Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

R&I > week 4 farmacologie > Flashcards

week 4 farmacologie Flashcards

1
Q

defintie farmacodynamiek

A

wat geneesmiddel met lichaam doet

  • kijk naar dosis-effect relaties
  • therepatische window
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

definitie farmacokinetiek

A

wat lichaam met geneesmiddel doet

- tijd wanneer gewenst therapeutisch effect optreedt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

drug target

- voorbeelden

A

aangrijpingspunt van geneesmiddel
- opiaatreceptoren: hydromorfine, morfine en codeine
- prostaglandinesynthestaseremmer: aspirine
> ionkanalen, hormoane en nucleaire receptoren, DNA, hormonen en enzymen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

potency

- hoe aflezen

A

hoeveel er tenminste van geneesmiddel gegeven moet worden om zeker effect te bewerkstelligen
= EC50

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

effiacy

  • hoe aflezen
  • welke formule: want verband effect en receptorbezetting niet altijd evenredig
A

intrinsieke activiteitr; maximale activiteit die bereikt kan worden van geneesmiddel

  • Emax
  • E = a x (AR)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat gebeurt in klinische fase

A

getest op vrijwilligers met medicijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

receptor op inotrope receptor bouw

A

receptor gekoppeld aan ionkanaal > beinvleoden openen en sluiten kanaal
- snel effect en endogeen hormoon of neurtransmitter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

G-eiwit gekoppelde receptoren

  • bouw
  • werking
  • effect snelheid
A

7 transmembraanreceptor (7x door membraan)

  • 50-60 aangrijpinsgpunten voor medicatie, maar iedere receptor is specifiek voor 1 ligand
  • ligand binding > signaaltransductieproces in plasma
  • minder snel dan inotroop
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

kinasegeraleertde receptoren

- effect snelheid

A

insulinereceptor: fosfofyerling

- langer dan g-eiwit en ionkanaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

nucleiare receptoren activteit duur

A

uren tot dagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

snelheidsconstate K1 betekenis en waarvan afhanekelijk

A

afhankelijk van concentratie receptoren en concentratie ligand die bepaald hoeveel receptorligandcompoelxen er zijn > snelheid dat gevormd wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

snelheidsskosntate K-1

A

snelheid waarmee receptorligandcomplexen uit elkaar vallen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

dissociatieconstande Kd

  • wat betekent het
  • berekenen
A

concentratie ligand waarbij helft van receptoren zijn gebonden: handvat om jusite dosis te bepalen van middel

  • affiniteit
  • K-1 / K1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

verschil affiniteit en potency

A

affiniteitL: hoe graag ligand bindt aan drug target bepaalt potency >
potency: hoeveel moet gegeven worden voor bepaald effect

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Residence time

A

1/K-1: betere voorspeller medicijnwerking dan affinteit > langere residence time betekent meer in bloed en blijven veel langer plakken als ze eenmaal gebonden zijn (bij PET scan gebruik gemaakt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Bepalen van affiniteit/Kd

A

dosisbindingscurve

- zoek Kd = L50 = 1/2 bmax, helft van receptoren is gebonden/helft van Bmax (totaal aanwezige receptoren is bezet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat is p-waarde

A

dosis waarbij helft van maximale effect wordt bereikt = ^-10log( x p =concentratie) > OEFEN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is EC50/PD2 waarde

- wat is verschil EC50 en PD2 waarde

A

effectieve concentratie waarbij 50% van maximale effect wordt bewerkstelligd en is op logaritmische as
PD2 waarde is -10 log (EC50) > niet altijd gelijk aan Kd, want bezetting helft van receptoren is niet helft van maximale effect

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat is intrinsieke activiteit

  • a = 1
  • a = 0
  • 0 < a < 1
A

a, ook wel efficacy

  • a = 1 : volle agonist
  • a = 0 : antagonist
  • 0 < a < 1 : partiele agonist, kans soms partiele antagonsit zijn omdat soms ook bindingsplaatsen worden geblokeerd voor endogene agonist
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat is receptor reserve

- EC50 hoger of lager dan Kd

A

al volledig respons terwijl nog niet alle receptoren zijn bezet met agonist > gevoeliger voor agonist
- EC50 lager dan Kd
> ontstaat bij antagonist omdat nieuwe worden gemaakt en oude niet afgebroken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

receptor drempel

- EC50 hoger of lager dan Kd

A

sprake van geen respons, terwijl er wel al receptoren bezet zijn met agonist > ongevoeliger voor agonist
- EC50 hoger dan kd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat is lock key model

A

ligand moet precies passen op receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wat is induced fit model

A

ligand kan hierbij binden aan receptor en dan conformatie ervan veranderen zodat ligand in receptor past

