week 8 Flashcards
1
Q
Wat is diabetes?
A
ontregeling van de bloedglucose/ te hoge bloedglucose, de onderliggende mechanismen zijn verschillend waardoor we verschillende types hebben. je hebt heel veel types, meer dan alleen 1 en 2
2
Q
Wat is prediabetes
A
- voorstadium van diabetes
- je bloedsuiker is net niet helemaal ontregeld maar wel hoger dan normaal
- waardes: nuchter glucose; 5.6-6.9 mmol/L en OGCTT: 7.8-11 en HbA1C; 39-48 mmol/L
3
Q
Hoe wordt normaal je bloedsuiker gereguleerd?
A
- als je eet: je bloedsuiker gaat omhoog, pancreas maakt insuline aan, zorgt dat suiker wordt opgenomen in cellen en spieren, glycogenese in lever omhoog, bloedglucose omlaag
- als je niet eet: bloedsuiker gaat omlaag, pancreas maakt hormoon glucagon, glycogenolyse omhoog en gluconeogenese omhoog in lever, bloedsuiker gaat omhoog
4
Q
Wat is de functie van de eilandjes van langerhans?
A
- zijn gespecialiseerde eilandjes van cellen die hormonen maken
- met o.a. de alfa en beta cel
5
Q
Welke hormonen maken de alfa en beta cellen in de eilandjes van langerhans?
A
- alfa: glucagon
- beta: insuline, proinsuline, C-peptide, amyline
proinsuline zijn C-peptide, insuline samen dus je kan ook C-peptide meten in bloed en dan weet je ook de insuline. dus als iemand insuline bijspuit kan je dat daaraan zien want dan is er niet even veel `C-peptide
6
Q
Hoe verloopt de algemene insuline secretie ?
A
- je hebt een beetje basaal insuline in je bloed
- dan krijg je de eerste fase na het eten en dan krijg je een hoge piek, dit is het insuline wat al klaar lag in de cel
- second fase: nieuw aangemaakt insuline wat ter plekke nog aangemaakt wordt
7
Q
Wat zijn de effecten van insuline?
A
koolhydraat metabolisme
- transport van glucose over de membraan
- stimulatie van de glycolyse
- stimulatie van glycogeen synthese
- remming glycogenolyse en glyconeogenese
lipiden metabolisme
- stimuleert opbouw en opslag in vet
- remt afbraak van vet en vrijkomen van vetzuren
eiwit metabolisme
- stimuleert eiwitsynthese
- remt afbraak van eiwitten
8
Q
Wat gaat er mis bij diabetes mellitus?
A
- type 1: pancreas maakt geen insuline (absolute insuline deficiëntie)
- type 2: relatieve insuline deficiëntie, insuline resistentie (cellen reageren niet goed genoeg op insuline)
- vermogen van de pancreas om insuline te maken neemt af in de tijd (met ouder worden)
9
Q
Hoe verschijnt iemand met type 1 diabetes?
A
- jong, slank, ketonen (ketoacidose), direct insuline behoeftig, antistoffen +
10
Q
Hoe verschijnt iemand met type 2 diabetes?
A
- ouder, overgewicht, geen directe insuline behoefte
11
Q
Wat zijn de verschillen in type 1 en 2 diabetes?
A
- type 1: niet obese, HLA genen, auto-antilichamen, T-cellen, insuline behandeling
- Type 2: leeftijd, metabool syndroom, systemische inflammatie, C-peptide, veel buikvet
12
Q
welke klachten krijg je bij diabetes?
A
- glucosurie (nierdrempel van nier is overschreden)
- polyurie (als gevolg van osmotische diurese)
- polydipsie (veel drinken)
- polyphagie (veel eten)
- gewichtsverlies
- slapte, moeheid
- jeuk
- infecties
13
Q
Waarom gewichtsverlies bij diabetes?
A
- gevolg van excretie calorieën met urine
- gevolg afbraak spier- en vetweefsel
- gevolg van vochtverlies met urine
14
Q
waarom diabetische ketoacidose bij T1 diabetes?
A
- omdat er geen insuline is, kan glucose niet de cel in, dus geen energiebron, dus wordt hun vetweefsel afgebroken
- komen ketonen/zuren in de bloedbaan
- bloed wordt zuur
- dan heb je een diabetische ketoacidose en dat is een spoedgeval
- DAAROM NOOIT STOPPEN MET INSULINE OOK AL IS GLUCOSESPIEGEL LAAG, GROOTSTE FOUT
15
Q
Hoe stel je de diagnose diabetes?
