Week 8 Flashcards

1
Q

In welke groepen worden bewegingsstoornissen opgedeeld?

A

extrapiramidaal, piramidaal en cerebellair.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke structuren vallen onder extrapiramidale bewegingsstoornissen?

A

de basale kernen en de substantia nigra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke structuren vallen onder piramidale bewegingsstoornissen?

A

De cortex en de piramide baan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe uit zich een cerebellaire bewegingstoornis?

A

Ataxie en dronkemansgang.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waar staat parkinsonisme voor?

A

hypokinetisch-rigide syndroom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn de criteria voor parkinsonisme?

A

Bewegingsarmoede: hypo- of bradykinesie met trillen (rusttremor), stijfheid (rigiditeit) of gestoorde houdingsreflexen (posturale instabiliteit). (ten minste 2 van de 4).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is bradykinesie?

A

Het vertraagd uitvoeren van bewegingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is hypokinesie?

A

spontaan weinig bewegen, starre mimiek en weinig knipperen met de ogen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn de motore symptomen die vaak voorkomen bij de ziekte van Parkinson?

A
  • rusttremor: laagfrequent, vrij grofslagig en asymmetrisch
  • hypobradykinesie
  • loopsstoornissen: propulsie, festinatie, feezing.
  • Gestoorde houdingsreflexen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is propulsie?

A

problemen met afremmen van lopen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is festinatie?

A

het steeds sneller lopen met kleine pasjes, om te voorkomen dat hij/zij voorover valt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is freezing?

A

Plotseling blokkeren van de voeten tijdens lopen of draaien.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn de niet-motore symptomen van de ziekte van parkinson?

A
  • verlies van reuk (anosmie)
  • autonome functiestoornissen
  • cognitieve stoornissen
  • slaapstoornissen
  • psychiatrische symptomen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wanneer begint de ziekte van parkinson?

A

tussen de 50 en 70 jaar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Komt de ziekte van parkinson bij mannen of bij vrouwen meer voor?

A

gelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waar zit de substantia nigra?

A

Bovenin de hersenstam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is de pathogenese van de ziekte van parkinson?

A

De substantia nigra verliest zijn dopaminerge neuronen, waardoor er disbalans is tussen acetylcholine (meer) en dopamine. Door de opruiming van melaninekorrels ontstaan lewy bodies. De plek waar deze neerslaat bepaalt de uiting van de symptomen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is de rol van alpha-synucleine bij de ziekte van parkinson?

A

Dit is een belangrijk component van de lewy bodies.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe wordt de ziekte van parkinson geclassificeerd?

A

De braak stadia:
1 & 2 (hersenstam): autonome en olfactorische verstoringen
3 & 4: slaapstoornissen en motorische stoornissen
5 & 6: emotionele en cognitieve stoornissen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welk aanvullend onderzoek voer je uit bij de ziekte van parkinson en wat is het doel?

A

Laboratoriumonderzoek en beeldvormend onderzoek. Dit is ter uitsluiting van andere ziektebeelden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welk gen is aangedaan bij de autosmale dominante overvingsvorm van de ziekte van Parkinson?

A

LRRK-gen op chromosoom 4 dat codeerd voor alfasynycleine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welke genen zijn aangedaan bij de autosomaal recessieve vormen van de ziekte van parkinson?

A

Parkin gen, PINK of het DJ1-gen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is de behandeling van de ziekte van parkinson?

A
  • niet medicamenteus: fysio, ergo en logopedie
  • Levodopa
  • Amantadine
  • anticholinergica
  • Dopamine agonisten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zijn de kerncriteria bij dementie met lewy bodies?

A
  • dementie syndroom
  • fluctuerende cognitieve stoornissen
  • recidiverende visuele hallucinaties
  • spontaan parkinsonimse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is het beloop van multisysteem atrofie?

A

= MSA
Al vroeg ernstige autonome stoornissen, daarna parkinsonisme of cerebellair syndroom met pas later cognitieve stoornissen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Waarmee kan MSA en de ziekte van parkinson goed onderscheiden worden?

A

MSA reageert niet op levodopa en op de MRI is er een hot-cross-bun-sign zichtbaar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat zijn de klachten van progressieve supranucleaire paralyse?

A

= PSP
Vallen, wazig zien, cognitieve/gedragsverandering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat valt er bij LO op bij progressieve supranucleaire paralyse?

A

Verticale blikparese, axiale rigiditeit, houdingsinstabiliteit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hoe kan PSP onderscheiden worden met de ziekte van parkinson?

A

Er is tau stapeling in de neuronen en astrocyten, deze reageren niet op levodopa en zijn zichtbaar als kolibri-sign met een MRI.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Waaruit bestaat de final common pathway?

A

motoneuronen (alles moet hier langs om een actie te kunnen uitvoeren)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Welke vier basale kernen zijn er?

