Week 3 Flashcards
formule bloeddruk
RR = CO x TPR (perifere weerstand)
Door wat hartminuutvolume bepaald = CO
bloed dat per minuut door hart de circulatie wordt in gepompt: 5 liter/minuut
- SV: afh. van contractiliteit en bloedvolume
- HF
wat wordt aangestuurd als baroreceptoren te lage RR meten
medulla in hypothalamus: activatie sympaticus
- HF omhoog
- contraciliteit omhoog van vaten
- vasoconstrictie
Valsalva Manouevre
- wat gebeurt er
- oorzaak
- reactie
- gevolg stop met blazen
blazen op vuist geregeld door baroreceptoren op korte termijn
- oorzaak: intrathoracale druk stijgt > bloedvaten van veneuze systeem dichter gedrukt en bloedtoevoer naar hart neemt af > hart leger > RR omlaag
reactie: stijging sympatihicusactiviteit > vasoconstrictie
gevolg: blazen stopt > bloeddruk neemt toe > remming sympaathicus
regulatie van bloedvolume
- hoge druk receptoren
- lage druk receptoren
- hoge druk receptoren: aortaboog, carotide sinu en juxtaglomerulaire apparaat
- lage druk receptoren: atria van hart en in vaten van longen
foto
regulatie laag bloedvolume wat geactiveerd?
- ADH secretie door posterior hypothalamus: verhoogde water en zoutresabosrptie in nier
- sympathicusactiviteit: stimulatie RAAS: op lange termijn
> afscheiding renine door juxtaglomulaire aparaat> ANG2 en aldosteron: natriumresorptie
> perifere weerstand stijgt door endotheline (vasoconstrictie) en minder NO (vasodilatier) - renale vasoconstrictie: daling GFR en midner vocht uitgescheiden
- afgifte ANP/atrial natiuretic peptide door atriale myocten geremd: meer natrium en daarmee vocht vastgehouden
Wat doet renine
omzettten ANG naar ANG 1
wat doet ACE
omzetten ang 1 naar ANG 2
functiers angiontesine 2
foto RAAS
- stimulatie bijniercortex secretie aldosteron (mineralcorticosteroid): NaCL reabsorptie in verzamelbuisjes > geconcentreerde urine
- vasoconstrictie van renale en andere systemische vaten > bloeddrukverhoging
- verhoging Na/H uitwisseling door stimulatie Na-H pomp in proximale tubuli en opstijgende deel en Na kanaal in initial collecting tubule > Na reabsorpte
- stijging tubuloglomerulaire feedback: verhoging sensiviteit en verlaagt septoint van tubuloglomerulaire feedback systeem (TGF zorgt voor regulatie GFR)
- hypothalamus: dorst en afgifte ADH/AVP wat waterreabsorptie in verzamelbuisjes doet
osmolaliteit
- setpoint
- hoger dan setpoint gevolg
- waar gedecteerd als verandert
- gevolg watertekort
- verandert setpoint bij lagere RR
- setpoint afhankelijk van natrium (ook beetje glucose): 280 Mosm/Kg H20
- ADH afifte
- osmoreceptoren in hypothalamus
- door watertekort stijgt extracellulaire osmolaliteit > ADH secretie hypofyse > hogere peremeabiliteit van distale tubuli en verzamelbuis voor water waardoor meer geresorbeerd en minder uitgescheiden
- ja, dan is gevoeligheid hgoer. Bij hogere. RR is setpoint hoger. Daling of stijging moet fors zijn om setpint te veranderen
hoe kan osmolaliteit stijgen zonder dat bloedvolume stdaalt
- gevolg
foto osmolaliteit bloed
zout eten
- dorstreceptoren en AVP osmoreceptoren detecteren stijging osmolaliteit
- meer water inname en door AVP meer geresobeerd
als osmolaliteit en ECV verhoogd zijn, wat afgegeven?
stuk minder ADH dan als ECV ook verlaagd was > ADH/AVP zorgt voor minder waterextretie en opname zout
oorzaak hypotensie
laag hartminuutvolume/CO: hartinfact, hartfalen
afname perifere weerstand: bacteriele shock waardoor masale vasodilatie
oorzaak hypertensie
stijging CO
- toename in perifere weerstand: atheroslerose of nierinsufficneite
gevolg bloeding/bloed doneren voor bloeddruk
- hoe reperaren
afname RR > toename HF, vasoconstrictie en herstel van bleodvolume door nier
gevolg baroreceptordysfunctie voor bloeddruk
- hoe HF
fout bij kortetermijnbloeddrukregulatie (houdingsveranderingen) > bloeddruk blijft langere tijd hoog of laag, dus hele grote schommelingen in bloeddruk. De HF blijft hetzelfde
gevolg drophypertnesievoor bloeddruk
- hoe reperaren
pseudo-hyuperaldossteronisme: glycyrrhinizeuur remt omzetting cortisol naar cortisom. Cortisol lijkt op aldosteron waardoor toename van water en zoutresorptie. Cortisol heeft hogere affintieti voor mineralcorticoidreceptoren dan aldosteron > hypotkalimie, zout en waterrentie
- stop eten drop
gevolg vernauwing mononier voor bloeddruk (je hebt maar 1 nier): volume-hypertensie
daling druk in nier door stenose in aanvoerende arterie
- activatie RAAS > RR stijgt systemisch + NaCL retentie waardoor systemische druk verder stijgt
- nierdruk is goed uiteindelijk, waardoor RAAS daalt, maar systemische druk is erg hoog, hoge ECV en hoge bloedvolume maar normael RAAS activiteit en normae bloeddruk in nier
gevolg vernauwing beide nieren en 1 nier vernauwing voor bloeddruk: renine-hypertensie en systemische hypertensie
ene nier neemt lage druk waar en activeert RAAS
ander nier neemt hoge druk waar en probeert RAAS te corrigeren door volume excretie en minder RAAS maar niet genoeg om hypertensie door andere nier op te heffen door raasactivatie andere nier
> er is renine-hypertensie en verhoogd RR met normaal volume
> laag kaliumgehalte dor meer excretie door aldosteron
gevolg vernauwing beide nieren voor bleoddruk en angiotensine/RAAS
beiden activeren RAAS, maar door vernauwing verminderde perfusie en hoog ECV > RAAS geremd, waardoor laag ANGtwee en verhoogde bloeddruk
wanneer hypertensie
- risicofactor voor
> 140/90
- hart en vaatziekten
risicofactoren hart en vaatziekten
- hypertensie > grootste kans op overlijdne
- hoog cholesterolgehalte
- roken
- glucose intolerantie
> hoe meer factoren hoe groter stervingskans
wat doet Hypertension modified organ damage: HMOD
of hoge bloeddruk schade heeft aangericht
- hypertrofie hart
- eiwitten in urine door slechte nierfucntie bv
behandeling hypertensie
- leefstijladviezen: matigen alcohol, hanteren gezond dieet, gewichtsreductie, zoutbeperking en voldoende lichaamsbeweging
- bloeddrukmedicatie: ACE remmer of ARB (angiotensine receptor blokker) samen met calciumantagonist of diureticum
hoe perifere weerstand bepaalt
arteriolen
functie NO en hoe werking
- wat zorgt voor afgifte
vasodilatie: activatie GTP en omgezet in cGMP > calciumrefflux, waardoor relaxatie van gladde spiercellen
- ach, serotoine, histamine en shear stress en endotheel in vaten
endotheline
- functie
- hoe afgifte
- hoe werkng
- dooor wie geremd
- endotheel in vaten, adrenaline, weefselschade en ANGtwee
- PIP omgezet in PIP3 > verminderde calciumefflux dus jusit vasoconstrictie
- geremd door NO
wat is orthostatische hyportensie
- hoe gaat signaal
liggen of zitten lagere CO want minder druk nodig om bloed rond te pompen
Tonus van veneuze systeem te laag > als je opstaat stroomt te weinig bloed naar hersenen en kan iemand flauwvallen
- signaal vanuit aorta > nervus vagus
- singaal vanuti carotis > nervus glossopharyngeus
gevolg langdruige hoge bloeddruk en baroreceptoren
ongevoeligheid van baroreceptoren, odmat prikkelfrequentieverandering van baroreceptor maar kortdurend en maximale sensitiviteit heeft, dus wordt afvuringsfrequentie van baroreceptor minimaal. Baroreceptor merkt alleen RR verandering en niet dadaewerlijke druk, waarna niet meer wordt opgemerkt na aantal dagen.
Na 1 a twee dagen reset van baroreceptor
regulatie.criculeren volume teken
zie foto
functie ADH
- door wie afgegeven
- osmolariteit regelmechanisme
zoutretentie > enige echte manier om zout te beinvloeden, want via RAAS ook water vastgehouden
- neurohypofyse/achterkwab
functie ANP
afgifte door hart bij rek in atria door verhoogde vullingsstatus > natriumuitscheiding en remming van productie van ADH
wat is BNP
lijkt op ANP en marker voor hartfalen
regulatie extracellulair volume TEKEN
Zie foto
Wat gebeurt bij uitdroding door warmte
> wat is belangrijker om op peil te houden: ECV of osmolariteit
laag ECV en hoge osmolariteit > activatie RAAS
- extracellulair volume op peil houden door aldosteron: natrium en waterrentie in nieren
- verhoogde osomolaliteit
- vasoconstrictie: betere vasthouden van extracelulair volume maar ten koste van warmteafgifte!!!
Veel zweten door warmte: vocht verliezen en nog hogere osmolaliteit
wat zijn osmoreceptoren
- waar
- gevolg
hypothalamus en macula densa van nier: meten uitzetten of krimpen van cellen door in en uitstroom water
- daling RR > afgifte ADH
- stijging RR > minder afgifte ADH
Zorgt zout dieet voor hypertoon of hypotoon urine
stijging natrium > Hoog ECV en RR > ADH en ANP en dorst > RAAS geremd > GFR gaat omhoog waardoor reabsorptie van natrium minder wordt en dus hypertone urine
zout dieet en 10 shotjes alcohool hypertoon of hypotone urine
alcohol remt ADH afgifte, waardoor ADH neit meer kan zorgen voor reabsorptie water en natrium. Daarom is urine nu hypotoon (weinig zout) en ECV is afgenomen.
zout dieet en sigaretten hypertoon of hypotone urine
nictoine stimuleert ADH, waardoor je vocht vast houd en hypertone urine hebt
primaire/essentiele hypertensie betekenis
geen bekende oorzaak: erfelijk of door omgevingsfactoren > verlaagde CO en hoge perifere weerstand
- te veel aldosteron door aldosteorn producerende tumor > aldosteron onafhankelijk van renine en angiotensiene verhoogd
hypertensie zwangere vrouw
- chronisch/pre-existing
- gestationeel = zwangerschaphypertnsie
- pre-eclampsie: kenmerken
- chronisch/pre-existing: was er al
- gestationeel: hyupertensie bij normotensieve vrouw/normale vrouw na twintig weken zwangerschap
- pre-eclampsie: multi system disorder na twintig weken zwangerschap. Insuficciente ontwikkeling en onderhoud van placenta en groeiacterstand van kind. Zonder behandelng leidt tot eclampsie samen met convulsies/schokken. geboorte wordt opgewekt.
eclampsie: begin van aanvallen kenmerken
> hypertensie
> oedeem
> proteinurie: veel eiwit in urine
Hoe ontstaat hypertensie zwangere vrouw
grotere weerstand in vaten moeder, waardoor betere uitwisseling met kind
Wat is Fibromusculaire dysplasie / FMD
- locatie
- gevolg per locatie
- behandeling
abnormale celontwikkeling in vaatwand van 1 of meerdere middelgrote en kleine slagaderen > vernauwingen, aneurysmata of dissectie
- nieren: hoge RR
- halsslagader: hoofdpijn en geruis in oor en nekpijn
behandeling: symptomatisch of via dotteren of stent
behandeling nierarteriestone
- betablokker
- aceremmer
- diureticum
- betablokker: afname HF en slagvolume en hiermee CO en verminderd vrijkomen renine uit JGA > bloeddruk daalt maar ECV blijft hoog
- aceremmer: ECV verlaagd en afname weerstand efferente arteriolen van nier waardoor verlaging GFR en lagere RAAS activtreit > GFR is al laag in nier en kan zo leiden tot acuut nierfalen
- diureticum: blokkade NaCl cotransporter voor terugresportie Na > minder terugresorptie zout en water en nier > lager ECV > hypokalimie
wat is refluxnefropathie
- oorzaak
- symptomen
gevolg van defect in sfincter tussen blaas en ureter > tijdens urinelozing stroomt urine weer terug in nieren > schade en bindweefselvorming in nier door UWI’s > hypertensie, proteinurie, nierfalen en perifeer odeem, pijn bij plassen en pijn in rug door infectries. Aangeboren chronische nierinsufficientie
Hoe ontstaat hypertensie bij schornische nierinsufficientie/nierfalen
- behandeling
nierfalen (door vermidnerd vermogen filtratie) zorgt voor meer vocht en zoutretentie in lichaam > hgoer eCV en RR > volume hypertensie
- nog hogere hypertensie: verlaagd GFR door insufficientie > macula densa meet te weinig natrium > RAAS activatie > hypertensie
- zoutarmeten
- diureticum: volume omlaag > HOGE CONCENTRATIE DOOR VERMINDERDE NIERFUNCTIE
- ACE remmer: minder vasoconstrictie en midner effect RAAS en lagere RR systemisch, maar volumeprobleem blijft omdat door dilatie filtratrie van nier nog meer laat afnemen en heirdoor niet genoeg natriumexcretie
Wat is eindorgaanschade
- hoe vaststellen
schade aan organen door gevolg hoge RR in hart, nieren, hersenen en ogen > beschadiging kleine vaten door hoge RR
> linkerventtrielhypetrofie, verminderde nierfunctie, CVA/TIA, hypertensieve retinopathie
- eiwitten van weefsels in urine zijn hoog en kijken naar vaten in achterkant van oog in ziekenhuis (zijn heel rood)
hoe voorkomen schade nier bij hypertensie
RAAS remmen: weerstand in efferente niervaten neemt af en zo druk in glomerulaire capillairen ook > minder belasting nefronen
endocirnologische hypertensie: wat is feochromocytooom en gevolg
verhoogde waardes van metanefrines (afbraakproduct (nor)adrenaline) > Dit komt door tumor in bijnieren die de metanefrines produceren. metanefrines verhoogd sympathicusactiviteit, waardoor vasoconstrictie en daardoor hoge bloeddruk en meer water- en zoutretentie
endocirnologische hypertensie: wat is syndroom van Cushing en gevolg
verhoogde aanmaak ACTH door non-endocriene ACTH producerende tumor of carcinoom in bijniueren waardoor hoog cortisol en dus verhoogde RR
oorzaken hypertensie
- pilgebruik: oestrogeen zorgt voor hoge LDL en HDL
- roken: door nictoine vocth vasthouden
- hyperlipidemie: atheroscelerose
medicamenten voordeel en nadeel
- diuretica
- betablokker
- ACE remmer
- calciumantagonsit
- diuretica: hypokalimie door excretie kalium en remmen Na/K/CL symptorer waardoor ook K reabsorptie is geremd en goedkoop en bij ouderen
- betablokker: goed en bij jongeren effectief. Nadeel: kan astma uitlokken, verhogen glucose en lipiden doordat vermidneren zuurstofcomsumptie hart
- ACE remmer en angiotensine remmer: voordeel bij hoog renine en vertragen achteruigang van neirfuncte bij nefropathie en crhonsiche nierinsufficienite. Nadeel is kriebelhoest en Angtwee is duur en hyperkalimie door remming afgifte van adlsoteron
- calciumantagonist: perfiere vasodilator met functioneel en structureel herstel van weerstandvaten > en vertraagde harstpierwefsel geleidng > voral bij odueren, sytolische hypertensie
hypo of hyperkalimie bij diuretica
hypokalimie, meer vocht uitscheiden en na/k/chloor geremd voor opname kalium. Door verlaagde ECV ook RAAs geactiveerd waardoor lagere daling kalium
hypo of hyperkalimie bij ace
hyperkalimie door remming aldosteron: geen uitscheidng kalium want meer natrium utigescheiden
leer medicatieaangrijpingpunten bij medicatie
zie foto
