Week 7 Flashcards
Wat is het doel v/d behandeling bij diabetes? Welke waardes wil je?
- Normaliseren bloedsuikerspiegel → behandelen symptomen
- Voorkomen chronische complicaties
- Geen hyper/hypo’s
- Normaal leven
- HbA1C <53/7%
- Postprandiaal bloedglucose <10
- Nuchter bloedsuiker 4,4-7,2
Welke mogelijkheden zijn er voor de behandeling van DM?
- dieet: geen vers, weinig snelle suikers
- voldoende lichamelijke activiteit: verhoogd insulinegevoeligheid, betere lange termijn uitkomst
- tabletten
- injecties: insuline of GLP1-agonisten
Wat voor orale medicatie is er bij DM?
- Eerste lijn: metformine remt gluconeogenese en glucagon in lever → meer insulinegevoeligheid, gewichtsverlies
- Sulphonylureum derivaten(meglinitide): stimuleren endogene insuline secretie b-cel
- Gewichtstoename, hypoglycaemie
- DPP-4(dipeptidyl peptidase) remmers: remmen afbraak GLP-1
- SGLT2-remmers: remt resorptie glucose in PCT → glucosurie
Hoe werkt het inspuiten van insuline?
- In subcutaan vet, locatie: buik > been
- Absorptie recombinant humane insuline vertraagd: vormt hexameren → 5-8h werkend
- Opnamesnelheid oiv veel factoren(locatie, temp) → grote intra- en interindividuele variatie werking
- Insuline analogen
- Nabootsen fysiologisch secretie profiel: gedurende dag constant, na maaltijd piek
- Basale injectie: glucose uit lever controleren, opname perifere weefsels als nuchter
- Bolus= 3x kortwerkend insuline voor maaltijd → voorkomt schommeling
- lagere concentratie in poortader dan bij gezonde persoon
Hoe werkt de behandeling van DM-I?
- Diabetes dieet + bewegingsadvies
- Insuline
- MTI(meal time dose) is 50% tot insuline, 50% basaal
- Titreren
Hoe werkt de behandeling van DM-II?
- Gecombineerd levenstijladvies
- medicatie: metformine
- HbA1C verhoogd: sulfonylureum derivaat, andere medicatie
- Atherosclerose, hart- of nierfalen: GLP1 remmer, SGLT1/2 remmer
- Progressief → uiteindelijk toch insuline
Wat is het verschil tussen DM type I en II?
Type 1
- <30-35jr
- Absoluut insuline deficiëntie
- Ketoacidose
- Compleet insulineafh: sterfte
- Mager
- Autoimmuun: b-cel vernietigd
- Plots symptomen
Type 2
- >30-35jr
- Relatieve insuline deficiëntie
- Geen ketoacidose: later wel
- Niet insulineafh: controle hyperglycaemie
- Overgewicht
- Insulineresistentie en relatieve deficientie
- Vaak asymptomatisch
Welke symptomen horen bij DM?
- Glucosurie
- Polyurie: osmotische diurese
- Polydipsie
- Polyphagie
- Gewichtsverlies
- Slapte, moeheid
- Type 1: plots symptomen
- Type 2: geen of subtiel
- Vaak ten onrechte andere oorzaak toegeschreven
- Niet altijd typische symptomen, 1/3 onbekend
Hoe werkt diagnostiek bij DM?
- Nuchter bloedsuiker >7,0
- Willekeurig bloedsuiker >11,1
- Symptomen: 1 waarde, asymptomatisch 2
- 1 mmol/L = 18mg/dl
- HbA1C >48/6,5%
- Kans diabetische retinopathie neemt sterk toe
Hoe werkt een OGTT?
- alleen grensgevallen/zwangerschapsdiabetes
- 75gr glucose: nuchter en na 120min bloedglucose
- Normaal: nuchter <7, 2h <7,8
- Impaired glucose tolerance: 2h 7,8-11,0
- Verhoogde kans DM2 en HVZ, geen microvasculaire complicaties
- Nuchter glucose 6,1-6,9: impaired fasting glucose(IFG)
- DM: nuchter >7,0, 2H >11,0
- Matige overlap obv nuchter glucose en 2h OGTT
Wat is HbA1C?
- geglycosyleerd Hb: glucose bind N-eindstandig aminozuur b-keten, als glucose concentratie lang hoog irreversibel
- Als ery levensduur 2-3mnd(120 dg)
- percentage ery waarvan Hb geglycosyleerd → gem bloedglucose laatste 6-8wk
- Normaal: 20-42 mmol/mol(4-6%)
- Vers 1% = 11 mmol/mol, 7% = 53
- Effect behandeling
- Nu ook diagnostiek: >48(6,5%), geen uitsluitsel
Voor welke complicaties moet je testen bij DM-I en II?
- microvasculair: schade kleine vaten
- Retinopathie: funduscopie/fundusfoto
- Type 1: >5jr na onset, na 20jr meer
- Type 2: vaak asymptmatisch, soms al bij diagnose
- Nefropathie
- Microalbuminurie= blijvend verhoogd 30-300 → ontstaan beginnend
- Type 1: 5-15jr na ontstaan
- Type 2: microalbuminurie niet per se nefropathie → andere nierziekte, atherosclerose
- Neuropathie: voet bekijken elk jaar
- Retinopathie: funduscopie/fundusfoto
- Macrovasculair: atherosclerose cardiovasculair, cerebrovasculair of perifeer
- Ketoacidose ook bij type 2: uitzondering, bv ernstige infectie, MI
- Type 2: complicaties bij diagnose mogelijk al aanwezig
Hoe worden incretinen afgegeven?
- Afgegeven door darmen bij eten → versterken insuline reactie
- L-cel: ileum en proximaal colon → GLP-1
- K-cel: duodenum → GIP
- In capillair dipeptyl petidase(DPP4): snelle afbraak, korte t1/2
Hoe werken GLP-1(analogen) en DDP4 remmers?
- GLP1: stimuleert insuline secretie, remt glucagon afgifte, maagleging vertraagd, verminderd eetlust → betere inuslinegevoeligheid, b-cel in stand
- Na maaltijd minder GLP1 bij DM2, effect loopt in tijd terug
- Behandeling: effect blijft, verbeterd insulinegevoeligheid, gewichtsverlies
- Veel bijwerking: braken, misselijk, diarree, minder eetlust → vooral begin
- DPP4 remmers: oraal, minder snelle inactivatie
- Geen risico hypoglycemie → betere compliantie
Hoe werkt bariatrische chirurgie bij DM?
- Roux and Y bypass: blijvend effect gewicht
- Ghreline omlaag, GLP1, PYY, en insuline omhoog
- Minder eetlust en meer verzadiging
- Betere insulinegevoeligheid en minder calorieinname → complicaties voorkomen, DM genezen
Wat is een hypoglycemie? Wat veroorzaakt het en welke symptomen horen erbij?
Een te laag bloedsuiker, vaak bij DM, vaak pt niet aanspreekbaar.
Oorzaken
- fout voedselinname, insuline spuiten
- exercises induced hypoglycemie
- alcoholgebruik: remt gluconeogenese
- b-blokkers: remt adrenaline -> geen awareness
Afgifte glucagon, als verder omlaag meer symptomen, cognitieve dysfunctie en coma.
Symptomen
- autonoom(adrenaline): zweten, trillen, hartklopping, angst, honger
- neurogylcopenisch: verwardheid, concentratieproblemen
- slap, duizelig, hoofdpijn, parasthesie(tinteling)