24
Q

wat is IC50

A

concentratie antagonsit waarbij helft van effect van agonist is geblokkeerd
- hoge IC50 zorgt voor hogere EC50 > hogere dosis nodig voor Emax (rechtsverschuiving van dosis-responsecurve)

25
Q

wat is Pa2 waarde

- berekenen

A

bepaling van sterkte van competitieve antagonist: effectieve concentratie waabij 50% van maximale inhibierende effect (EC50) wordt bewerkstelligd
> precies twee x zoveel agonist toevoegen omzelfde effect te krijgen
> hoe hgoer Pa2 waarde hoge betere potency
- bepaal EC50 van agonist = A50
bepaal EC50 van agonist met aanwezigheid van antagonist = A50,ant
A50,ant x (concentratie) = A50
-^10log (concentraite= PA2-waarde

26
Q

wat is allostere ligand

  • voorbeeld
  • wanneer effectief
A

stoffen die op een adnere plek binden aan receptor dan geneesmiddel, maar wel effect hebben > non-compitieief ligand wat geen sprake van compitiete

  • GABA receptor: GABA inhiberend door aangrijpen GABA ionknaal > hyperpolarisatie > afname van prikkelbaarheid van cellen. Buiten zijn ook bindingsplaatsen die gescheiden van GABA zijn en dat zijn alloster liganden: barbituran en benzodiazepines > vergroten effect
  • alleen effectief als endogene agonist aanwezg is want is allostere antagonist (en zorgt voor desensitatie)
27
Q

niet-competitief antagonisme

  • lijkt op
  • waar grijpen ze op aan
  • wat gaat omlaag
A

alloster antagonisme

  • binden op andere plaats dan agonsit waardoor agonsit niet meer kan binden door conformatieverandering of effect minder sterk is
  • efficacy: Emax
28
Q

wat zijn inverse agonisten

A

a < 0
Spontane receptoractiviteit in afwezigheid van endogene agonsit singaal en onderdrukken constitutieve receptoractiviteit door conformatieverandering, dus zijn ook antagonisten.
Bindt op zelfde plek als allostere agonist, maar heeft omgekeerd effect.

29
Q

Voorbeelden inverse agonsiten

A
  1. histamine2-receptor gekoppeld caan cAMP:
    - histamine agonist
    - burimaimde compitieve antagonist: verwijdert histamine maar niet spontane receptoractiviteit
    - cimetidine inverse agonist: werkt beter dan buramidae en remt maagzuursecretie
  2. rimonabant (medicatie overgewicht) is riverse antoginst en grijpt aan op G-eiwit > inhibitie cAMP. Agonist THC activeert receptor waardoor honger. Nadeel is depressieviteit.
30
Q

Hoe afname receptoren bij langdurige behandeling agonist

- nadeel

A

activatie receptor > G-eiwit gekoppelde receptor kinase gefosryleert > arrestine/receptorinternalisatie
> endocytose > afgebroken in lyososmale pahtway of geresycled en opnieuw via endosoom op membraan geplaats > receptor gedesensitiseerd (ongevoelig)
- geneesmiddel onwerkzaam en dosering omhoog en meer bijwerkingen

31
Q

hoe gaat receptor up-regulatie

- gevolg stoppen met medicatie

A

langdurige toediening van antagonist/vooral inverse agonisten: sensitisatie
- rebound effect: versterkt effect > geleidelijk afbouwen en neit acuut staken

32
Q

wat is homeopathie

A

verdunnen van geneesmiddel > leidt tot verlaagd effect want minder bindingen

33
Q

bij partiele agonist lagere efficacy of potency

A

efficacy

34
Q

waarom geen lineair verband Kd/bindingsaffiniteit en EC50

A
  1. receptordempel
    twee. receptorreserve.
  2. intrinsieke activiteit kan vershillen tussen antagonisten
35
Q

is effiacy afhankelijk van weefsel

A

nee, alleen van receptor en ligand, zelfde geldt voor affiniteit

36
Q

blokkeren B2 gevolg

A

vernauwing van coronaire vaten en rem JGA: minder renine

37
Q

gevolg betablokker waardoor daling contractiliteit en vasodilatie b1

  • hoezo soms vasoconstrictie gladde spieren
A

cAMP neemt af > minder PKA activaite > minder Calcium uit SR > daling contracitliteit/HF en vasodilatatie want minder MLCK geactiveerd.

