Week 7 Flashcards

1
Q

Wanneer heb je de laagste HF en de meeste bronchoconstrictie?

A

s’nachts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is er aangedaan bij astma?

A

Ontsteking van de lagere luchtwegen (niet longenblaasjes!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe ontstaat astma?

A

Door een aanleg + prikkel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat gebeurt er bij astma waardoor je symptomen krijgt?

A
  • Bronchiale hyperreactiviteit
  • Oedeem
  • Bronchoconstrictie
  • Mucus
  • Luchtweg remodelling
  • Verhoogde FeNO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn de symptomen bij astma?

A
  • Hoesten
  • Drukkende gevoel op de borst
  • Benauwdheid
  • Kortademigheid
  • Hoorbaar piepen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Met welke 2 testen kan je astma patiënten aantonen?

A
  1. Spirometrie: FEV1 meten
  2. Histamine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Op welk niveau kan je kijken naar de ziekte?

A
  1. Fenotype
  2. Endotype: biologisch mechanisme
  3. Biomarker: signaalstof/cel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn typische Th1 en Th2 ziektes?

A

Th1:
- Virus infectie
- Tuberculose
- COPD
Th2:
- Allergisch astma
- Atopische dermatitis
- Worminfecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke ontstekings mediatoren komen voor bij Th1 en Th2?

A

Th1:
- IFN-Y
- IL-2
Th2:
- IL-4
- IL-5
- IL-10
- IL-13

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe wordt T2-inflammatie gemeten?

A
  • Uitademingslucht analyseren: FeNo> 20 ppb
  • In het bloed: Bloed EOS > 150 cells/micro L
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke 2 type astma onderscheiden we?

A
  1. Type 2 hoog: vaak jongere leeftijd
    - Allergisch
    - Inspannings afhankelijk
    - Eosinofiel
  2. Type 2 laag: vaak oudere leeftijd
    - Roken gerelateerd
    - Obesitas gerelateerd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke type astma is het meest steroïdresponsief?

A

T2- hoog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Onder welke twee type kun je longfuctiestoornissen opdelen?

A
  1. Restrictieve stoornis: verkleining longvolume
  2. Obstructieve stoornis: luchtwegvernauwing→ bemoeilijkte uitademingsstroom.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Geef een voorbeeld van een sympathicomimetica en parasympathicolytica:

A
  • Sympathicomimetica: ventolin
  • Parasympathicolytica: atrovent
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Aan wat is te te zien dat er een obstructie is aan de perifere luchtwegen?

A

FEV1 waarde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wanneer is er sprake van een obstructie?

A
  • FEV1/VC < 0,7 → Tiffeneau index
  • FEV1/FVC=FER < Lower limit of normal (LLN) → LLN ligt op 1,64 SD afwijking van de referentie waarde.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wanneer spreken we van significante reversibiliteit van FEV?

A

Toename FEV1> 12% en > 200mL t.o.v. baseline na bronchodilatatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wanneer is er sprake van volledige reversibiliteit?

A

FEV1 waarde na medicatie valt weer binnen de LLN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn de waarden voor aanwijzing van astma van de variabiliteit in de peakflow?

A

s’Ochtends en s’avonds 3x meten→ hoogste waarde noteren.
- Tussen de dagen > 20%
- Binnen de dagen (1 dag) > 10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn de nadelen van de peakflow registratie?

A

Afhankelijkheid van de techniek en de toewijding van de patiënt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe wordt de bronchiale hyperreactiviteit (BHR) gemeten?

A
  • Directie provocatietest (histamineprovocatietest)= niet-specifiek
  • Indirectie provocatietest (inspanningsprovocatietest)= specifiek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe werkt de histamineprovocatietest?

A

De patiënt krijgt steeds een hoeveelheid histamine toegediend totdat de FEV1 20% (PC20) gedaald is.
- Lagere PC20 geeft hyperreactiviteit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wanneer is er sprake van een hyperreactie bij inspannings/eucapnische hyperventilatietest?

A

Als FEV1 met meer dan 10% daalt na hyperventileren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Welke factoren spelen een rol bij COPD?

A

Genetische- en omgevingsfactoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is het gevolg van inflammatie en toxische stoffen?

A
  1. Luchtwegobstructie
  2. Verlies alveolair opppervlak: elastase breekt elastische vezels af.
26
Q

Wat zijn de kenmerken van COPD?