A
- HbA1C: > 6,5% (48 mmol/L) (=gemiddelde bloedsuiker die aan je rode bloedcel geplakt zit)
- nuchter plasma glucose > 7 mmol/L
- willekeurige plasma glucose> 11,1
16
Q
Wat is HBA1c?
A
- het geglycosyleerd Hb, dit getal weerspiegelt het gemiddelde glucosegehalte in het bloed in de voorafgaande 6-8 weken (mits leeftijd bloedcel normaal is, niet na transfusie of hemolyse)
- hiermee kijken of de behandeling goed is
17
Q
Waarom ben je minder streng bij Hba1c en glucosewaardes bij oudere en meer kwetsbare patiënten?
A
- het risico van lage bloedsuiker weegt niet op tegen de winst
- je kan dus een te lage bloedsuiker krijgen, mensen worden hier echt onwel van en kunnen flauwvallen
- stel ze breken bijv in heup zijn ze nog verder van huis
- daarnaast als mensen altijd al hoog hebben gezeten en dan ineens laag bloedsuiker terwijl lichaam erop is aangepast krijg je oversterfte
18
Q
wat is verschil in behandeling van T1 en T2 diabetes?
A
- T1: altijd insuline
- T2: orale medicatie mogelijk
19
Q
hoe mimeer je met insuline de normale spiegels bij iemand met diabetes?
A
- langwerkende insuline voor basale insuline
- mensen bij het eten een bolus, kortwerkende insuline inspuiten, voor de piek die je normaal na het eten hebt
20
Q
Hoe kan je insuline toedienen bij diabetes patiënten verbeteren?
A
- met een pomp, zodat je beter kan doseren
- een sensor dragen om de bloedsuiker te meten, hier kan je een behandeling op aanpassen
- je hebt ook een pomp en sensor die samenwerken: werkt wel voor basale glucose maar rondom het eten moet je wel zelf nog input leveren
21
Q
wat zijn de korte termijn gevolgen van diabetes?
A
hyperglykemische complicaties:
- hyperosmolaire ontregeling
- ketoacidose (bij type 1 D, hebben geen insuline dus vet breekt zich af en maakt zuur)
- hypoglykemie door behandeling zelf
22
Q
Wat zijn de kenmerken van ketoacidose?
A
- hyperglykemie > 15 mmol/L
- ketonen in de urine
- acidose pH<7.3
ernst bepaald voor mate van acidose
23
Q
Waar bestaat de voeding van personen met diabetes bij voorkeur uit?
A
- weinig suiker
- veel langzaam resorbeerbare koolhydraten
- veel voedingsvezels
- wenig vet
24
Q
Wat zijn tabletten gebruikt bij diabetes T2?
A
- metformine (meest gegeven)
- SU derivaten (laat de pancreas meer insuline afgeven maar doet niks goeds op lange termijn en je komt er van aan)
- SGLT2: sodium-glucose co-transporter
25
Hoe werkt metformine?
- behandelt insuline resistentie
- gevoeliger voor je eigen insuline
- je kan ervan afvallen
- bijwerking: maag-darm klachten
- bij grote operaties stoppen omdat het lactaat acidose kan geven
26
Hoe werkt SGLT2- remmers?
- zit in nier
- als je deze remt dan plas je de suiker uit
- je verliest ook calorieën
- werkt ook als diureticum
- bewezen tegen hart en nierfalen
- misschien minder goed bij mensen met wonden (diabetische voet) omdat het de doorbloeding zou verslechteren
- mensen met ontstekingen vaak in urogenitaal gebied niet handig want uitgeplaste glucose goede voedingsbodem voor bacteriën
27
Wat voor middelen gebruik je voor injectie therapie bij diabetes?
- lantris (langewerkend, 24h)
- nofropiet (kortwerkend, 3-4h)
- GLP-1 agonisten
28
Hoe dien je insuline toe?
- subcutaan in het vet voor langzame opname
- hoe groter molecuul hoe langzamer de opname
- grotere moleculen insuline voor langwerkende
- plaats (buik snellere opname dan armen/benen), temperatuur maakt uit (koud, minder snelle opname) en hypoglykemie door bijv per ongeluk in spier spuiten dus dan eerder in doorbloeding en snelle daling bloedglucose
29
Waarom geef je liever geen super lang werkende insuline in het ziekenhuis?
- als iemand aan sonde voeding zit en de sonde sneuvelt, en je hebt wel langwerkende insuline dan zit je daarna met hypoglykemieen
- als iemand geopereerd moet worden, ook niet handig als er veel insuline in iemands systeem zit
30
Wat is het verschil in verwerking bij zelf aanmaken van insuline en het injecteren?
- als je het zelf aanmaakt komen er hele hoge concentraties in je lever aan, first pass effect
- injectie komt meteen in circulatie
31
wat zijn de streefwaarden van bloedsuiker?
A1C: < 53 mmol/mol
plasma glucose: 4.4-7.2 mmol/L
na de maaltijd plasma glucose: <10 mmol/L
32
Hoe veel insuline heeft een persoon nodig?
- tussen de 0.4 en 1 eenheid per kg
- als je Dt2 hebt dan kan het zijn dat je 300 eenheden pd nodig hebt
- bijv tijdens zwangerschap veel meer insuline nodig
33
Waarom zorgt insuline geven bij de DT2 patient voor een vicieuze cirkel?
- van insuline kom je aan
- van aankomen wordt je insulineresistenter
- behandeld alleen de suiker ermee en niet de ziekte
- niet fout, maar wel als laatste keus als het echt nodig is
34
hoe is het beloop van T2D?
- je suiker heeft bij gezonde mensen niet veel invloed
- dan gaat bij prediabetes eerst je postmeal suiker omhoog
- daarna ook je fasting suiker
- je insuline resistentie wordt erger
- eerst meer insuline secretie maar dat daalt daarna ook
- dus eerst meer insuline productie bij t2 diabetes
- dus op een gegeven moment kan je mensen niet meer van hun diabetes af laten komen maar eerste 10 jaar wel
- progressieve ziekte
35
wat zijn incretines?
- hormonen die tijdens de vertering worden aangemaakt door de darm
- sturen de insuline afgifte van de darm aan
- door incretines is er een sterkere insuline afgifte na orale glucose dan na intraveneus toegediende glucose
- ze stimuleren de beta cellen in de eilandjes van langerhands tot insuline afgifte
36
Wat zijn de twee belangrijkste incretines in mensen?
- GLP1 (hormoon dat zorgt voor meer insuline afgifte en hogere insuline gevoeligheid)
- GIP
37
Wat is DPP-4?
- breekt GLP1 af
- daarom eerst gedacht een remmer als medicatie voor insuline
- ingehaald door GLP1 agonist
38
Wat is de rol van incretines (GLP1 en GIP) in de pathogenese van diabetes?
- mensen met t2D hebben minder of geen GLP1
- hebben hierdoor eerder de neiging om te overeten
- gevoel van verzadiging komt namelijk later of niet
- bij de pre diabetes is er nog wel GLP1 maar neemt ook af naarmate de diabetes vordert
39
waarom is gewichtsverlies ook een presentatie bij T2D?
- suiker is te hoog dus plassen ze uit
- zo verliezen ze calorieën in de urine
- hebben daarnaast andere vage klachten
40
Wat zou de rol kunnen zijn van een GLP1 agonist in de behandeling van DT2?
- bij onderzoek zie je dat mensen zonder diabetes of met met GLP1 toegediend gewoon de normale glucose pieken hebben na maaltijden
- bij mensen met diabetes in controlegroep zie je veel hogere glucose pieken
- GLP1 zorgt dus dat glucose rondom maaltijden lager is
- dus door GLP1: glucose lager, insuline hoger, glucagon lager
- ze worden ook gevoeliger voor hun eigen insuline
- geassocieerd met gewichtsverlies
41
wat is het probleem bij GLP1? Wat is de oplossing?
- het is een eiwit; moeilijk toe te dienen want wordt verteerd bij eten
- heeft een hele korte halfwaardetijd
- daarom GLP1 agonisten; exenatide
42
Wat is exenatide en wat zijn de voordelen?
- GLP1 agonist/analoog
- komt meer dan 50% overeen met GLP1
- stimuleert beta cellen tot afgifte insuline
- doordat het niet humaan is is het resistent tegen DPP-4
- hierdoor blijft het meer dan 10 uur werkzaam want wordt niet afgebroken
- werking is al voldoende bij een wekelijkse injectie
- bijwerkingen zijn pancreatitis en misselijkheid.
- gewichtverlies van 5-6%
- hoe meer je geeft hoe beter het werkt
- nog een voordeel is dat mensen nauwelijks hypoglykemien krijgen
43
wat is precies de werking van GLP1/ exenatide?
- meer insuline secretie
- minder glucagonsecretie
- je remt ook de maaglediging
- daarom mensen minder honger en zin, denken ook niet aan eten (normaal probleem bij gewichtsverlies)
- daardoor veel gewichtsverlies
44
Waarom moet je GLP1 agonisten niet aan DT1 patiënten geven?
- je krijgt verhoogde insuline afgifte door deze agonisten maar bij T1 kan dit niet
- want je moet voor dit medicijn een goede beta cel functie hebben
45
Wat was de enige optie om blijvend af te vallen vóór incretines?
bariatrische chirurgie; Roux-en-Y gastric bypass (groot deel van maag haal je ervanaf en je sluit dunne darm, voorbij duodenum erop aan)
46
Wat zijn de effecten van Roux-en-Y gastris bypass?
- verliezen heel veel gewicht, tot 25%
- nemen minder calorieën tot zich door kleine maag
- GLP-1 gaat omhoog
- meer insuline
- dag na operatie hebben mensen al geen diabetes meer
- wel omonkeerbaar
- mensen krijgen wel snel vitamine deficiënties
- dus ook betere endocriene respons op voeding
- micro en macrovasculaire complicaties worden voorkomen
47
Wat is PYY?
PYY, oftewel Peptide YY, is een hormoon dat voornamelijk wordt geproduceerd in de cellen van het ileum en de dikke darm (het laatste deel van de dunne darm en de dikke darm) na het eten. Het speelt een belangrijke rol in het reguleren van de eetlust en de spijsvertering.
48
Welke organen hebben een probleem zonder glucose?
- hersenen: kunnen niet snel omschakelen van glucose naar vetverbruik, dus disfunctie
- rode bloedcellen: kunnen geen energie uit vetverbranding halen
- nieren: kunnen niet goed zonder glucose maar kunnen overschakelen
DUS VOORAL ACUUT GLUCOSETEKORT GEVAARLIJK
49
Op welke manieren kan je glucose binnenkrijgen ?
- Exogeen: via koolhydraten, hoe korter deze ketens en hoe minder andere voedingsproducten (als vetten, eiwitten) in je voeding, hoe sneller de glucose wordt opgenomen, kan leiden tot hoge piek
- endogeen: glycogeen en gluconeogenese (uit pyruvaat, aminozuren, glycerol)
50
Welke hormonen stimuleren de katabole lichaamssetting?
- glucagon
- adrenaline
51
Welke hormonen stimuleren de anabole lichaamssetting?
- insuline
- (groeihormoon)
52
Wanneer loopt glucagon op?
- snachts
- dus tijdens een periode van vasten
- voorkomt een hypoglykemie
53
Wat gebeurt er met glucagon na de maaltijd?
- glucagon daalt
- glucose stijgt
- insuline stijgt (en remt glucagon)
54
Hoe werkt het anabolische systeem tijdens de nacht (vasten)?
- plasma glucose gaat omhoog
- Beta cellen geven insuline af, ook aan poortader
- lever: glycolyse (afbraak), glycogenese (opbouw), lipogenese (opbouw)
55
Waarom kan je als gezond persoon nauwelijks een hypoglykemie krijgen maar met diabetes wel?
- insuline wordt van buiten toegediend
- mismatch met wat er nodig is
- je lichaam denkt ik moet geen glucose gaan vrijmaken
- geen manier om de hypoglykemie te compenseren
56
symptomen van diabetes, hyperglykemie:
- droge mond
- wazig zien
- moe
- dorst
- honger
- vaak plassen
57
Hoe heet DT1 bij oudere patiënten?
LADA
58
Hoe heet een diabetes t2 vorm (genetisch) bij een jonge patient?
MODY
59
Waarom krijgen mensen met een ketoacidose ook vaak een hyperkaliemie?
- Doordat er veel H+ in bloed aanwezig is door de acidose
- H+ opgenomen in cel in ruil voor K+ die daardoor de cel uitgaat
60
Hoe komt een diabetische ketoacidose tot stand?
- normaal remt insuline productie van ketonen
- maar insuline tekort
- rem op productie ketonen valt weg
- vetzuurafbraak maximaal
- door oxidatie krijg je acetoacetaat en beta-hydroxo buturaat, deze zijn zuur en zorgen voor acidose
61
Hoe stel je de diagnose ketoacidose?
- hyperglykemie (maar niet zo als het veroorzaakt is door medicatie)
- ketonurie
- acidose
62
Hoe los je een ketoacidose op?
- proces remmen
- insuline geven
- vloeistoffen vervangen
- oorzaak behandelen
63
wat zijn oorzaken van een ketoacidose?
- zwangerschap
- infectie
- inadequaat insuline gebruik
- trauma
- operatie
- hartinfarct
64
Wat is de behandeling van hyperosmolaire ontregeling?
- teruggeven van vocht
- insuline geven, electrolieten teruggeven
65
Wat is het risico bij een patient als je zorgt dat de glucose van bv 60 naar 10 gaat?
- als je die hoge osm waarde hebt is het brein in balans met de circulatie
- als je het plasma heel snel corrigeert, dan heb je daar een lage osm waarde dus dan trekt het water naar de hersenen
- hersenoedeem, opzwellen van je brein
- dysfunctie
66
Wat zijn typische symptomen van een hypoglykemie?
- bij glucose <4
eerst autonome symptomen omdat dit wordt aangezet door adrenaline (katabole systeem):
- tremor
- zweten
- honger
daarna neuroglycopene symptomen:
- energiegebrek
- concentratieproblemen
- bewusteloos raken
- overlijden
67
Wat is de behandeling van een hypoglykemie?
- niet glucose laten drinken want kans op verslikking
- snelste behandeling is glucose met infuus
68
Wat is het probleem als patiënten heel vaak hypoglykemien hebben?
- adrenerge/autonome klachten verdwijenen
- hypo unawareness
- beta blokkers blokkeren ook adrenaline dus kan er ook voor zorgen dat je deze autonome klachten niet voelt
69
Wat zijn de belangrijkste behandelingen bij een hypoglykemie?
- bij bewustzijn: 10-25 gram glucose oraal (ontbijtkoek/boterham)
- niet bij bewustzijn: 50 ml 50% glucose
of 1 mg glucagon SC of IM
70
Wat zijn de meest voorkomende oorzaken van hypoglykemie?
- mismatch voeding en insuline
- sporten, want dan minder insuline nodig
- alcohol, zorgt ervoor dat de glyconeogenese geremd wordt
71
Waarom minder insuline nodig bij sporten?
- Verhoogde insulinegevoeligheid: Lichaamsbeweging verhoogt de insulinegevoeligheid van cellen, waardoor minder insuline nodig is.
- Directe glucoseverbruik: Spieren verbruiken tijdens het sporten direct glucose uit het bloed, wat de behoefte aan insuline vermindert.
- Hormonale veranderingen: Tijdens inspanning verhogen hormonen zoals adrenaline en glucagon de bloedglucose zonder extra insuline.
72
Wat zijn de lange termijn gevolgen van diabetes?
- microvasculair: retinopathie, neuropathie, nefropathie
- macrovasculair: hartinfarct, claudicatio intermittens, herseninfarct
73
Waarom begint neuropathie bij mensen met diabetes vaak in de voeten?
- hier zijn de zenuwbanen het langste dus grootste stuk aangetast door de hoge bloedsuiker
74
is er een gevolg in complicaties tussen t1 en t2 diabetes?
- t1 vaker microvasculaire complicaties
- t2 vaker macrovasculaire (ook door hun overgewicht, hoog cholesterol enz)
- maar beide vormen komen bij beiden typen voor
75
Hoe ontstaat retinopathie?
- hoge bloeddruk, roken, hyperglykemie, zwanger, diabetesduur
- proliferatieve (hierbij is er nieuwvorming van vaatjes) en niet proliferatief (bijv lekken van bloedvaatjes)
- nieuwvorming van vaatjes omdat er een deel ischemisich is bijv, maar vervelend want er kan dan geen licht door
76
Wat doen oogartsen tegen retinopathie?
- geven remmingsmiddelen om vorming van nieuwe bloedvaatjes te voorkomen, middels injecties
- laseren stukjes weg
77
Wat is het verloop van retinopathie?
- vaak langdurig geen klachten, tot in laat stadium
- plots bij zwangerschap
- visusverlies in later stadia
- fundusfotos voor onderzoek bij iemand met diabetes sws
- angiografie en OCT op indicatie
78
Wat gebeurt er bij nefropathie bij diabetes?
- mesengiale expansie
- basaalmembraan verdikking
- podocyt schade : eiwit in de urine
- glomerulosclerose
- risicofactoren: hyperglykemie, diabetesduur, roken, obesitas, bloeddruk
- jaarlijks eiwit in urine gemeten hiervoor
79
Wat is diabetische neuropathie?