  • CAMP remmend effect op MLCK in gladde spieren, waardoor vasoconstrictie
38
Q

behandeling hypertensie
- B1
- B2
functie

A
  • B1: CO neemt af en dus bloeddruk

B2: JGA geremdn waardoor minder renine/RAAS en ECV afneemt en RR ook

39
Q

downregulatie

A

langzaam afbouwen van medicatie waardoor minder receptoren aanwezig zijn en rebound effect wordt voorkomen

40
Q

hoezo hoesten bij ACE

A

bindt op hoestreceptoren

41
Q

wat doet ACE op bradykinine > gevaarlijk gevolg

A

remt afbraak van bradykinine, bradykinine zorgt voor vaatverwijding > hierdoor orthostatische hypotensie

42
Q

zorgt ACE voor verlaging afterload of preload

A

afterload door vasodilatie

43
Q

wat gevolg te veel b sympathicometica

A

bronchien relaxeert, bij te hoog zorgt voor tachycradie, hypertensie en verhoogde contractiliteit > desensitisatie, receptor-downregulatie

44
Q

hoe cholesterol verlagen

A
  • statines: HMg-coa reductaseremmers
  • verhogen aantal LDL receptoren > LDL zorgt ervoor dat blaasjes met cholesterol via endocytose binnen de cel gaat in lever en wordt afgebroken
  • verhoging van b-oxidatie van vetzuren in peroxisomen
45
Q

benzodiazepinen werking

- nadeel

A

versterken remmende werking van GABA als allostere binding > hogere permeabiliteit chlorideion
- slaperigheid, sufheid en verminderd reactievermogen en spierzwakte

  • Hangover effect
    normaal effect: sedatief, hypnotisch, slaapinducerend, dus gebruik bij mensen die insomnia hebben en anders nog werkend in ochtend
46
Q

psyschische onthoudingsverschzijnselen/ontwenningsverschijnselen/absitentieverschijsnelen na benzodiazepinen
- hoe stoppen

A

hyperactiviteit cns > remming GABA en benzodiazepinen valt weg

transpiratie, slaapproblemen, zweten, trillen en hoofdpijn
- langzaam, lange halfwaardetijd benzodiazepinen (diazepam), zwake benzo

47
Q

AT 2 functie

A
  • vasoconstrictie
  • Natrium reabsorptie
  • activatie aldosteron: natrium reabsorptie
48
Q

wat is first dose fenomeen

A

sterke hypotensieve reactie bij patienten met hartfalen die al worden behandeld met diuretica en ook ACE remmer krijgen; plotselinge bloeddrudaling omdat RAAS wordt geremd en die zorgde dat RR op peil bleef ondanks wateruitshceiding

49
Q

therapie astma

A

corticosteroiden: ontstekingsremmers

bronchodilatoire farmaca: b sympaticometica die b-2 van gladde spieren in bronchien stimuleren

50
Q

invloed lipofiliteit op werkingsduur

A

hoe lipofieler hoe langer want hogere weefselconcentratie , minder snel geklaard want minder vrije fractie in plasma

51
Q

bij wie werkt betasympaticomimetica inder goed

- wat geven

A

homogzygoot voor glycine op positie 16 van receptor van beta receptor

  • parasympathicolytica: Muscarine 3 antagonisten
52
Q
  • wat activeert en wat remt hmg co reducate
A

voor hmg coa reducatie is nodig:
insuline
laag cholesterol gehalte

rem:

  • statine
  • glucagon
  • adrenaline
53
Q

lipoproteine: wat zit in wat en hoe gemaakt (foto; cholesterol)
- VLDL
- LDL
- HDL

A
  • VLDL: cholesterol in lever gemaakt en in VLDL > LPL breekt af en veel triglyceriden komen vrji en weinig cholesterostersen
  • LDL: voornamelijk cholesterol en opgenomen in lever, bijnieren en gonaden. Wat in bloedblaan blijft opgenomen door cellen en dit zorgt voor atherosclerose.
    > marker voor hartinfarct en bleodvaten
  • transport overtolllig cholesterol vanuit cellen naar lever > afgebroken en dmv gal verlaten = goed cholesterol en verlaagt hart en vaat ziekten
54
Q

Hoe opgname cholesterol door LDLreceptor

A

op lever en in perifere cellen ligand bindt op apolipoproteine.B-100 > internalisatie dmv clathrine coated pit
- cholesterol in cel zorgt voor minder LDL expressie waardoor regulatie cholesterol

55
Q

wat is familiaire hypercholesterolemie

A

autosomoale dominante ziekte waarbij mutatie in LDLR-gen/LDLreceptor > verhoogd LDL en daarmee verhoogde kans op VZV/atheroscelerose

56
Q

gevolg statines

A

remmen HMG-cCOA reductase (maken cholesterol), waardoor ook LDL receptoren toeneemt in lever/receptor up regeluatie

57
Q

benzodiapenine met korte of lange halfwaardetijd zorgt voor rebound effect

A

kort > snel gelimineerd

R&I (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions