen) en mensen met nierschade
8
Q
Waar zorgen diuretica (‘natriuretica) voor?
A
farmacologisch stimuleren van renale natriumexcretie (natriumopname remmen)
9
Q
Wat zijn de indicaties van diuretica?
A
· Hypertensie (vaak zoutgevoelig)
· Hartfalen
· Levercirrose
· Chronische nierschade
· Nierfalen
· Nefrotisch syndroom
10
Q
Welke diuretica zijn er in de proximale tubulus?
A
carbon anhydrase remmers –> grijpen aan op natriumtransport in proximale tubulus
11
Q
Welke diuretica zijn er in de lis van Henle?
A
lisdiuretica –> remmen Na-K-Cl co-transporter –> remmen sensor voor NaCl concentratie in tubulus vloeistof
25% natriumtransport vindt hier plaats dus heel krachtig
12
Q
Welke diuretica zijn er in de distale tubulus?
A
Thiazide diuretica
13
Q
Hoe kan je het epitheliale natriumkanaal remmen?
A
amyloide –> kaliumsecretie –> kalium sparend diureticum, de rest kaliumverlies
14
Q
Wat is diureticaresistentie?
A
Geen effect diureticum ondanks maximale dosering
15
Q
Wat zijn de oorzaken van diureticaresistentie?
A
→ Diureticum bereikt de tubulus niet
→ Tubulus reageert niet op het diureticum
→ Activatie RAAS systeem
→ Nefronremodellering
→ Nierinsufficiëntie
16
Q
Wat zijn de oplossingen voor diureticaresistentie?
A
→ Zoutbeperking
→ Tweede diureticum
→ Intraveneuze toediening
17
Q
Hoe meet je iemands zoutinname?
A
24 uurs urine
18
Q
Wat is de druk natriurese?
A
Door stijging bloeddruk, kan nier iets meer NaCl uitplassen –> totaal lichaamsnatrium herstellen (druk natriurese)
19
Q
Wat bedoelen we met zout gevoelig?
A
veel meer stijging van bloeddruk nodig voordat zout wordt uitgescheiden
20
Q
Wat is de osmolaliteit?
A
aantal deeltjes in volume milieu interieur (in bloed)
21
Q
Wat wordt er gereguleerd in de verzamelbuis?
A
wateruitscheiding
22
Q
Wat reguleert ADH?
A
Geconcentreerde urine wordt gereguleerd door ADH (anti-diuretisch hormoon).
Water vasthouden –> meer ADH –> geconcentreerder urine
Water uitplassen –> minder ADH –> waterige urine
23
Q
Welke 2 dingen heb je nodig voor de reabsorptie van water?
A
· Een gat: aquaporine 2
· Een drijvende kracht: osmotische gradiënt
24
Q
Welke aquaporines zijn er in de nier?
A
AQP-1:
· Proximale tubulus en dalende been van lis van Henle
· Apicale en basolaterale zijde
· Constitutief
AQP-2
· Hoofdcel verzamelbuis
· Apicale zijde
· Reguleerbaar
AQP-3 en AQP-4
· Hoofdcel verzamelbuis
· Basolaterale zijde
· Constitutief
25
Wat gebeurt er met de AQP-2 blaasjes bij ADH?
Heb je ADH --> dan heb je AQP-2 blaasjes die naar de apicale zijde gaan (urine zijde) --> water transport
Geen ADH --> AQP-2 weer weg
26
Wat is de 'countercurrent' uitwisseling?
· Efficiënte uitwisseling
· Opbouwen van gradiënt
Doel: de concentratie gradiënt
27
Wat is het principe van een countercurrent multiplier?
verdunde urine aangevoerd aan ene kant, verdunde urine afgevoerd aan andere kant
28
Welke stappen zijn er in de countercurrent multiplier?
Stap 1: isotone situatie
Stap 2: actieve pomp maakt vloeistof rechts hypotoon
Stap 3: aan en afvoer van vloeistof
Stap 4: pomp blijft actief
29
Wat doet de nier als het gaat om ureum?
Nier maakt de verzamelbuis ook doorgankelijk voor ureum --> anders ureumdeeltjes alas osmolyten in urine (dragen bij aan osmolaliteit) --> doorgankelijk maken --> lagere osmolaliteit urine --> meer water gereabsorbeerd
Ook doorlaatbaarheid van ureum wordt gereguleerd door ADH. Ook gradiënt wordt gereguleerd door ADH --> NKCC2 transporter onder invloed van ADH en angiotensine 2 --> zorgt voor gradiënt, bevindt zich in dikke deel lis van Henle
30
Hoe verdunt de nier de urine?
Verdunnen urine gaat niet om water erbij doen, maar om dingen eruit halen --> natrium eruit halen
31
Waar wordt de osmolariteit van plasma vooral door bepaald?
De osmolariteit van plasma wordt voornamelijk bepaald door de natriumconcentratie en de begeleidende anionen. Daarom schatting osmolaliteit = 2x Na concentratie = rond 290 mosmol/L
32
Wat doen osmoreceptoren?
Vlakbij hypofyse zitten osmoreceptoren --> op basis van hun rek gaan ze vasopressine/ADH produceren
Noodzaak tot meer water? ADH produceren
Signaal voor minder water? Minder ADH produceren
33
Hoe wordt de waterbalans centraal gereguleerd?
via dorstreflex --> osmoreceptoren
34
Hoe wordt de waterbalans renaal gereguleerd?
via water-kanalen in CCT en MCD --> osmoreceptoren, ADH (=AVP=vasopressine)
35
Wat krijgen mensen die weinig water hebben?
krijgen dorst en geconcentreerde urine
36
Wat is hyponatriemie?
· Natriumconcentratie te laag
· Te veel water in lichaam
· Water in extracellulair volume en intracellulair volume, maar je meet plasma = ECV
· Pas op voor snelle verschuivingen
· Vaak te veel ADH
37
Wat is hypernatriemie?
· Natriumconcentratie te hoog
· Te weinig water
Waarom drinkt de patiënt niet
38
Wat is de verdeling van water over het lichaam?
· Verdeelt over intra- en extracellulair
· Totaal lichaamswater: 60% van het gewicht
· Intracellulair volume: 40% van het gewicht
· Extracellulair volume: 20% van het gewicht
· Rode bloedcellen hebben ook intracellulair volume
39
Waar lijken zweetkliertjes op en wat gebeurt er met natrium?
Zweetkliertjes lijken op verzamelbuis --> zelfde natriumtransporters --> eNAC
Natrium wordt al voor belangrijk deel gereabsorbeerd voor het vocht het lichaamsoppervlakte bereikt --> natrium vasthouden
40
Welke transporter is gestoord bij taaislijmziekte?
CFTR transporter gestoord bij taaislijmziekte --> natrium gaat normaal met glucose mee, reabsorptie --> nu niet --> verliezen veel natrium bij transpireren
41
Wat is een andere naam voor ADH?
vasopressine
42
Waar leidt verlies van meer water dan zout toe?
Verlies van meer water dan zout leidt tot volume depletie en hypernatriëmie = verhoogde osmolaliteit
43
Wat gebeurt er als de osmoreceptoren worden geactiveerd?
Dit activeert de osmoreceptoren in de hersenen en stimuleert de secretie van ADH
· Dorst
· Toegenomen water reabsorptie verzamelbuizen
· Vasoconstrictie
44
Wat drijft de concentratie van urine?
Osmolaliteit interstitium drijft de concentratie van de urine. Urine kan nooit geconcentreerder worden dan concentratie in tip van interstitium.
45
Hoe slechter je nierfunctie, hoe ... je je urine kan concentreren.
Hoe slechter je nierfunctie, hoe minder goed je je urine kan concentreren.
46
Wat is diabetes insipullus?
hele waterige urine doordat urine concentratie mechanisme niet werkt
47
Waar bevinden natriumtransporteiwitten zich?
Natriumtransporteiwitten bevinden zich overal in het nefron --> meest krachtig in het begin
Hoe meer stroomafwaarts hoe meer regulatie.
48
Wanneer wordt het RAAS systeem geactiveerd en wat doet het?
Verlies van (water) en zout leidt tot volume depletie.
Volume depletie leidt tot een verlaging van het hartminuutvolume, bloeddruk en renale hypoperfusie (NaCl aanbod macula densa).
Dit activeert het renine angiotensine systeem
· Vasoconstrictie
· Toegenomen natrium reabsorptie
49
Waar bestaat het juxtaglomerulaire apparaat uit?
· Macula densa: gespecialiseerde cellen van het laatste deel van de lis (sensor cellen is zelfde NKCC2 als in lis van Henle) van Henle in de hilus van de glomerulus waaruit deze tubulus afkomstig is
· Extraglomerulaire mesangium cellen
· Renine producerende cellen rondom de afferente arteriolus
50
Wat zijn de functies van het juxtaglomerulaire apparaat?
· Productie van renine
· Tubulo-glomerulaire feedback
51
Wat zijn de effecten van aldosteron in de corticale verzamelbuis (CD)?
--> zorgt voor natriumreabsorptie
· eNAC aanzetten
· Natrium kalium ATPase aanzetten
52
Wat is atriaal natriuretisch peptide?
Atriaal natriuretisch peptide wordt uitgescheiden bij rek van het atrium --> natrium excretie
53
Hoe kan ADH een gevolg zijn van laag bloedvolume?
ADH vaak gevolg van osmolaliteit, maar als bloedvolume heel heel heel erg laag is dan gaat de osmoregulatie de volumeregulatie te hulp --> toename ADH secretie --> vasthouden water en stijgen bloeddruk (vasoconstrictie), ten koste van natrium concentratie
Dus in extreme situaties krijg je volume bepaalde niet osmotische ADH secretie.
54
Wat is de formule van de bloeddruk?
Regulatie van de bloeddruk
--> functie van ECV
Hartminuutvolume (CO)
Perifere vaatweerstand (SVR)
Bloeddruk = CO x SVR
CO omhoog = bloeddruk omhoog
SVR omhoog = bloeddruk omhoog
55
Wat zijn de kenmerken van de baroreceptoren?
· Opvang snelle veranderingen
· Via sympaticus
→ Vasoconstrictie
→ Toename contractiliteit
→ Toename hartfrequentie
→ Afgifte renine
56
Wat zijn de effecten van het RAAS systeem op korte termijn, langere termijn en op lange termijn?
Effect op langere termijn: natriumreabsorptie door angiotensine en aldosteron
Effect op lange termijn: remodellering
Effect op korte termijn: angiotensine --> verhogen bloeddruk door vasoconstrictie
57
Wat reguleert de volumeregulatie en wat reguleert de osmoregulatie?
Volumeregulatie reguleert extracellulair volume.
Osmoregulatie reguleert de natriumconcentratie, hoeveelheid water.
58
Wat is onze beste buffer?
Bicarbonaatbuffer is beste en belangrijkste buffer in plasma --> steeds beter bufferen bij hogere zuur belasting
59
Door welk orgaan wordt de concentratie bicarbonaat in je lichaam door bepaald?
door de nier
60
Noem een voorbeeld van een vluchtig zuur
CO2
61
Hoe gaat de zuurbelasting bij een vluchtig zuur?
Vluchtig zuur --> lichaamscel produceert CO2 --> evenwicht verschuiven in richting bicarbonaat --> verzuring --> CO2 uitademen vanuit long --> pH weer gestabiliseerd
62
Noem een voorbeeld van een niet-vluchtig zuur
H+
63
Hoe gaat de zuurbelasting bij een niet-vluchtig zuur?
Zuurbelasting in lichaam van niet-vluchtig zuur --> H+ produceren --> evenwicht in richting van CO2 --> pH daalt --> CO2 uitblazen door longen
Dit herstel van de pH gaat wel ten koste van het bicarbonaat. --> nier moet bicarbonaat beter reabsorberen en maken
64
In welke vorm wordt het niet-vluchtige zuur dat je hebt binnengekregen uit je lichaam verwijderd?
in de vorm van bv ammoniak via de urine uit het lichaam verwijderd
65
Wat is een acidose en hoe kan die ontstaan?
Acidose: teveel H+
Kan ontstaan door:
· Toevoeging H+
· Verlies van bicarbonaat
· Verhoging PaCO2
66
Noem voorbeelden van stoornissen waarbij er een acidose is
Vb. Emfyseem, astma --> respiratoir
Diabetes, diarree, renale tubulaire acidose --> metabool
67
Wat is een alkalose en hoe kan die ontstaan?
Alkalose: tekort H+
Kan ontstaan door:
· Verwijdering van H+
· Toevoeging bicarbonaat
· Verlaging PaCO2
68
Noem voorbeelden van stoornissen waarbij er een alkalose is
Vb. Hyperventileren --> respiratoir
Overgeven --> metabool
69
Hoe kenmerkt de compensatie zich bij een respiratoire verstoring?
Bij respiratoire verstoring, metabool gecompenseerd --> langzame compensatie, maar wel volledig
70
Hoe kenmerkt de compensatie zich bij een metabole verstoring?
Bij metabole verstoring, respiratoir gecompenseerd --> snelle compensatie, maar niet volledig
71
Wat is de base excess (BE)?
base overschot, de feitelijke zuur belasting verantwoordelijk voor de zuur/base stoornis
72
Waarvan is er sprake bij een BE < 0?
extra zuur aanwezig --> metabole acidose
73
Waarvan is er sprake bij een BE > 0?
extra base aanwezig --> metabole alkalose
74
Waarvan is er sprake bij een BE = 0?
meer of minder CO2 aanwezig --> (zuiver) respiratoir
75
Wat is de 'anion gap'?
de veneuze electrolyten = verschil tussen anionen concentratie (natrium) en cationen concentratie (Cl en bicarbonaat)
76
Noem de kenmerken van de anion gap
--> verschil tussen gemeten kationen Na+ en anionen Cl- + HCO3-
· Normaalwaarde ca 8-12 mmol/liter
· Voornamelijk toe te schrijven aan negatief geladen eiwitten
· Verhoogd bij aanwezigheid van organische anionen
· Diagnostisch gebruikt bij metabole acidose
77
Wat is er aan de hand met het bicarbonaat bij een metabole acidose als er sprake is van een normale anion gap? En bij een verhoogde anion gap?
Metabole acidose = primair daling van bicarbonaat
· Normale anion gap: HCO3- is vervangen door Cl- (=hyperchloremisch)
Bv renale tubulaire acidose, diarre, CA remmers
· Verhoogde anion gap: HCO3- is vervangen door ander anion
Bv diabetes, vasten, ischemie, methanol, ethyleen glycol, aspirine overdosis
78
Wat is een respiratoire stoornis en hoe wordt die gecompenseerd?
Een respiratoire stoornis is een verandering in PaCO2 en wordt renaal (= metabool) gecompenseerd door verandering in concentratie bicarbonaat
79
Wat is een metabole stoornis en hoe wordt die gecompenseerd?
Een metabole stoornis is een verandering in concentratie bicarbonaat en wordt respiratoir gecompenseerd door verandering van setpoint PaCO2
80
Welke 3 verdedigingslinies hebben we tegen zuur-base stoornissen?
· Buffers (bicarbonaat/CO2; eiwit, oa Hb; fosfaat) --> protonen/H+ bufferen/absorberen
· Alveolaire ventilatie (regelt pCO2)
· Zuur (base) uitscheiding door de nier
81
Hoe weten we dat de nier onder fysiologische
condities netto zuur uitscheidt?
· Nierfalen leidt tot renale tubulaire acidose (RTA)
· Bepaal de hoeveelheid H+ in urine buffers (NH4+, fosfaat, creatinine, urinezuur) --> zo'n 70 mmol/etmaal zuur uitgescheiden door de nier (= netto zuur excretie (NAE)
82
Welke 2 stappen zijn er voor de verwijdering van niet-vluchtig zuur door de nier
--> preventie van systemische acidose?
Stap 1 (cel, plasma, erytrocyten): neutralisatie van H+ door bicarbonaat buffer gevolgd door CO2 uitademing
Stap 2 (nier):
· Filtratie Na+ A- door de glomerulus --> tubulaire vloeistof
· Secretie van H+ in nierfiltraat gekoppeld aan secretie van 'nieuw' bicarbonaat in bloed --> basolateraal afgegeven (ter compensatie van systemisch HCO3- verlies)
83
Wat zijn de voordelen van ammoniak (NH3) als H+ buffer in nierfiltraat/urine?
· pH in nierfiltraat/urine = 4,5 - 6,8 --> >99% NH3 is geprotoneerd (NH4+) --> efficiënte buffer
· Geen calcium precipitaten, zoals met fosfaat kan optreden.
· NH 3 productie in de proximale tubulus kan ~100x stijgen bij chronische acidose → nuttige adaptatie.
84
Hoe handhaaft de nier het zuur-base evenwicht?
1. Terugresorptie van bicarbonaat uit het nierfiltraat
2. Excretie van de dagelijkse productie van niet-vluchtige zuren in de urine
85
Wat zijn de voordelen van de uitscheiding van H+ via niet-HCO3- urine buffers?
Bicarbonaat wordt afgegeven aan de bloedcel, H+ gaat naar urine.
- winst van 1 HCO3- per H+
- reduceert Na+ verlies in urine
86
Waar wordt de capaciteit van de uitscheiding van H+ via niet-HCO3- urine buffers door beperkt?
- concentratie fosfaat
- maximale pH gradiënt (pHurine = 4,4-8)
87
Hoe gaat de uitscheiding van H+ via de vorming van NH4+ uit ammoniak?
In proximale tubulus wordt ammoniak gemaakt --> bijproduct van glutamine afbraak tot glucose --> ammonium geeft proton af --> ammoniak --> ammoniak naar lumen diffunderen --> daar weer binden aan proton waardoor je weer NH4+ krijgt
Ammoniak en ammonium bewegen zich naar het gebied met de laagste pH.
88
Welke cellen bevat de verzamelbuis?
Verzamelbuis bestaat uit alfa intercallair cellen en principal cellen.
89
Wat bevatten alfa intercallair cellen?
Alfa intercallair cellen bevatten ATP gedreven protonpomp
90
Wanneer wordt de proton pomp geactiveerd?
Protonpomp wordt geactiveerd bij zuurbelasting --> weinig zuurbelasting? Pomp niet actief
91
Wat bepaalt de protonpomp en waar wordt het door gereguleerd?
Proton pomp activiteit in de alfaIC wordt gereguleerd (pH, aldosteron).
Bepaalt de effectiviteit van de 'ammonium trap' (NH4+ val).
92
Wat gebeurt er met de ammonium trap bij acidose?
Acidose --> proton pomp actief --> NH4+ val omhoog --> H+ excretie als NH4+
93
Wat gebeurt er met de ammonium trap bij alkalose?
Alkalose --> proton pomp activiteit omlaag --> NH4+ val omlaag (minder efficiënt) --> NH4+ naar lever, vorming ureum (want ammonium nog wel giftig)
94
Wat gebeurt er met de verschillende protonpompen als de pH omlaag gaat?
Protonpomp voor een deel in de membraan en voor een deel in blaasjes intracellulair.
pH omlaag --> eerst protonpompen actief maken --> dan zorgen voor beweging blaasjes naar apicale membraan --> fusie --> exocytose --> steeds meer protonpompen --> effectiviteit verhoogd
95
Wat gebeurt er bij chronische alkalose?
Bij chronische alkalose worden nieuwe cellen gemaakt --> beta IC cel
Protonpomp bevindt zich op basolaterale kant
Omgekeerde zuur-base scheiding --> protonen naar bloed en bicarbonaat afgegeven aan urine
96
Wat is er met de pH en de pCO2 bij een metabole/respiratoire alkalose?
pCO2 omlaag, pH omhoog
compensatie mechanisme nier (proximaal + distaal) --> netto zuur excretie naar beneden
97
Wat is er met de pH en de pCO2 bij een metabole/respiratoire acidose?
pCO2 omhoog (arterieel), pH daalt
compensatie mechanisme nier (proximaal + distaal) --> netto zuur excretie omhoog
98
Wat neemt toe bij volume depletie?
Dus bij volume depletie neemt netto zuur excretie toe, gepaard met natrium retentie
99
Wat gebeurt er bij volume depletie en noem voorbeelden?
Baroreceptoren --> activeren RAAS systeem --> verhoogde natrium retentie
Vb. Diarree (cholera) --> acidose --> verlies bicarbonaat via faeces
Excessief braken --> alkalose --> nier zorgen voor verhoogde zuur secretie, gaat gepaard met natrium retentie
100
Waar zorgen angiotensine II en noradrenaline voor bij volume depletie?
