Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2A2 - Oncologie > week 8 > Flashcards

week 8 Flashcards

Hematologische maligniteiten

1
Q

Leukemie (soorten + definitie)

A

= maligne ontaarding in het beenmerg
- myeloïd / lymfatisch
- acuut / chronisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Myeloproliferatieve ziekten (definitie + soorten)

A

= maligne ontaarding in het beenmerg
- Essentiele trombocytose (megakariocyten lijn)
- Polycythemia Vera (erythoide lijn)
- Myelofibrose (myeloide lijn)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Myelodysplasie

A

= maligne ontaarding in beenmerg
- Voorstadium AML

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Lymfomen (definitie + soorten)

A

= maligne ontaarding in lymfeklier (B- of T-cel)
- Hodgkin, non-Hodgkin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Multipel myeloom

A

=maligne ontaarding plasmacel in beenmerg
- Afwijkend immunoglobuline productie (paraproteïne)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

AML - therapie bij FITTE patiënten

A
  1. Intensieve chemo (2x inductiekuur)
  2. Targeted therapy (bv. FLT-3 inhibitor)
  3. Bedenken hoe het met patiënt gaat: chemo, Allo SCT, Auto SCT?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Autogene SCT is eigenlijk

A

Intensievere vorm van chemo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Allogene SCT is eigenlijk

A

Immunotherapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Patiënt gebonden prognostische factoren

A
  • Comorbiditeit
  • Leeftijd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Ahv. cytogenetische en moleculaire afwijkingen kan je diagnose van patiënten onderverdelen in

A
  • Goed
  • Intermediate
  • Poor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Afkappunt AML

A

<5% Blasten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Bij <5% blasten KAN nog

A

Minimale residuale ziekte aanwezig zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hb man

A

> 8-8,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Beenmerg-flowcytometrie MDS

A
  • Circa 7% myeloïde blasten met licht afwijkend immunofenotype. Monocytaire en granulocytaire uitrijping normaal
  • Erytroïde uitrijping afwijkend
  • Geen voorloper-B-cellen aantoonbaar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Veelvoorkomende monosomie bij MDS

A
  • Monosomie 5&7
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Moleculaire diagnostiek MDS

A
  • NGS
  • Myeloïde panel
  • > 30 genen betrokken bij myeloïde maligniteiten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Mutaties MDS

A
  • SF3B1-gen met een VAF van 40%
  • RUNX1-gen met VAF van 20%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

MDS

A

Klonale aandoening die ontstaat door hematopoietische stam/ gekenmerkt door progenitorcellen
1. ineffectieve hematopoiese
2. neiging tot leukemische evolutie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe ontstaat MDS?

A

Genetische afwijkingen in cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat veroorzaakt de genetische afwijkingen in hematopoietische stamcellen?

A
  • Pech?
  • Expositie aan carcinogenen (benzeen, pesticiden, chemo-/radiotherapie etc.)
  • Erfelijke factoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

2 vormen epigenetische regulatie

A
  • DNA-methylering
  • Histon modificatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

DNA methylering

A
  • CpG eiland in de promotor van het gen aanwezig
  • Cytosines in CG eiland kunnen gemethyleerd worden
  • Gen kan niet meer goed afgeschreven worden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is de rol van hypermethylatie in het ontstaan van kanker?

A

‘silencing’ van tumorsuppressorgenen-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Klinische presentatie van een MDS

A
  • Asymptomatisch
  • Symptomatisch
  • Vermoeidheid en/ kortademigheid t.g.v. anemie
  • Terugkerende (opportunistische) infecties t.g.v. neutropenie
  • Bloedingsneigingen t.g.v. trombocytopenie

SYMPTOMEN ZIJN NIET SPECIFIEK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Uitgangspunten behandeling MDS

A
  • MDS is een heterogene ziekte, prognose varieert van maanden tot jaren
  • Behandeling resultante afweging prognose ziekte versus risico behandeling
  • Allogene SCT enige in potentie curatieve optie (hoog mortaliteit risico)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Supportive care MDS

A
  • Transfusie van erytrocyten en/ trombocyten (i.c.m. ijzerchelatie therapie)
  • Groeifactoren (EPO en/ G-CSF)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Immunosuppressieve therapie MDS

A
  • Anti-thymocyt globuline en/ cyclosporine-A
28
Q

Intensieve chemotherapie MDS

A
  • Volgens AML-protocol
29
Q

Ziektemodulerende middelen

A
  • Azacitidine, lenalidomide (5q-), luspatercept (SF3B1)
30
Q

5-Azacytidine

A

Cytidine homoloog dat NIET gemethyleerd kan worden

31
Q

Mogelijke bijwerkingen chemotherapie

A
  • Misselijkheid en braken
  • Verminderde eetlust
  • Moeheid
  • Alopecia
  • Huidafwijkingen
  • Lever/ nierfunctiestoornissen
  • Beenmerg depressie
  • Mucositis
  • Bloeding
32
Q

Gevolgen van beenmergdepressie

A
  • Tekort aan ery’s: anemie
  • Tekort aan leuko’s: leukopenie
  • Tekort aan trombo’s: trombopenie
33
Q

Beenmerg depressie definitie

A

Verminderde aanmaak van bloedcellen

34
Q

Wat merkt de patiënt van trombopenie?

