Week 3 Flashcards
formule bloeddruk
RR = CO x TPR (perifere weerstand)
Door wat hartminuutvolume bepaald = CO
bloed dat per minuut door hart de circulatie wordt in gepompt: 5 liter/minuut
- SV: afh. van contractiliteit en bloedvolume
- HF
wat wordt aangestuurd als baroreceptoren te lage RR meten
medulla in hypothalamus: activatie sympaticus
- HF omhoog
- contraciliteit omhoog van vaten
- vasoconstrictie
Valsalva Manouevre
- wat gebeurt er
- oorzaak
- reactie
- gevolg stop met blazen
blazen op vuist geregeld door baroreceptoren op korte termijn
- oorzaak: intrathoracale druk stijgt > bloedvaten van veneuze systeem dichter gedrukt en bloedtoevoer naar hart neemt af > hart leger > RR omlaag
reactie: stijging sympatihicusactiviteit > vasoconstrictie
gevolg: blazen stopt > bloeddruk neemt toe > remming sympaathicus
regulatie van bloedvolume
- hoge druk receptoren
- lage druk receptoren
- hoge druk receptoren: aortaboog, carotide sinu en juxtaglomerulaire apparaat
- lage druk receptoren: atria van hart en in vaten van longen
foto
regulatie laag bloedvolume wat geactiveerd?
- ADH secretie door posterior hypothalamus: verhoogde water en zoutresabosrptie in nier
- sympathicusactiviteit: stimulatie RAAS: op lange termijn
> afscheiding renine door juxtaglomulaire aparaat> ANG2 en aldosteron: natriumresorptie
> perifere weerstand stijgt door endotheline (vasoconstrictie) en minder NO (vasodilatier) - renale vasoconstrictie: daling GFR en midner vocht uitgescheiden
- afgifte ANP/atrial natiuretic peptide door atriale myocten geremd: meer natrium en daarmee vocht vastgehouden
Wat doet renine
omzettten ANG naar ANG 1
wat doet ACE
omzetten ang 1 naar ANG 2
functiers angiontesine 2
foto RAAS
- stimulatie bijniercortex secretie aldosteron (mineralcorticosteroid): NaCL reabsorptie in verzamelbuisjes > geconcentreerde urine
- vasoconstrictie van renale en andere systemische vaten > bloeddrukverhoging
- verhoging Na/H uitwisseling door stimulatie Na-H pomp in proximale tubuli en opstijgende deel en Na kanaal in initial collecting tubule > Na reabsorpte
- stijging tubuloglomerulaire feedback: verhoging sensiviteit en verlaagt septoint van tubuloglomerulaire feedback systeem (TGF zorgt voor regulatie GFR)
- hypothalamus: dorst en afgifte ADH/AVP wat waterreabsorptie in verzamelbuisjes doet
osmolaliteit
- setpoint
- hoger dan setpoint gevolg
- waar gedecteerd als verandert
- gevolg watertekort
- verandert setpoint bij lagere RR
- setpoint afhankelijk van natrium (ook beetje glucose): 280 Mosm/Kg H20
- ADH afifte
- osmoreceptoren in hypothalamus
- door watertekort stijgt extracellulaire osmolaliteit > ADH secretie hypofyse > hogere peremeabiliteit van distale tubuli en verzamelbuis voor water waardoor meer geresorbeerd en minder uitgescheiden
- ja, dan is gevoeligheid hgoer. Bij hogere. RR is setpoint hoger. Daling of stijging moet fors zijn om setpint te veranderen
hoe kan osmolaliteit stijgen zonder dat bloedvolume stdaalt
- gevolg
foto osmolaliteit bloed
zout eten
- dorstreceptoren en AVP osmoreceptoren detecteren stijging osmolaliteit
- meer water inname en door AVP meer geresobeerd
als osmolaliteit en ECV verhoogd zijn, wat afgegeven?
stuk minder ADH dan als ECV ook verlaagd was > ADH/AVP zorgt voor minder waterextretie en opname zout
oorzaak hypotensie
laag hartminuutvolume/CO: hartinfact, hartfalen
afname perifere weerstand: bacteriele shock waardoor masale vasodilatie
oorzaak hypertensie
stijging CO
- toename in perifere weerstand: atheroslerose of nierinsufficneite
gevolg bloeding/bloed doneren voor bloeddruk
- hoe reperaren
afname RR > toename HF, vasoconstrictie en herstel van bleodvolume door nier
gevolg baroreceptordysfunctie voor bloeddruk
- hoe HF
fout bij kortetermijnbloeddrukregulatie (houdingsveranderingen) > bloeddruk blijft langere tijd hoog of laag, dus hele grote schommelingen in bloeddruk. De HF blijft hetzelfde
gevolg drophypertnesievoor bloeddruk
- hoe reperaren
pseudo-hyuperaldossteronisme: glycyrrhinizeuur remt omzetting cortisol naar cortisom. Cortisol lijkt op aldosteron waardoor toename van water en zoutresorptie. Cortisol heeft hogere affintieti voor mineralcorticoidreceptoren dan aldosteron > hypotkalimie, zout en waterrentie
- stop eten drop
gevolg vernauwing mononier voor bloeddruk (je hebt maar 1 nier): volume-hypertensie
daling druk in nier door stenose in aanvoerende arterie
- activatie RAAS > RR stijgt systemisch + NaCL retentie waardoor systemische druk verder stijgt
- nierdruk is goed uiteindelijk, waardoor RAAS daalt, maar systemische druk is erg hoog, hoge ECV en hoge bloedvolume maar normael RAAS activiteit en normae bloeddruk in nier
gevolg vernauwing beide nieren en 1 nier vernauwing voor bloeddruk: renine-hypertensie en systemische hypertensie
ene nier neemt lage druk waar en activeert RAAS
ander nier neemt hoge druk waar en probeert RAAS te corrigeren door volume excretie en minder RAAS maar niet genoeg om hypertensie door andere nier op te heffen door raasactivatie andere nier
> er is renine-hypertensie en verhoogd RR met normaal volume
> laag kaliumgehalte dor meer excretie door aldosteron
gevolg vernauwing beide nieren voor bleoddruk en angiotensine/RAAS
beiden activeren RAAS, maar door vernauwing verminderde perfusie en hoog ECV > RAAS geremd, waardoor laag ANGtwee en verhoogde bloeddruk
wanneer hypertensie
- risicofactor voor
> 140/90
- hart en vaatziekten
risicofactoren hart en vaatziekten
- hypertensie > grootste kans op overlijdne
- hoog cholesterolgehalte
- roken
- glucose intolerantie
> hoe meer factoren hoe groter stervingskans