Week 4 (behalve Hc. 7) Flashcards
ATP synthese vindt plaats bij de verbranding van:
- koolhydraten
- vetten
- eiwitten
ATP verbruik vindt onder andere plaats bij:
- spiercontractie
- iontransport
- biosynthese van macromoleculen
- thermogenese
ATP (her)aanmaak processen
- Creatinefosfaat (cytosol)
- Anaerobe glyco(geno)lyse (cytosol)
- aerobe glyce(geno)lyse (mitochondriën)
- vetzuuroxidatie (mitochondriën)
ATP synthese in de hartspier in rust en bij inspanning
- 60-70% vetzuurverbranding
- 30-40% glucose/glycogeenverbranding
ATP synthes in hartspier bij plotse toename van inspanning
- Daling ATP (+stijging ADP)
- CPK reactie
- Anaerobe glyco(geno)lyse
- Daarna: versnelling glucose+vetzuuroxidatie
Glycolyse
Elektronen worden glucose op NAD+ gezet. Daarnaast vindt er tijdens de glycolyse de productie van ATP plaats. Het overgebleven pyruvaat wordt over het mitochondriale binnenmembraan getransporteerd. Er vindt omzetting plaats van pyruvaat door PDH in de C2 verbinding Acetyl CoA.
citroenzuurcyclus
Er komen veel elektronen vrij, dei wederom op NAD+ en FAD worden geplaatst. Deze elektronentransporters zorgen uiteindelijk voor de grote ATP-opbrengst middels de elektronentransportketen.
Opbrengst per glucose molecuul
Er ontstaan bij de volledige oxidatie 32 ATP. 28 daarvan komen uit de elektronen transportketen, twee uit de citroenzuurcyclus en twee uit de glycolyse.
Malaat-aspartaat shuttle
Om NADH over het membraan te brengen, wordt NADH en H+ omgezet in NAD+. Hierbij wordt oxaalacetaat omgezet in malaat (met kanaal over membraan mitochondrion) Malaat wordt weer omgezet in oxaalacetaat. Hierbij krijg je weer NADH.
Oxaalacetaat transport over membraan mitochondrion
Het moet ook weer terug over het membraan en wordt omgezet in aspartaat. Aspartaat kan via een kanaal over het membraan gaan en wordt in het cytosol weer omgezet in oxaalacetaat.
Glycerol-3-fosfaat shuttle
Dihydroxyacetonfosfaat wordt gereduceerd en ontvangt dus de elektronen van NADH. Er onstaat glycerol-3-fosfaat en NAD+. Aan de intermembraanruimte zit een enzym en deze zet de tegenovergestelde reactie in werking waarbij FAD+ wordt gereduceerd.
Verschil Malaat-aspartaat en glycerol-3-fosfaat
Bij glycerol-3-fosfaat wordt FAD+ gebruikt als elektronenontvanger. De energie die eerst in NADH zat wordt nu gestopt in FADH, waardoor er minder ATP geproduceerd wordt.
Vetzuuroxidatie
bij de vetzuuroxidatie wordt vetzuur omgezet in de C2-verbinding acetyl CoA. Deze omzetting heet de B-oxidatie. Bij elke stap van de B-oxidatie komen er elektronen vrij, die worden gekoppeld aan NAD+ en FAD. Vervolgens worden er van acetyl CoA ook nog elektronen afgesplitst in de citroenzuurcyclus
Oxidatieve fosforylering
De elektronen worden via de elektronen transportketen getransporteerd naar zuurstof voor de omzetting naar water. Bij dat elektronen transport wordt er middels protonen een protonengradiënt opgebouwd, doordat er bijna ieder complex protonen naar het cytosol worden gepompt
Protonengradiënt voor synthese ATP
Het zorgt uiteindelijk voor de koppeling van ADP aan P. De potentiële energie van de protonengradiënt wordt niet alleen bepaald door het concentratieverschil, maar vooral ook door de membraanpotentiaal.
Potentiële energie van de protonengradiënt
Deze bestaat uit een concentratie component en een membraanpotentiaal component. Je krijgt een potentiële energie van -21,5 KJ/mol van de protonengradiënt, die gebruikt kan worden om ATP te maken.
OXPHOS balans
als er geen fosforylering plaatsvindt, kan er ook geen oxidatie plaatsvinden. Er kunnen protonen naar binnen waardoor de potentiële energie verminderd wordt door de verminderde protonengradiënt en hierdoor kunnen de complexen weer protonen wegpompen. Zo kan er weer oxidatie van NADH plaatsvinden. De snelheidsbepalende factor is het ADP-aanbod.
ADP aanbod: creatinefosfaat
ATP-verbruik vindt plaats in het cytosol, maar het ADP-aanbod moet in het mitochondrion zijn. ADP moet dus over het mitochondriale binnenmembraan diffunderen. In deze tijd kan er creatinefosfaat wordt gebruikt om toch ATP te kunnen leveren.
ADP-aanbod: AMP
ADP kan ook worden omgezet in AMP. AMP vormt een trigger voor PFK en zorgt voor stimulatie van de glycolyse.
Stimulatie van GP (glycogeen fosforylase)
Zorgt ervoor dat glycogeen wordt omgezet
Lactaatvorming
Door zuurstoftekort bij extra inspanning leidt NADH niet via de OXPHOS tot de ATP-synthese, maar gebeurt dit via lactaatvorming.
Adenosine vorming
Bij ischemie kan AMP worden afgebroken tot adenosine. Adenosine zorgt voor vasodilatatie. Deze vasodilatatie kan ervoor zorgen dat er weer bloed door de vernauwde coronair kan stromen en de ischemie tijdelijk kan worden opgeheven.
Geneesmiddelen voor angina pectoris
- remmers van de vetzuuroxidatie
- remmers van mitochondriale vetzuuropname
- dichlooracetaat (pyruvaatdehydrogenase activiteit)
Remmers van de vetzuuroxidatie
- trimetazidine
- ranolazine
- etoxomir
Remmers van de mitochondriale vetzuuropname
- etoxomir
- perhexiline
- MDI (Malonyl-CoA decarboxylase remmers)
Angina pectoris: vetzuuroxidatie remmers
er is zuurstoftekort in het myocard. Er is dus ATP-synthase nodig met beperkt zuurstofaanbod. Remming van de vetzuuroxidatie leidt tot stimulatie van de glucose oxidatie. Glucose oxidatie levert per zuurstof molecuul meer ATP op en is dus bij patiënten met angina pectoris gunstiger door de beperkte hoeveelheid zuurstof
Mogelijke oorzaken van celbeschadiging
- langdurig zuurstofgebrek
- mechanische schade
- Stralingsschade, ioniserende straling, warmte/koude, stroomstoot
- chemicaliën, toxische stoffen
- infecties, leukocyte gemedieerde schade
- genetische defecten (bijv. stapelen, defect herstel)
waar leidt onomkeerbare schade tot?
- necrose
- autofagie
- apoptose
- ferroptose: in het hart
- pyroptose: inflammatoire systeem
Gevolgen van schade
Verlies van:
- Mitochondriale f’tje
- membraan structuur
- DNA, chromatine structuur
Waar hangt de ernst van de cel schade van af?
Van de mate van stress waaraan de cel wordt blootgesteld. Dit is van weefsel tot weefsel verschillende. Elke soort cel reageert anders op schade.
triggers van apoptose
Een stapeling van verkeerd gevouwen eiwitten
triggers van necrose
- schade aan het cytoskelet -> waardoor schade aan celmembraan
- directe beschadiging membraan
- beschadiging aan de lysosomale membraan
- beschadiging aan het mitochondriale membraan
Transplantatie van organen
Hart, nieren, lever, longen, pancreas, dunne darm
Transplantatie van weefsels
huid, bot, kraakbeen, pezen, hoornvlies, hartkleppen en grote bloedvaten, bloed, beenmerg, stamcellen
Cel schade na stress
- ER opzwellen
- mitochondriën opzwellen
- blebs op membraan
- chromatine klonteren
verschillende stimuli die zorgen voor de celschade
- membraan schade
- cytoskelet schade
- DNA schade
verschillende soorten necrose
- liquefactie necrose
- coagulatie necrose
- gangreneuze necrose
- verkazende necrose
- vet necrose
- fibrinoide necrose
Liquefactie necrose
colliquatie of vervloeiings necrose:
eiwitafbraak gebeurt van binnnenuit. In het necrotische gebied onstaat er oedeemvorming.
- visceuze massa
- vaak gezien in hersenen longen en soms in het hart na MDMA
- associatie met infectie (bacterieel, schimmel)
- locala hydrolyse, cyste vorming, gevuld met pus (dode leukocyten)
Coagulatie necrose
verzuring leidt tot eiwitdenaturatie. structuur blijft herkenbaar
- hartspier post infarct
gangreneuze necrose
in de ledematen
verkazende necrose
bij tuberculose
vet necrose
saponificatie, vaak in buikholte door pancreas
Fibrinoide necrose
bloedvaten, bijv. autoimmuun ziektes
Ischemie van de hartspier
Bij een hartinfarct ontstaat er een ischemisch gebied achter een afgesloten coronair. De mitochondriën krijgen onvoldoende zuurstof. De ATP-productie stopt/daalt. De osmotische waarde van de cel stijgt en zwelt op. H+ productie door anaerobe glycolyse - dalende pH.
ribosomen en ATP tekort
bij een tekort aan ATP laten de ribosomen los van het ER, waardoor er geen eiwitten meer gemaakt kunnen worden
Zuurstofgebrekt van de hartspier leidt achtereenvolgens tot:
- Daling ATP
- Veranderen iongradiënt
- daling eiwitsynthese
- beschadiging plasmamembraan
- beschadiging intracellulaire membraan
- massale calcium influx
- celllysis/necrose
risicogebied voor celdood bij hartinfarct
De perfusie zone achter de verstopte coronair. In het gebied dat ver verwijderd is van de coronair treedt als eerste celdood op, omdat hier als eerste zuurstoftekort optreedt.
Cel dood en serum markers voor het hart
- creatine (phospho)kinase CK-MB (2-48 hr na MI)
- High sensitivity Troponine T en I (2 hr tot 7 dagen na MI)
- Lactaat dehydrogenase (1-7 dagen na MI)
- Fatty acid binding protein H-FABP (1-24 hr na MI, snelle klaring) Snelle release na reperfusie
release van biomarkers na rekanalizatie in het hart
Afgifte van de circulerende biomarkers wordt vergemakkelijkt door reperfusie. Zonder reperfusie wordt afgifte snelheid bepaald door diffusie na losmaking uit de cel
Apoptose eigenschappen
bij apoptose blijft het plasmamembraan intact. Een apoptotische cel splitst apoptotic bodies af. Deze bij nog wel omgeven door een membraan. De apoptotische cel geeft dus geen schade aan het omliggende weefsel, wat de inhoud komt niet vrij. Ook komen er geen ontstekingscellen op af
Apoptose: Fysiologisch
embryogenese
- morfogenese
- ontwikkeling neuraal netwerk
- self-tolerance in immunologie
volwassenen
- menstruatie
- afstoting darmcellen
- afsterven huidcellen
Apoptose: pathologisch
- bijv. DNA shcade door
-> ionizerende straling
-> zuurstofradicalen - ophoping fout gevouwen eiwitten
- Leukocyte gemedieerde celdoor bijv. virus infecties
2 belangrijkste apoptose pathways
- intrinsieke: mitochondriaal gebonden
- extrinsieke: receptor gebonden
cellulaire aanpassingen in de hartspier na infarct
- hypertrofie: myocyten nemen qua volume toe
- hyperplasie: toename van celaantal door proliferatie
-> myocyten nemen niet in aantal toe
-> cardiac stem cells maken maar heel weinig nieuwe myocyten aan
-> fibroblasten nemen veel toe en zorgen voor bindweefselvorming - metaplasie: van de ene adulte naar andere adulte celtype
NETose
Neutrophil Extracellular Traps
- Extrusie van DNA door neutrofiele en ander leukocyten (eosinofiel)
- DNA bedekt met bactericide stoffen, pro-trombogeen (vWF)
Hemostase eigenschappen
Het stoppen van de bloeding na vaatwandschade
- Lokaal: alleen op plek van schade
- Tijdsbepalend: onmiddelijk response na schade
- Gebalanceerd: voldoende maar niet excessief
Verschillende stoffen hemostase
- Bloedplaatjes
- Von Willebrand factoren
- Stollingsfactoren
- Fibrinolytische factoren
2 processen van hemostase
- primaire hemostase / aggregatie - het vormen van de bloedplaatjesplug
- secundaire hemostase / coagulatie - het vormen van fibrinedraden ter versteviging van bloedplaatjesplug
Bloedplaatjes
Ontstaan uit megakaryocyten. Ze spelen een belangrijke rol in de primaire hemostase door te hechten aan de kapotte vaatwand en door te binden aan elkaar.
geactiveerde vs rustende trombocyten
Op trombocyten zitten veel verschillende receptoren (collageen-, trombine-, ADP-receptor), die zorgen voor de vormverandering van de trombocyt.
Invloed bepaalde medicijnen op trombocyten
Verschillende stoffen grijpen in op de receptoren van de trombocyten. Agonisten zoals collageen, trombine, ADP en adrenaline activeren trombocyten, waardoor ze van een inactieve vorm naar een actieve vorm veranderen.
Wat vormt de primaire hemostase
De von Willebrand factor die aan de geactiveerde trombocyten binden.
Invloed VWF in secundaire hemostase
VWF draag FVIII (stollingsfactor 8). VWF is dus een dragereiwit.
Weibel-Palade bodies
VWF zit opgeslagen in deze bodies. Bij vaatwandschade exocyteren de bodies de VWF in het lumen.
AAA cascade bloedplaatjes
Adhesie, Activatie, aggregatie
Doel van de secundiare hemostase
Het verstevigen van de trombocytenplug. Dit gebeurt door vorming van fibrinedraden.
Start vorming fibrine
Als het endotheel kapot gaat, komt het bloed in contact met het subendotheel. Daar zit tissuefactor. Dit start de vorming van fibrine.
Bloed in contact met tissuefactor
Factor VII uit de bloedbaan wordt omgezet in VIIa. TF en VIIa zorgen ervoor dat factor X geactiveerd wordt (Xa). Xa met factor Va zorgt voor de activatie van trombine.
Actief trombine
Zorgt voor de aanmaak van fibrine. Met een klein beetje trombine wordt er een mechanisme in werking gezet die zorgt voor de aanmaak van heel veel trombine en fibrine.
Fibrine
zorgt voor een netwerk over de plug
Stollingsfactoren
Komen uit de lever. De factoren II, VII, IX en X, eiwit S en C zijn afhankelijk van vitamine K
Remmers van de secundaire hemostase
- APC (activated proteine C): remt factor Xa en Va
- antitrombine: remt trombine
- TFPI (tissuefactor pathway inhibitor): remt de TF-route
Stimulatie secundaire hemostase
Tranexaminezuur remt de fibrinolyse door de binding aan plasminogeen, waardoor plasmine niet wordt geactiveerd en plasmine de hemostase niet meer remt.