A
  • Alveolaire macrofagen spelen een rol die toxische stoffen aanbieden aan de CD8+ T-cellen
  • Productie van neutrofiele granulocyten
  • De kleine luchtwegen vernauwen
  • Alveolaire destructie
  • Luchtwegweerstand die irreversibel is
27
Q

Wat zijn de classificaties van luchtweerstand van COPD?

A

FEV1/FEV < 0,7
- GOLD 1: FEV1 > 80%
- GOLD 2: 50% < FEV1 < 80%
- GOLD 3: 30% < FEV1 < 50%
- GOLD 4: FEV1 < 30%

28
Q

Wat zijn de classificaties van dyspneu op de mMRC vragenlijst?

A
  • Grade 0: Alleen benauwdheid bij activiteit
  • Grade 4: Kan het huis niet uit of aankleden zonder klachten
28
Q

Welke medicatie dienen we toe voor bronchodilatatie?

A
  • B2-agonisten
  • Anticholinergica
29
Q

Welke vormen van respiratoire insufficiëntie onderscheiden we?

A
  • Type 1: longfalen
  • Type 2: pompfalen
30
Q

Wat is er bij partiële respiratoire insufficiëntie (type 1)?

A

pO2 < 60 mmHg, pCO2 = normaal
ventilatie is niet/nauwelijks aangedaan!

31
Q

Wat is er bij complete respiratoire insufficiëntie (type 2)?

A

pO2 hoger dan pCO2.
PaCO2 > 6 kPa (45 mmHg)

32
Q

Hoe kan complete respiratoire insufficiëntie ontstaan?

A

Als gevolg van:
- Toegenomen koolzuur productie
- Hypoventilatie (slaapapneu)
- Toegenomen dode ruimte ventilatie

33
Q

Wat zijn de oorzaken van respiratoire insufficiëntie type 2?

A
  1. Neurogeen
  2. Myogeen (spierzwakte)
  3. Diafragma
  4. Thoraxwand
  5. Pleura
34
Q

Wat zijn de gevolgen an pCO2 stijging?

A
  • Bijnier: toename adrenaline→ HF omhoog
  • Orthosympathicus: toename noradrenaline→ grotere hypertensie, rode huidskleur en zweten
  • Parasympathicus: toename maagzuur en speekselproductie
  • Verhoging pulmonale vaatweerstand
  • Cerebaal: gevolgen sufheid en slaperig gevoel
35
Q

Wat betekent hypercapnie?

A

Verhoogd CO2

36
Q

Waardoor wordt de verhoogde pulmonale vaatweerstand bepaald?

A
  1. Anatomisch vaatbedverlies
  2. Vasocontrictie in kleinere arteriolen
  3. Polyglobulie (viscositeit neemt toe)
37
Q

Wat is een obstructieve longaandoening?

A
  • Toename van de weerstand van de airflow door partiële of totale obstructie van de luchtweg.
  • Kenmerk: Verlaagde airflow, FEV1
  • COPD (emfyseem en chronische bronchitis), bronchiëctasie en astma
38
Q

Wat is een restrictieve longaandoening?

A
  • Verminderde expansie van het longparenchym.
  • Kenmerk: Verlaagde longcapaciteit, TLC
  • Mechanische en interstitiële longafwijkingen
39
Q

Waarvan is COPD een combinatie?

A
  • Emfyseem: Dilatatie van de luchtruimten distaal van de terminale bronchiolus door destructie van alveolaire septa, zonder belangrijke fibrose.
  • Chronische bronchitis: Hoesten met slijmproductie gedurende perioden van tenminste 3 maanden in tenminste 2 opvolgende jaren.
40
Q

Welke vormen van emfyseem zijn er?

A
  1. Centriacinair
  2. Panacinair
  3. Paraseptaal (distaal acinair)
  4. Onregelmatig - irregulair
41
Q

Wat is er bij centriacinair en panacinair emfyseem?

A
  • Centriacinair: Proximaal gedeelte van de acinus is aangedaan→ typisch bij rokers.
  • Panacinair: Hele acinus is aangedaan→ typische vorm bij alfa-1-antitrypsinedeficiëntie.
42
Q

Waar bevindt paraseptaal en irregulair emfyseem zich en wat is het gevolg?

A
  • Paraseptaal: langs pleura, septa en littekens. Veroorzaakt pneumothorax bij ruptuur, vaak idiopatisch en bij jongere mensen.
  • Irregulair: Niet specifiek, gevolg van littekening. Enige vorm van emfyseem met fibrose.
43
Q

Wat is de pathogenese van emfyseem?