Angiotensine 2 en noradrenaline zorgen ervoor dat de transporteurs worden geactiveerd --> proton exchange --> protonen naar lumen toe
101
Wat is kalium en kunnen de nieren kalium goed vasthouden?
Kalium is een intracellulair elektrolyt. Nieren kunnen kalium niet heel goed vasthouden.
102
Hoeveel van het kalium dat wordt gefiltreerd wordt er weer gereabsorbeerd?
Bij kalium reabsorbeer je vrijwel alles wat je filtreert.
103
Wat gebeurt er in de cordiale verzamelbuis bij hoog kaliumgehalte?
kaliumsecretie
104
Wat gebeurt er met het kalium in de proximale tubulus?
Kalium gaat gewoon naar binnen en wordt niet gereguleerd
105
Welke transporter bevindt zich in de lis van Henle en wat doet die?
In lis van Henle bevindt zich de natrium kalium chloride co-transporter.
Voor iedere slag van NCCK gaan er 4 naar binnen en 1 naar buiten --> netto positieve lading in TAL
106
Wat doet het epitheliale natriumkanaal?
Epitheliale natriumkanaal staat onder invloed van aldosteron. Functie van dit kanaal is reabsorptie van natrium en is essentieel voor de secretie van kalium in de verzamelbuis, oiv aldosteron. Natrium in cel --> lumen negatief --> kalium naar lumen
107
Wat doet kalium-waterstof ATPase?
Kalium-waterstof ATPase --> actief transport --> tegen concentratiegradient H+ naar buiten en K+ naar binnen getransporteerd
108
Hoe wordt de plasma kalium gradiënt gereguleerd?
Plasma kalium gradient gereguleerd door uitscheiding kalium en verschuiving kaliumionen van intracellulair naar extracellulair.
Kalium wordt tiijdelijk even in cellen geparkeerd --> extracellulair naar intracellulair --> dan niet schadelijk
109
Waar zorgen kategolamines voor?
Kategolamines (epinephrine) zorgt ervoor dat je meer cAMP hebt --> meer kalium de cel in --> shift hypokalemie?
110
Wat doet insuline?
Insuline zet ook je Na-K ATPase harder
111
Op welke 2 kanalen kan aldosteron effect hebben?
Aldosteron kan in de nier effect hebben op het eNAC kanaal, dan vooral kaliumsecretie, maar ook op de NCC transporter in distale tubulus, leidt niet tot kaliumsecretie, want netto geen ladingsverschil.
112
Waar wordt aldosteron gemaakt en wat kan het doen met kalium?
Aldosteron wordt gemaakt in de bijnier. Aldosteron kan kalium verlagen door kaliumsecretie.
113
Aldosteron + angiotensine II werkt meer op ....
Aldosteron + kalium werkt meer op ....
Aldosteron + angiotensine II werkt meer op NCC.
Aldosteron + kalium werkt meer op eNAC.
114
Wat is hyperkaliëmie?
verhoogde K+ secretie
* Hoog plasma K+ --> meer aldosteron --> verhoogde K+ secretie door meer Na+ reabsorptie
115
· Hypokaliëmie --> ...
· Hyperkaliëmie --> ...
· Acidose --> ...
Alkalose --> ...
· Hypokaliëmie --> alkalose
· Hyperkaliëmie --> acidose
· Acidose --> hyperkaliëmie
Alkalose --> hypokaliëmie
116
Hoe leidt acidose tot hyperkaliëmie?
H+ gaat naar binnen --> kalium gaat eruit --> cel wordt zuurder (acidose) --> meer kalium in plasma --> hyperkaliëmie
117
Hoe wordt de acidose verergerd bij hyperkaliëmie?
Niercel kijkt alleen maar naar in de cel --> ziet de alkanizering --> zorgt ervoor dat er minder H+ uitgescheiden wordt door de nier --> minder H+ in urine --> verergering acidose
118
In welke tubulussegmenten vindt K+ reabsorptie plaats?
K+ reabsorptie in alle tubulussegmenten behalve corticale verzamelbuis
119
Waar wordt K+ excretie door gereguleerd?
Netto K+ excretie wordt gereguleerd op niveau van secretie door hoofdcellen van de corticale verzamelbuizen en is gekoppeld aan Na+ reabsorptie
120
Welk systeem is er voor dreigend watertekort? En welke voor dreigend zouttekort?