- 2 vormen: perifere neuropathie: aan extremiteit, en autonome dysfunctie: autonome zenuwstelsel (sympathische en parasympathisch)
- effect van hyperglycemie, deels reversibel wel
- microangiopathie: vasculaire schade, ischemie
- zenuwcellen, schwann cellen en axonen beschadigd
- glycosylering van zenuweiwitten als neurofilamenten
- symmetrisch verlies van sensibiliteit bij bijv voet, soms juist pijnklachten
- standsafwijkingen voet
80
wat zijn symptomen van cardiovasculaire autonome dysfunctie?
- rusttachycardie
- verminderde inspanningstolerantie
- orthostatische hypotensie
- liggende hypertensie
- pijnloze myocardischemie
81
wat zijn symptomen van gastrointestinale autonome dysfunctie?
- dysfagie
- vertraagde maagontlediging
- diarree
- obstipatie
- sphincter
alle niveaus van maagdarmstelsel door peristaltiek problemen
vertraagde maagontlediging vooral problematisch voor de diabetes regulatie omdat de voeding dan vroeger of later komt dan dat je insuline spuit
82
Welke uitingen kan een diabetische voet hebben? wat zijn de gevolgen?
- wond
- ischemie
- voetinfectie
Gevolgen:
- ulcera
- infecties
- charcotvoet, arthropathie, hele voet wordt zwakker en zakt in door verminderde zenuwwerking (bult onder voet)
- osteomyelitis (infectie bot of beenmerg)/ amputaties
83
Wat is HbA1c?
HbA1c, ook bekend als geglycosyleerd hemoglobine of glycohemoglobine, is een maat voor de gemiddelde bloedglucosespiegel over de afgelopen twee tot drie maanden. Het geeft aan welk percentage van het hemoglobine in de rode bloedcellen is gebonden aan glucose.
84
Hoe preventie van overige complicaties bij diabetes?
- leefstijl
- BMI
- bloeddruk
- lipiden
- stop roken
- remmen albuminurie: ACE-remmers/ARB
- goede voetzorg; aanmeten goed schoeisel
- nieuwe diabetes medicatie: SGLT2-remmers en GLP1 agonisten
85
Wat controleren bij patiënten met diabetes op polikliniek/ bij de huisarts?
- elke 3 maanden: HbA1c
- jaarlijks: bloeddruk, foutencontrole, laberatorium (urine, plasma), oogartscontrole
86
Wat is het metabool syndroom?
- insuline resistentie veroorzaakt alle factoren
- hele proces tot diabetes type 2
- verhoogde kans op hart en vaat ziekten
87
Hoe kan je bij een patient kijken naar insuline resistentie?
- patient krijgt twee infusen; een met vaste hoeveelheid insuline, een met glucose
- dan zouden de glucose waardes dus gelijk moeten blijven
- mensen die slank zijn hebben betere insuline gevoeligheid dan obese mensen (ookal diabetes)
88
Heeft iemand met goeie insuline sensitiviteit een hoge of lage insuline level in fasted state?
- hoog
- zodat glucose goed gediffundeerd wordt
89
Wat zijn de HOMA-IR normaal waarden en wat is het?
- HOMA-IR, meten van insulineresistentie
- nuchter insuline x nuchter glucose/ 22.5
- goal: <2.5, ideaal: <1.5
90
hoe werkt de insuline receptor?
- insuline bindt aan alfa unit
- signaal doorgegeven via beta unit
- fosforylering van IRS in cytoplasma
- in cel respons
- IRS zorgt ervoor dan GLUT4 open gaat en glucose kan worden opgenomen
- en vaatverwijding gestimuleerd door NOS
(bij insuline resistentie: IRS pathway gestoord, GLUT4 kanaal gaat niet open en geen vaatverwijding door NOS. Ipv dat krijg je inflammatie en celproliferatie, atherosclerose)
91
Waarom belangrijk om metabool syndroom te herkennen? wat zijn de risico's
- 2x zo hoge kans op hart en vaatziekte eerste 5-10 jaar daarna nog groter
- 5x hogere kans op T2D
- 1,5 meer kans op mortaliteit
- toename kans op kanker
92
Wat is de behandeling van metabool syndroom?
- risicofactoren behandelen
- wegnemen onderliggende oorzaak
- leefstijl verbeteren: bewegen 5x per week 30 min, 2x krachtsport, duurtraining. Gezonde voeding