Hemolyse en speeksel
In speeksel zit heel veel tissuefactor, waardoor de hemostase wordt geactiveerd
Afbraak fibrine
De afbraak van fibrine heeft fibrinolyse, Dit zorgt voor afbraak van het bloedstolsel. Dit proces wordt geactiveerd door plasmine (geactiveerd door plasminogeen)
Bloedingsklachten en symptomen
- Blauwe plekken
- Gewrichtsbloedingen
- Bloedingen na operaties/kiesextracties
- Slijmvliesbloedingen (epitaxis)
- Menorragie (teveel bloedverlies bij menstruatie)
- Petechiën (puntjes die niet weg te drukken zijn)
Door wat kunnen afwijkingen in de primaire hemostase ontstaan
- Trombocytopathie (niet goed werkende bloedplaatjes)
- Trombocytopenie (tekort aan bloedplaatjes)
- Tekort aan de Von Willebrand factor
Ziekte van Von Willebrand
Meest voorkomende erfelijke bloedingsziekte. Autosomaal gebonden. een tekort aan von Willebrand factor. De symptomen zijn slijmvlies-gerelateerde bloedingen, neusbloedingen, menorragie, tandvleesbloedingen en hematomen
3 typen van de ziekte van Von Willebrand z
- Type 1: verminderd VWF
- Type 2: niet goed werkend VWF
- Type 3: geen VWF
Oorzaken afwijkingen in de secundaire hemostase
Ontstaan door verslechterde leverfunctie, vitamine K tekort of een tekort aan bloedstollingsfactoren.
Tekort aan bloedstollingsfactoren oorzaken (verworven en aangeboren)
Aangeboren
- Hemofilie A (tekort aan factor VIII)
- Hemofilie B (tekort aan factor IX)
- andere erfelijke stollingsafwijkingen
Verworven
- Leverziekte
- Massale bloeding
- Verbruik van stollingsfactoren
- Medicijnen
- Vitamine K deficiëntie
- Diffuse intravasale stolling
Hemofilie
- X-chromosomaal
- Gewrichtsbloedingen / spierbloedingen
- Hemofilie A: tekort aan factor VIII
- Hemofilie B: tekort aan factor IX
- Ernst: ernstig/matig-ernstig/mild
Behandeling Hemofilie
- FVIII of FIX concentraat (intraveneus)
- DDAVP (intraveneus / intranasaal)
- Tranexaminezuur (remt fibrinolyse, tablet)
- Emicizumab (co-factorfunctie, subcutaan)
- Gentherapie
Testen functie primaire hemostase
- VWF (hoeveel (antigeen) & functie (activiteit))
- Bloedplaatjes (aantal en functie)T
Testen functie secundaire hemostase
- Leverfunctie
- Vitamine K
- De vorming van fibrine door stollingsfactoren; PT (INR), APTT
Afwijkingen in de fibrinolyse
Zeldzaam. Er kan sprake zijn van een toegenomen/versnelde fibrinolyse, zoals bijvoorbeeld bij leukemie patiënten met acute promyelocyten leukemie
Behandeling van bloedingen
Hangt af van de oorzaak. Er kunnen bloedplaatjes worden gegeven bij trombocytopenie of trombocytopathie. Er kan plasma toegediend worden bij een tekort aan alle stollingsfactoren. Bijna alle stollingsfactoren kunnen selectief worden toegediend.
Provocerende factoren van pijn op de borst + reden
- Inspanning
- temperatuur
- emoties
- na een maaltijd.
Pijn op de borst door temperatuur verandering
Toename in kou zorgt voor vasoconstrictie waardoor de bloedtoevoer van het myocard in gevaar kan komen.
Pijn op de borst na een maaltijd
Na een maaltijd gaat het bloed vooral naar je verteringssysteem en dit kan zorgen voor een disbalans en een bloedtekort voor de coronaire vaten met als gevolg pijn op de borst.
Wanneer is er spraken van stabiele angina pectoris
Wanneer de klachten snel verdwijnen bij het staken van inspanning of na toediening van nitroglycerine spray (NTG).
Nitroglycerine werking
Werkt op de gladde spiercellen van de vaatwand, hierdoor is er vasodilatatie en is een bekende bijwerking (orthostatische) hypotensie
Coronaire atherosclerose
Veroorzaakt door het beschadigen van het endotheel, waardoor er een fatty streak ontstaat. De fatty streak ontwikkelt zich tot een plaque die het lumen steeds verder kan afsluiten. De plaque kan rupturen (scheuren), waardoor er stolsels ontstaan en het lumen volledig wordt afgesloten
Fases van atherosclerose en wanneer zichtbaar op tests
Fatty streak, plaque en increasing plaque geven meeste tests niet aan. Pas bij obstructieve atherosclerose plak fase geven tests aan dat het abnormaal is. De meeste patiënten hebben ook pas tijdens deze fase angina pectoris
Stabiele vs. instabiele plaque
Stabiele plaque ruptureert niet snel door de dikke fibrous cap en het kleine aantal vetcellen. Een instabiele plaque heeft een dunne fibrous cap, een grote vetopslag en veel ontstekingscellen waardoor deze sneller ruptureert.
Het myocardiale zuurstofaanbod wordt bepaald door:
- Diastolische druk
- Coronaire vaatweerstand
- Zuurstofcapaciteit van de rode bloedcellen
De myocardiale zuurstofvraag wordt bepaald door:
- Wandspanning
- Hartslag
- Contractiliteit
Behandeling van stabiele AP
- Lifestyle management
- Medicamenteus
- Revascularisatie
- Cardiale revalidatie
Lifestyle management bij behandeling van stabiele AP
Er wordt aangeraden:
- niet te roken
- te letten op de voeding
- actief te zijn
De behandeling van coranairlijden bij een acuut coronair syndroom
- Revascularisatie
- medicamenteus
- Lifestyle management
- cardiale revalidatie
2 vormen van medicamenteuze behandeling bij een stabiele AP
- anti-ischemische medicatie
- Voorkomen van events
Anti-ischemische medicatie
- Standaardbehandeling met calciumantagonisten (nifedipine of anodipine) voor hypertensie
- bij een HF hoger dan 90 wordt er een B-blokker toegevoegd
- Als er nog steeds klachten zijn wordt er een langwerkende nitraat toegevoegd
Voorkomen van events (medicatie)
- Statines worden gebruikt voor het verlagen van de LDL cholesterol
- Als statines niet werken wordt ezetimibe gebruikt voor verbetering van de prognose.
revascularisatie
Wordt niet zomaar gedaan, omdat de ingreep invasief en niet geheel zonder risico is. Klinische factoren spelen ook een rol bij het beslissen of iemand een stent krijgt
STEMI vs. NSTEMI
STEMI:
- Klachten (in rust)
- ST segment elevatie in minimaal 2 afleidingen
- Verhoogde cardiale enzymen
NSTEMI:
- Klachten (in rust)
- Geen ST segment elevatie
- Verhoogde cardiale enzymen
Acuut coronair syndroom: Revascularisatie-timing STEMI vs. NSTEMI
STEMI:
- zo snel mogelijk (“Time is muscle”)
NSTEMI:
- Afhankelijk van risico/GRACE RISK score
- HD instabiel/Niet pijnvrij/ritmestoornissen -> ZSM
- Anders bij voorkeur binnen 24 hr
Acuut coronair syndroom kan opgedeeld worden in:
- instabiele angina pectoris
- Non ST elevatie myocardinfarct (NSTEMI)
- ST elevatie myocardinfarct (STEMI)
Manier van uitvoeren katherisaties
Tegenwoordig niet meer via de lies. Bij deze behandeling is het risico op een beschadiging van het vat met als gevolg retroperitoneale bloeding aanwezig. Er wordt in het heden vooral gekozen voor een interventie via de a. radialis.
Coronairarteriën
Ontspringen uit de aortawand net boven de aortaklep. De linker coronairarterie bestaat uit de ramus descendens anterior en de ramus circumflexus.