Voor dreigend watertekort is er ADH.
Voor dreigend zouttekort is er het RAAS systeem.
121
Hoe hoger de plasmaosmolaliteit hoe ... ADH.
Hoe meer ADH, hoe ... de urine (urine osmolaliteit).
Hoe hoger de plasmaosmolaliteit hoe meer ADH.
Hoe meer ADH, hoe geconcentreerder de urine (urine osmolaliteit).
122
Waar is de principal cel voor belangrijk?
Principal cel is belangrijk voor natriumreabsorptie en voor waterreabsorptie.
123
Wat is de kliniek van hypo- en hypernatriëmie?
· Onderscheid tussen acuut (<48 uur) en chronisch (>48 uur)
· Acute hypo- en hypernatriëmie veroorzaken neurologische complicaties door respectievelijk hersencelzwelling en -krimp --> gevaarlijk
· Te snelle correctie van chronische hyponatriëmie kan ook hersenschade veroorzaken (osmotische demyelinisatie)
· Bij de beoordeling van hypo- en hypernatriëmie zijn symptomen belangrijker dan hoe laag/hoog het plasma natrium is
124
Wat gebeurt er met de cellen bij hypernatriëmie? En bij hyponatriëmie?
Hypernatriëmie --> cellen krimpen
Hyponatriëmie --> cellen zwellen
125
Hoe ontstaat hyponatriëmie?
· Water
· ADH
--> heel veel water en heel veel ADH
126
Maar waarom wordt het ADH uitgescheiden bij een lage plasma osmolaliteit? Hoort volledig onderdrukt te zijn!
Oorzaken:
· Appropriate oorzaak: er is tegelijkertijd ook ernstige hypovolemie (natriumverlies) --> ADH systeem gaat aan staan
· Inappropriate oorzaak: er is een ziekte of medicijnen of stimuli --> ADH afgifte
127
Waar leiden verminderde renale waterexcretie en elektrolytvrij water toe?
hyponatriëmie
128
Wat kunnen de oorzaken zijn van verminderde renale waterexcretie?
1. appropriate/inappropriate --> vasopressine
2. eiwitbeperkt dieet
3. nierinsufficiëntie
129
Wat kunnen de oorzaken zijn van elektrolyt vrij water?
1. polydipsie
2. glucose infuus
130
Wat zijn de kenmerken van de urine osmolaliteit?
Maat voor urine concentratie
* Maat voor effect antidiuretisch
hormoon (ADH)
* Laag: weinig of geen ADH
* Hoog: veel ADH
131
Wat zijn de kenmerken van het urine natrium?
* Maat voor volumestatus
* Maat voor effect renine-angiotensine aldosteron systeem (RAAS)
* Laag: veel RAAS
* Hoog: weerspiegelt dieet
132
Wat is de behandeling van acute hyponatriëmie?
Hersenoedeem behandelen --> water uit cellen halen --> geven hypertoon zout --> water uit cellen gezogen
133
Wat is de behandeling van hypotone hyponatriëmie?
Acuut of ernstige symptomen: bolus 3% NaCl
Chronische hyponatriëmie: waterbeperking en stimuleren renale water excretie
134
Wie zijn de risicogroepen voor hypernatriëmie?
· Hele jonge kinderen
· Hele oude mensen
· Mensen met ontregelde suikerziekte --> heel hoog suikergehalte in bloed --> hypernatriëmie als gevolg van suikerziekte
· Patiënten op de intensive care
135
Wat kunnen de oorzaken zijn van hypernatriëmie?
1. Niet aangevuld waterverlies: waarom geen dorst of toegang tot water?
2. Toegenomen waterverlies: de nieren concentreren de urine minder goed door water diurese (diabetes insipidus) of osmotische diurese (meestal door glucosurie)
3. Positieve zoutbalans: zoutvergiftiging, toediening van hypertone vloeistoffen, toediening van vloeistoffen die relatief hypertoon zijn ten opzichte van de urine (vaak op IC)
136
Waarvan is er sprake bij acute hypernatriëmie?
acute hersenkrimp
137
Wat is de behandeling van hypernatriëmie?
toedienen van water (of geven ADH als iemand te weinig aanmaakt)
