Week 3 Flashcards
Functie van bloedvatenstelsel
- transport van voedingsstoffen en afbraakproducten
- warmtetransport
- doorgeven van krachten/druk
- snelle chemische signalering - hormomen en neurotransmitters
fysische kenmerken circulatiesysteem
- gesloten systeem, pompt in rust 5 l/min en bij inspanning 25 l/min
- goede verdeling over de organen (~100.000 km)
- grote drukverschillen 80-120 mmHg
- pulserende flow vs continue flow
- geen starre, maar flexibele elastische buizen
- bloed is een heterogene vloeistof met visceuze eigenschappen
- hoge perifere weerstand
- bloedvolume ~6 l waarvan 65% in het veneuze systeem
Hoe kan bloed stromen?
- druk, kracht dat loodrecht op een object boven een eenheidsgebied wordt toegepast
- vloeistofdruk, kracht dat per oppervlakte-eenheid op een object in een vloeistof wordt uitgeoefend
-> zwaartekracht, versnelling en krachten van buitenaf
eenheden van druk
- mmHg
- Pa
- N/m^2
- kg/ms^2
bij de wet van Pascal geldt
- vloeistof oefent even grote druk uit in alle richtingen
- de druk in een horizontaal vlak is overal gelijk
- de druk neemt wel toe met de diepte
wet van Pascal
p = pgh
met:
- p = druk (Pa)
- p = soortelijke massa (kg/m^3)
- g = zwaartekrachtversnelling (m/s^2)
- hoogte (m)
Flow
is de maat voor de hoeveelheid vloeistof (bloed) per tijdseenheid in m^3/s. een volumestroom per seconde. snelheid is de snelheid van een deeltje in m/s. het verband tussen flow en snelheid: F = v A
continuiteitsvergelijking
we gaan uit van een gesloten systeem zonder verliezen. Dit wil zeggen dat de hoeveelheid die er aan de ene kant instroomt gelijk is aan de hoeveelheid die er aan de andere kant weer uitstroomt.
Regels continuiteitsvergelijking
- inconpressibel: I1 A1 = I2 A2
- per tijdseenheid: I1/t A1 = I2/t A2
- omdat (I/t) = v geldt: v1 A1 = v2 A2 = constant
- volumestroom (flow): F1 = F2 = constant
continuiteitsvergelijking: capillairen en aorta
Het oppervlak van alle capillairen maal de snelheid is gelijk aan de flow in de aorta
Continuiteitsvergelijking: oppervlakte en snelheid
als het oppervlakte (A) van de doorsnede van het vat toeneemt, dan daalt de snelheid en dus de flow. Andersom geldt ook: als het oppervlakte van het vat afneemt, dan is de snelheid van de flow hoog
Bernoulli, welke energie?
wet van behoud van energie
- p = pomp energie: drukopbouw van het hart
- 1/2 p v^2 = kinetische energie: bewegingsenergie en stromingsenergie
- pgh = potentiële energie
formule wet van Bernoulli
p + 1/2pv^2 + pgh = constant
voorbeeld: stenose (vatvernauwing)
als gevolg van de continuitietsvergelijking neemt de snelheid in de stenose toe. Als Bernoulli constant wil blijven, dan moet de druk p dalen.
viscositeit
weerstand die een fluïdum biedt aan afschuivende kracht of weerstand tegen glijden. bloed is visceus
laminair stromingsprofiel van bloed
Bloed dat langs de vaatwand stroomt, zal door viscositeit blijven plakken en langzamer stromen. Naarmate bloed verder naar binnen gelegen is in een vat, stroomt het bloed sneller. de volgende bloedlaag, meer naar binnen gelegen, zal dan plakken aan de bloedlaag die plakt aan de wand, maar in mindere mate en daarom zal dit bloed sneller stromen
kracht van de bloedstroom formule
kracht van de bloedstroom = A η (Δv/Δx)
- A = oppervlak
- η = viscositeit
-> η plasma = ,0020 Ns/m^2
-> η bloed = ,0030 Ns/m^2
- v = snelheid
- x = afstand
plasma-skimming effect
In een vertakking zullen relatief minder erytrocyten schieten. omdat ze allemaal in het centrum van het vat zitten en dus axiaal stromen. De oorzaak is laminaire stroming van het bloed.