Ramus descendens anterior
Voorziet de anterior en apicale gedeeltes van het hart, het anterior 2/3e deel van het septum en de anterolaterale papillairspier. Hij loopt in de interventriculaire sulcus, geeft septale en diagonale takken.
Ramus circumflexus
Voorziet het laterale en posterior gedeelte van het hart en de anterolaterale papillairspier van bloed. Deze loopt in de sulcus coronarius.
Rechter coronairarterie
Voorziet het rechter ventrikel 1/3 deel vna het septum, inferior deel linker ventrikel, posteromediale papillairspier en het geleidingssysteem van bloed. Deze loopt ook in de sulcus coronarius en splitst in een ramus descendens posterior en ramus posterolateralis
Complicaties bij een acuut coronair syndroom/myocardinfarct
- elektrische instabiliteit
- pompfunctiestoornis
- ruptuur
- pericarditis
Complicaties bij ACS/myocardinfarct: Elektrische instabiliteit
Vast te leggen op ECG:
- ventriculaire ritmestoornissen
-> ventrikeltachycardie
-> ventrikelfibrilleren
- Schade aan elektrisch systeem
-> Sinusknoopstilstand
-> AV-blok
-> Beide resulteren in een plotselinge dood
Complicaties bij ACS/myocardinfarct: Pompfunctiestoornis
Hartfalen; verminderde contractiliteit. Vast te leggen op echo
- astma cardiale
- Cardiogene shock
- Aneurysma cordis
Complicaties bij ACS/myocardinfarct: Pompfunctiestoornis - Astma cardiale
- linkerventrikelfalen wat leidt tot longoedeem
- patiënt heeft last van erge kortademigheid
Complicaties bij ACS/myocardinfarct: Pompfunctiestoornis - Cardiogene shock
- Het hart pompt niet genoeg bloed rond door bijvoorbeeld hartschade
- cardiogene shock treedt meestal op een paar dagen na een MI
- Lage bloeddruk (hypotensie)
- Longoedeem
Complicaties bij ACS/myocardinfarct: Pompfunctiestoornis - Aneurysma cordis
- Dit is een uitstulping van verzwakt infarct weefsel dat vervangen wordt door littekenweefsel
- Dit weefsel kan leiden tot thrombus: wanneer deze mobiel genoeg is kan deze de lichaamscirculatie in gaan en daar een occlusie veroorzaken
Complicaties bij ACS/myocardinfarct: Ruptuur
- Papillairspierruptuur leidt tot acute mitraalklepinsufficiëntie
- ventrikelseptumruptuur (VSD) leidt tot overbelasting van de linker ventrikel en pulmonale circulatie
- Vrije wand ruptuur leidt tot harttamponade (lekkage naar hartzakje), hart kan niet goed vullen door druk van buitenaf
ventrikelseptumruptuur (VSD): gevolg en complicatie bij opereren
Zuurstofrijk bloed zal dan van de LV naar de RV gaan, het bloed dat de truncus pulmonalis in gaat is dan niet meer zuurstof arm maar gemixt. Dit is niet makkelijk te opereren aangezien het weefsel erg zacht is. Het infarctgebied moet dus een beetje uitharden wat dagen kan duren, maar des te langer er gewacht wordt des te meer kans er is op een infectie
Complicaties bij ACS/myocardinfarct: Pericarditis
- In vroege fase na ACS/MI: niet zo ernstig, meestal alleen een prikkeling van het pericard, zonder vochtophoping. Wel beangstigend voor de patiënt die bijv. net een MI geeft meegemaakt
- In een late fase van ACS/MI: meestal ernstiger, omdat het gepaard kan gaan met vochtophoping in het pericard en kan leiden tot het Dressler syndroom.
Ondersteuning van het hart bij een MI
-> Medicamenteus: gebaseerd op inotropie (dobutamine, dopamine, enoximone) en vasopressie (noradrenaline, adrenaline)
-> Mechanische ondersteuning: dmv een ballonpomp, impella, tandemheart, ECMO