A
  1. Productie en verminderde controle van zuurstofradicalen.
  2. Voortdurende chronische ontsteking met weefselschade: stijging macrofagen, lymfocyten (CD8+) en neutrofiele granulocyten→ activatie en productie ontstekings mediatoren (LBT4, IL-8, TNF)→ toename matrix degraderende enzym activiteit (MMPs)
  3. Disbalans van protease vs anti-protease systeem.
43
Q

Geef een voorbeeld van protease en antiprotease:

A
  • Protease: MMPs, neutrofiel elastase
  • Antiprotease: alpha-1-antitrypsine
44
Q

Waardoor blijft de bronchiolus open?

A

Omliggende spierweefsel en alveolaire wandjes (septa’s → elastines).

45
Q

Wat gebeurt er met de druk in de alveolus als de diameter groter wordt en de spanning gelijk blijft?

A

Druk gaat omlaag.
→ Wet van Laplace

46
Q

Waaronder kunnen we chronische bronchitis verdelen?

A
  • Ontsteking
  • Astmatisch
  • Continue obstructie
47
Q

Wat is de Reid index bij mensen met chronische bronchitis?

47
Q

Wat is er met de FEV1, FER en FVC bij een restrictieve en obstructieve long?

A
  • Restrictief: FEV1 en FVC omlaag, FER normaal
  • Obstructief: FEV1 en FER omlaag, FVC normaal
48
Q

Welke middelen kunnen er gebruikt worden met bronchodilatatie als gevolg?

A
  • Beta 2 agonisten: kortwerkend= salbutamol en terbutaline, langwerkend= salmeterol en formoterol
  • M-receptor antagonist: kortwerkend= ipratropium, langwerkend= tiotropium
  • Theofylline (grijpt in op second messengers)
49
Q

Welke middelen kunnen er gebruikt worden als ontstekingsremmers?

A
  • Glucocorticoïden: beclometasondipropionaat, budesonide, fluticason en budesonide.
  • Cysteinyl leukotrieen receptor antagonist: montelukast
  • IgE antilichaam: omalizumab, mepolizumab, dupilumab
50
Q

Waarvoor staan SABA en LABA?

A
  • SABA= kortwerkende B2 angonisten
  • LABA= langwerkende B2 angonisten
51
Q

Waarvoor zorgen de M1, M2 en M3 receptoren?

A
  • M1: faciliteert nicotinerge transmissie in ganglia en zorgt voor stimulatie van Ach afgifte.
  • M2: (presynaptisch) remt Ach release bij afgifte van Ach in synapsspleet (negatieve feedback)
  • M3: zorgt voor bronchoconstrictie en mucussecretie
52
Q

Welke M-receptor wil men vooral niet en wel onderdrukken?

A
  • Niet: M2
  • Wel: M3
53
Q

Wat is het effect van M-receptoren in bloedvaten?

A

Vasodilaterend → daarom antagonisten (zorgen voor vasoconstrictie) niet geven aan mensen met coronaire aandoeningen.

53
Q

Wat doet theofylline?

A

Remt fosfodiësterase (enzym dat cAMP en cGMP afbreekt)→ cAMP en cGMP blijven langer bestaan→ langer vasodilatatie.
Niet bij kinderen gebruiken!

54
Q

Waarvoor zorgen glucocorticosteroïden?

A
  • Minder infiltratie van ontstekingscellen en -mediatoren: hyperreactiviteit omlaag, longfunctie omhoog.
  • Stabiliseren slijmvliezen en verlagen gevoeligheid van receptoren voor ontstekingsmediatoren en bronchusvernauwers.
  • Verhogen B2-receptor dichtheid→ meer transcriptie.
55
Q

Wat is een nadeel van glucocorticosteroïden?

A

Veel nadelen.
Daarom zo lokaal mogelijk toedienen.
Ook mogelijk om actieve vorm pas in de long is.

56
Q

Hoe onstaat cysteïnyl leukotrieen en wat doet het?

A
  • Ontstaat onder invloed van lipoxygenase uit archidonzuur.
  • Zorgt voor bronchoconstrictie, hyperreactiviteit, slijmsecretie en verhoogde vaatwandspanning.
57
Q

Wat reguleren IL-3, -4 en -5 en waarmee zijn ze weg te vangen?

A
  • IL-3 en -4: reguleren inflammatie→wegvangen met dupilumab
  • IL-5: reguleert activatie/functie van eosinofielen→ wegvangen met mepolizumab
57
Q

Welke toedienings methode zijn er bij astma?

A
  • Spuitbusje
  • Poederinhalator
  • Vernevelaar
  • Hulpmiddelen