Turbulentie
Bloed dat door een vernauwing geperst wordt, spuit er aan de andere kant uit en dit veroorzaakt een werveling. treedt ook op bij langzaam nauwer worden van het vat. ontstaat ook bij systole en inspanning.
consequentie turbulentie
- optreden vaatgeruis
- vaat trilling voelbaar
- energieverlies -> hart moet harder pompen
- beschadigingen vaatwand, bloedplaatjes
- trombosevorming
bloeddrukmeting dmv een manchet
als het manchet wordt opgepompt tot boven de bloeddruk stroomt er geen bloed meer, er is dan geen geluid. Laat je het manchet leeglopen, dan zal aangekomen bij de bovendruk van de systole het bloed weer gaan stromen. Het geruis blijf je horen totdat de druk van de manchet lager is geworden dan de onderdruk. Het bloed stroomt dan niet meer turbulent maar laminair.
Getal van Reynolds
Re is recht evenredig met:
- dichtheid vloeistof p
- diameter vat 2r
- gemiddelde stroomsnelheid Vgem
Re is omgekeerd evenredig met de viscositeit
Vaatweerstand: wet van Poiseuille
Er is alleen stroming F als er drukverschil is. Dit drukverschil is: P1,gem - P2,gem = R x F. Zo kun je door het drukverval te meten van een orgaan de flow berekenen in het orgaan, als je de weerstand weet.
Weerstand berekenen
Serieschakeling: Rtotaal = R1 + R2 + R3
Parallelschakeling: 1/Rtotaal = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3
De gemiddelde druk bepalen
- de cardiac output, F = delta V f (slagvolume x frequentie)
- de perifere weerstand R
Compliantie
de eenheid voor elasticiteit van het vat. formule: C = delta V/(ps - pd)
met:
- per slag: delta V ml in aorta
- pulsdruk (drukverschil op een plaats): p systolisch - p diastolisch
pulsdruk
de drukvariatie tussen systole en diastole op één plaats.
Formule Cardiac output
Cardiac output = Hartfrequentie x Slagvolume
Formule bloeddruk
Bloeddruk = Cardiac output x totale perifere weerstand
Flow van orgaan formule + uitleg
Flow van dat orgaan = bloeddruk x weerstand in een orgaan.
-> afkomstig van wet van Ohm U = I x R.
Reactie als orgaan meer bloedtoevoer nodig heeft
De vaten ervan zullen dilateren en hierdoor zal de vaatweerstand van dat orgaan verlagen. Als de bloeddruk dan hetzelfde blijft, dan zal het bloed dat naar dat orgaan toe gaat toenemen (flow). Als de flow toeneemt, dan neemt de zuurstofaanvoer toe en zal het orgaan ook meer voedingsstoffen ontvangen.
Baroreceptoren
Zorgen bij activatie voor het aanzetten van het autonome zenuwstelsel. De hartfrequentie stijgt doordat het sympatische systeem wordt geactiveert. Noradrenaline wordt afgegeven in de sinusknoop. Hier zitten vooral B1 en B2 receptoren.
rol sympaticus op bloeddruk
De sympaticus verhoogd de contractiliteit van het hart en verhoogd de perifere weerstand mbv vasoconstrictie. Dit gebeurt vooral met de a1-receptor (ook beetje a2)
RAAS
Renine angiotensine aldosteron systeem
-> meer vocht vasthouden wat de preload verhoogd (duurt lang voor effect merkbaar)
-> venoconstrictie: venen trekken samen, verhoogd de preload doordat er een hoge weerstand is in het veneuze stelsel, uitsluitend a1-receptor
-> hypertrofie
Oorzaken pompfalen
primair: aandoening myocard
- myocardinfarct
- myocarditits
Secundair: overbelasting hartspier
- druk belasting
- volume belasting
Eerste gevolg van myocardinfarct
- verminderde contractiliteit
- verminderde stroke volume
- verminderde cardiac output
- verlaagde bloeddruk
Reactie op myocardinfarct
- activatie baroreceptoren
- verhoogde hartfrequentie
- verhoogde preload
- verhoogde perifere weerstand
- venoconstrictie
- vocht wordt vastgehouden
Myocard: gevolgen door verhoogde afterload
- remodeling
- grote van linker ventrikel verhoogd
- wand linker ventrikel vergroot
Hartinfarct
een deel van het myocard is onwerkzaam geworden als gevolg van een langdurige ischemie. De contractiliteit neemt af bij een hartinfarct en daarmee nemen het slagvolume, de cardiac output, en de bloeddruk af
Baroreceptoren na hartinfarct
laten de preload, de hartfrequentie (B1) en de perifere weerstand stijgen door sympaticus stimulatie die zorgt voor vasoconstrictie (a1 en a2). De parasympaticus stimulatie neemt af. Venoconstrictie (a1) neemt ook toe om de preload te verhogen
autonome zenuwstelsel en contractiliteit
Probeert de contractiliteit te verhogen door activatie van B1 receptoren.
Remodeling na hartinfarct
De diameter van het hart neemt toe doordat het hart niet meer goed kan samentrekken waardoor de wand wordt opgerekt. Om de stress gelijk te houden neemt dan ook de dikte van de wand toe. Er vindt excentrische remodellering plaats. De hartspiercellen zullen hierbij in de lengte groeien (lengte hypertrofie)
moleculaire mechanismes voor cardiac remodeling
- growth factors
- Natriuretic peptides
- B-AR agonists
- G-protein-coupled receptor agonists
Soorten hartfalen en risicofactoren
Systolisch hartfalen HFrEF
- Gedilateerde cardiomyopathie
- hartinfarct
- aorta-insufficientie
Diastolisch hartfalen - HFpEF
- hypertrofe cardiomyopathie
- COPD
- aorta-stenose
Risicofactoren voor beide:
- Hypertensie
- Diabetes mellitus
- Chronische nierschade
systolisch hartfalen vs. diastolisch hartfalen
Systolisch: Het myocard heeft moeite om voldoende bloed uit de ventrikels te pompen
Diastolisch: de atria hebben moeite om de ventrikels voldoende te vullen waardoor niet voldoende bloed uit de ventrikels gepompt kan worden
Decompensatie oorzaken
- neurohumorale activatie
- inflammatie
- remodellering
Neurohumorale activatie
Deze activiteit is niet goed bestemd om lang geactiveerd te zijn
- B-receptor, de gevoeligheid en de dichtheid nemen af: B-remmers kunnen dit voorkomen
- RAAS-activatie (zorgt voor hypertrofie): ACE-remmers remmen dit systeem en het blijkt dat de mensen dan langer leven
Inflammatie
- cytokines
- TNFa: celdood (apoptose)
Remodellering
- Veranderingen in extracellulaire matrix
- Flow/metabole afwijkingen
- Pathologische signaaltransductiepaden
- Cardiomyocyt dysfunctie: Ca2+ huishouding verstoord, dysfunctie contractiele apparaat
Atriumdruk
een maat voor de preload en daarmee de druk in het ventrikel
waarom hartminuutvolume pas 0 bij -3 mmHG in ventriculaire functie curve
In de thoraxholte heerst een negatieve druk (-3 mmHg) en het hart zit ook in deze omgeving.
Vasculaire functie curve
Hier bekijken we het effect van de output van het hart op de vullingsdruk. Als het hart volledig stilstaatm is het hartminuutvolume 0 en wordt er dus geen bloed meer gepompt in het arteriële vaatstelsel, de atriumdruk is dan 8, de druk in de arteriën daalt sterk en is dan ook 8
Drukverloop na een hartstilstand
Wanneer het hart weer gaat werken, wordt het veneuze bloed verplaatst naar het arteriële vaatstelsel. De druk in de venen loopt van 8 naar 3. Middels compliantie is er bij een sterke volumeverandering geen sterke drukverandering. De druk in de arteriën neemt toe van 8 naar 100 omdat de arteriën stijf zijn. Je pompt de veneuze vullingsdruk in het veneuze vaatstelsel leeg.
Het effect van de vulling op de pomt
Hoe meer het hart gevuld wordt, hoe meer het hart uit pompt
Volumetoename van het bloed gevolgen op druk
Het hartminuutvolume neemt toe, de curve verschuift naar rechts. venoconstrictie zorgt niet voor volumetoename maar zorgt ook voor een verschuiving naar rechts. De atrium druk neemt dan ook toe. Bij een werkend hart zullen de waardes van de venen van 3 naar 6 gaan, maar die van de arteriën blijft gelijk, 100.
Het effect van de pomp op de vulling
Hoe meer gepompt wordt, des te lager de druk in het atrium.
Inspanning (druk, pulsdruk, vaatbed, HF, diastole en systole druk)
- veneuze druk: 3 -> 6
- arteriele druk: 100 -> 110
- HMV: 5 -> 25 l
- pulsdruk neemt toe
- Perifere vaatbed gaat open staan
- HF gaat omhoog
- De diastole druk hangt af van de cyclus, maar blijft meestal gelijk of wordt kleiner
- De systole druk: neemt altijd toe
Vullingsdruk bij inspanning
Moet omhoog gaan, omdat je het veneuze stelsel leeg pompt. er moet venoconstrictie optreden.
Pv, Pa en HMV normaal vs. hartfalen
Normaal:
Pv=3, Pa=100, HMV=5L
Hartfalen
Pv=6, Pa=100, HMV=4L
Hartfalen: veneuze druk
De veneuze druk moet omhoog en ook de hoeveelheid bloed in de venen.
Baroreceptoren bij hartfalen
De baroreceptoren meten dan het hart minder pompt, en het over gaat naar de systemische vullingsdruk. Ze stimuleren de hartspier en met noradrenaline de venen laten contraheren mbv a1-receptoren.
Gevolgen hartfalen
Verhoogde veneuze druk om het HMV te verbeteren, de nieren zullen meer vocht gaan vasthouden en dit veroorzaakt oedeem in de benen en in de longen
weerstand arteriën bij hartfalen
Het autonome zenuwstelsel zal de weerstand in de arteriën toe laten nemen voor eenzelfde bloeddruk. De vasoconstrictie in arteriën neemt toe. De weerstands(veranderings)hoek wordt kleiner en dus wordt de vasculaire functie curve platter.
Oorzaken arteriële obstructie
- atherosclerose
- hypertensie
- vasculitits
Atherosclerose
Slagaderverkalking in zowel grote bloedvaten als in de microcirculatie
Vasculitis
Ontsteking van de binnenwand bloedvat, kan ook voor een toename in de weerstand zorgen en daarmee voor een hoge bloeddruk
Arteriële ruptuur
Kan zorgen voor ischemie. een Aneurysma is een arteriële verwijding die kan optreden in bijv. de aorta
Hypertensie
De weerstandsvaten kunnen dan niet goed ontspannen en zorgen dan voor een verhoogde perifere weerstand. Een probleem dat vaak te herleiden is naar de kleine bloedvaten en de arteriolen waar 80% van de vaatweerstand zit. Als de vaattonus regulatie verandert, gaan de arteriolen moduleren. De tunica media kan dan dikker worden (hypertrofie), om de verhoogde bloeddruk te weerstaan
risicofactoren atherosclerose
- Erfelijke factoren
- inactiviteit
- voeding
- roken
- hypertensie
- diabetes mellitus
Invloed hoeveelheid capillairen op O2 extractie
Hoe meer capillairen je hebt om het bloed door te laten lopen hoe trager het bloed gaat waardoor er dus meer tijd is voor het orgaan om zuurstof uit het bloed te halen.
Wanneer ischemie en wat is gevolg
Wanneer er een kritisch verschil is tussen het aanbod en de vraag van zuurstof. Leidt tot:
- anaeroob metabolisme
- functieverleis
- celschade
-> bijv. hart en hersenen waar de cellen (bijna) niet herstellen
risicofactoren ischemie
- trombose
- vaatspasme
- activiteit