A

Het striatum (nucleus caudatus, putamen, nucleus accumbens) -> in het telencephalon
Het pallidum (globus pallidus pars externa en interna) -> in het telencephalon
Het nucleus subthalamicus -> in het diencephalon
De substantia nigra -> mesencephalon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Waar worden de nucleus caudatus, de nucleus accumbens en het putamen mee gekarakteriseerd?

A

door medium spiny neurons -> =90% van het striatum. Dit zijn inhibitoire projectie cellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Welke twee soorten medium spiny neurons zijn er?

A

Allemaal gaba-erg echter:
Dopamine1-recepetor (+sub P)-> naar globus pallidus internus
Dopamine2-receptor (+enkephaline)-> globus pallidus externa

34
Q

Zijn de neuronen in de globus pallidus inhibitoir of excitatoir?

A

inhibitoir

35
Q

Zijn de neuronen in de nucleus subthalamicus inhibitoir of excitatoir?

A

Excitatoir -> glutamaterge projectie neuronen

36
Q

Hoe ziet de directe route eruit van de basale kernen?

A

Deze stimuleert beweging.
De cortex en de pars compacta van de substantia nigra stimuleren de D1 cellen van het striatum. Deze remmen vervolgens de neuronen van de globus pallidus internus waardoor de remming op de thalamus wordt geremd.

37
Q

Hoe ziet de indirecte route van de basale kernen eruit?

A

Deze remt beweging.
De cortex stimuleert en het SNC remt de D2 cellen van het striatum. Deze remt vervolgens de globus pallidus externus. Hierdoor is er verminderde remming op de subthalamus wat vervolgens de GPi stimuleert wat een verhoogde remming van de thalamus geeft.

38
Q

Wat zijn de voordelen van de directe en indirecte route van de basale kernen?

A

Het selecteren van bewegen en het reinforcement learning. Bij een goede beweging is er dopamine release waardoor dit wordt onthouden als goede beweging.

39
Q

Wat is de pathagonese van de ziekte van parkinson?

A

De SNC verliest de dopaminerge cellen. Hierdoor wort de directe route niet meer gestimuleerd en de indirecte route niet meer geremd.

40
Q

Wat is de pathagonese van de ziekte van Huntington?

A

Degeneratie van de enkephaline D2 neuronen in het striatum. Hierdoor valt de remming op GPe weg waardoor de subthalamus wordt geremd en er meer bewegingen zijn.
(remming van de indirecte route, leidt tot hyperkinesie -> choreabewegingen)

41
Q

Wat is de pathagonese van hemi-ballisme?

A

De nucleus subthalamicus valt uit. Dit leidt ook tot hyperkinesie.

42
Q

Welke vier loops lopen door de basale kernen?

A
  • motoriek (via putamen)
  • oogbewegingen (via pars reticulata van de substantia nigra)
  • planning en cognitie (via dorsolaterale caudatum)
  • motivatie en emotie (via ventrale striatum)
43
Q

Wat is de functie van het paravermis?

A

Het paravermis ligt naast de vermis in het cerebellum. Het zorgt voor de coordinatie van de extremiteiten.

44
Q

Wat zijn de cerebellaire kernen?

A

nucleus dentatus -> hemisfeer
nucleus fastigii -> vermis
interposed nucleii -> paravermis

45
Q

Wat zijn de 3 pedunkels van het cerebellum en respectievelijk hun functie?

A
  • pedunculus cerebellaris superior -> sensorische info vanuit lichaam
  • pendunculus cerebellaris media -> schakelcentrum
  • pedunculus cerebellaris inferior -> output richting thalamus
46
Q

Is de cerebellaire schors verantwoordelijk voor de contralaterale of de ipsilaterale lichaamshelft?

A

Ipsilaterale (=dubbelgekruisd)

47
Q

Zijn de purkinjevezels glutamaterg of GABA-erg in de diepe kernen van het cerebellum?

A

GABA-erg

48
Q

Welke twee soorten input ontvangt een purkinjecel?

A

Vanuit de oliva inferior klimvezels (convergerend). En vanuit de cerebrale cortex en ruggenmerg mosvezels (divergerend).

49
Q

Wat is ataxie?

A

Een stoornis in de uitvoering van doelgerichte bewegingen?

50
Q

Wat is hypermetrie?

A

Het doel voorbij schieten in een beweging

51
Q

Wat is hypometrie?

A

Het voortijdig eindigen van een beweging.

52
Q

Wat is een intentietremor?

A

Grovere bewegingsuitslag naarmate het doel dichter genaderd wordt, dit doofd vaak niet uit na het vastpakken van het voorwerp.

53
Q

Wat is de oorzaak van ataxie?

A

stoornis in ipsilaterale cerebellaire hemisfeer.

54
Q

Wat zijn de symptomen van ataxie?

A
  • onzeker looppatroon (gangataxie)
  • onduidelijk spreken (cerebellaire dysartrie)
  • misgrijpen
  • trillende handen
  • dubbelzien (nystagmus)
55
Q

Wat zegt de beginleeftijd van de ataxie over de oorzaak?

A

< 20 jaar = recessieve ataxie
> 20 jr -> ADCA
> 30 jr -> MSA
> 45 jr -> FXTAS

56
Q

Wat zegt het ziektebeloop over de oorzaak van ataxie?

A

Acuut: vasculair/inflammatoir, intoxicatie
Subacuut (3-6 mnd): paraneoplastisch, metabool, immuun
Chronisch (>6mnd): degeneratief

57
Q

Waar staat ADCA voor?

A

autosomaal dominante cerebellaire ataxie

58
Q

Waar duidt holvoeten en spinocerebellaire ataxie op?

A

Friedreichse ataxie, vaak ook: sensibele polyneuropathie en areflexie.

59
Q

Op welke receptor werken anticholinergica?

A

de muscarine receptoren (muscarinereceptorantagonisten).

60
Q

Wat is het gunstige effect van anticholinergica bij de ziekte van Parkinson?

A

Ze heffen de tremor op.

61
Q

Wat is een bijwerking van anticholinergica?

A

Verwardheid

62
Q

Welke stof remt amantadine (=symmetrel)?

A

glutamaat (glutamaat receptor antagonist).

63
Q

Wat zijn de voordelen van amantadine?

A

Snel effect, vooral op rigiditeit en akinesie

64
Q

Wat zijn de nadelen van amantadine?

A
  • Na 8-9 mnd uitgewerkt
  • misselijkeid
  • anticholinerge + centrale effecten
  • veroorzaakt livedo reticularis
65
Q

Hoe werkt levodopa?

A

Het is een precursor van dopamine. Het wordt gegeven in combinatie met een decarboxylase remmer. Hierdoor wordt l-dopa pas na de bloed-hersen barriere omgezet in (nor)adrenaline door dopamine-B-hydroxylase.

66
Q

Wat zijn de perifere bijwerkingen van L-Dopa?

A
  • misselijkheid
  • anorexie, hypotensie en hartritmestoornissen
67
Q

Wat zijn de centrale bijwerkingen van L-Dopa?

A
  • dyskinesie
  • on-off fenomeen
  • hallucinaties, opwinding en nachtmerries.
68
Q

Hoe werkt apomorfine?

A

Het remt de D2-receptor agonist. Hierdoor remt het de indirecte route en daarmee bij de ziekte van parkinson de rigiditeit en de tremor.

69
Q

Wat is het belangrijkste voordeel van apomorfine bij de ziekte van parkinson?

A

Het werkt heel snel en kan hierdoor bij een off periode gegeven worden.

70
Q

Hoe werken MAOb remmers?

A

Ze remmen MOA-B in de synaptische spleet waardoor dopamine niet wordt afgebroken.

71
Q

Hoe verhoogt selegiline de dopamineconcentratie in de synapsspleet?

A

Door MOA-B remming

72
Q

Op welke eigenschap van de puls-stap response heeft de Prepositus Hypoglossi effect?

A

De fixatie na de saccade

73
Q

Welke 3 structuren zijn van belang voor een helder bewustzijn?

A
  • polymodale cortex
  • thalamus (schakelstation)
  • reticulaire formatie (pacemaker)
74
Q

Wat zijn de kenmerken van een epiduraal hematoom?

A
  • Na het trauma zijn mensen kortdurend bewusteloos
  • ’s Avonds lokale hoofdpijn en duizelig
  • lucide interval
  • E1M2V1-score -> is namelijk arteriele bloeding dus stopt niet vanzelf
    Het hematoom is tussen de hersenvliezen en het schedeldak.
75
Q

Wat is de vegetatieve toestand?

A

De patient heeft de ogen open maar voert geen opdrachten uit. (E4M5V1)
Dit is coma -> de hersenstam tot de thalamus werkt, maar de hemisferen niet.

76
Q

Wat is het locked in syndrom?

A

Patient heeft een tetraparese door een laesie in de pons, er zijn alleen verticale oogbewegingen. E1/4M1V1/t

77
Q

Wat is de minimally conscious state?

A

lijkt op de vegetatieve toestand maar opdrachten worden wel uitgevoerd. Onderscheid wordt gemaakt door visuele fixatie en tracking.

78
Q

Wat is akinetisch mutisme?

A

De patient is rigide en maakt geen bewegingen. Dit wordt veroorzaakt door hydrocephalus of laag frontale bloeding beiderzijds.

79
Q

Vanaf wanneer is iemand klinisch hersendood?

A

E1M1V1, en geen hersenstamreflexen en geen ademprikkel.

80
Q

Wat is de functie van het vestibulo-oculaire reflex?

A

Het is een compensatoire oogbeweging en heeft als functie blikstabilisatie.