A

Verhoogde bloedingsneigingen: primaire hemostase (huid/slijmvliezen)

35
Q

Anemie (t.g.v. beenmergdepressie na chemo) bestrijden

A
  • Bloedtransfusie
  • Suppleren (vitamines/ Fe/ EPO etc.)
36
Q

Leukopenie t.g.v. chemotherapie bestrijden

A
  • Isolatie
  • Granulocytentransfusie
  • SDD-profylaxe
37
Q

Trombopenie t.g.v. chemotherapie bestrijden

A
  • Trombocytentransfusie
  • TPO
38
Q

Bij grote kans op mucositis, neutropenie

A

SDD starten (profylaxe)

39
Q

Grens chronische anemie <25 jaar

A

4,0mmol/L

40
Q

Grens chronische anemie 25-50 jaar

A

4,5mmol/L

41
Q

Grens chronische anemie 50-70 jaar

A

5,0mmol/L

42
Q

Grens chronische anemie >70 jaar

A

5,5mmol/L

43
Q

1 zakje bloed stijgt Hb

A

0,5-0,7mmol/L

44
Q

Wanneer geef je trombocyten
BEHALVE

A

<10 x 10^9/L
als iemand bloedingen heeft

45
Q

Zakje trombocyten, laat [trombocyten] _______ stijgen

A

30-50x10^9/L

46
Q

Wat heb je nodig om bloed te kunnen bestellen?

A
  • Eerdere transfusies?
  • ABO-groep
  • Zwangerschap
  • Bekend met antistoffen
47
Q

LAB-bepalingen aanvragen bij bloedtransfusies

A
  • ABO-bloedgroep en Rhesus D bloedgroep
  • Screening op irregulaire antistoffen
48
Q

Bij welke (uitgezonderde) patiënten categorieën doen we WEL een kruisproef

A
  • Neonaten
  • Getransplanteerden (orgaan/SCT)
  • Bekenden met antistoffen
48
Q

Risico’s bloedtransfusie

A
  • Overvulling (TACO: transfusion associated cardiac overload)
  • Hemolytische transfusie reactie
  • Koorts reactie
  • Allergische reactie
  • Overdracht ziekteverwekkers
  • TRALI (transfusion-related-lung-injury)
  • Ijzerstapeling
49
Q

2 grote groepen maligne lymfomen

A
  • Hodgkin
  • Non-hodgkin
50
Q

Microscopie Hodgkin

A
  • 5% Hodgkin/Reed Sternberg cellen
  • 95% ‘‘ontstekingsachtergrond’’ met lymfocyten, plasmacellen en eosinofielen
  • Meestal sclerose
51
Q

Wanneer kun je pas zeggen dat je Hodgkin hebt

A

Bij het zien van Reed Sternberg cellen m.b.v. immunohistochemie

52
Q

Oorsprong non-Hodgkin

A

Hetzij B- hetzij T-lymfocyten of NK cellen, die in verschillende fasen van differentiatie ontaarden

53
Q

Lokalisatie non-Hodgkin

A
  • Nodaal
  • Extranodaal
  • Leukemisch
54
Q

Gedrag non-Hodgkin

A
  • Indolent
  • Agressief
  • Zeer agressief
55
Q

Diagnostiek (Hodgkin, non-Hodgkin)

A
  • Lymfeklier excisiebiopt (alternatief dikke naald biopt)
    NOOIT FNA (fine needle aspiration)
56
Q

Stadiërend onderzoek (non-)Hodgkin

A
  • PET
  • CT
57
Q

5 pijlers WHO classificatie lymfomen

A
  • morfologie
  • fenotype
  • genotype
  • fysiologische tegenhanger
  • klinische kenmerken
58
Q

Eerste stap in morfologie (non-)Hodgkin

A

Kleincellig/ Grootcellig?

59
Q

Therapie DLCBCL

A
  • CHOP (combinatie chemotherapie)
  • +Rituximab
60
Q

Rituximab

A

anti CD20 monoclonale antistof

61
Q

Stappen therapie DLCBL stadium I-II

A
  • 3 kuren Rituximab - CHOP
  • '’involved node’’ radiotherapie
    –> curatie mogelijk bij 95%

RT niet gewenst: 4x rituximab-CHOP + 2 rituximab

62
Q

Stappen therapie DLCBL stadium II

A

6 kuren Rituximab -CHOP
–> curatie mogelijk bij 90%

63
Q

Stappen therapie DLCBL stadium III-IV

A
  • 6 kuren R-CHOP + 2 Rituximab
  • 50-65% genezingskans

Indien niet-fit: R-mini of R-CEOP
(etoposide i.p.v. doxorubicine)

64
Q

Welk deel geneest na eerste lijns behandeling bij DLCBL

A

2/3

65
Q

Tweedelijns behandeling DLCBL

A
  • Re-inductie therapie
  • Autologe SCT
66
Q

Bij welke patiënten voer je CAR-T uit

A

Patiënten waar autologe SCT waarschijnlijk niet effectief zal zijn

2A2 - Oncologie (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions