Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B1 > Week 4 > Flashcards

Week 4 Flashcards

1
Q

Wanneer vindt ATP-verbruik plaats?

A
  • Spiercontractie
  • Iontransport
  • Biosynthese van macromoleculen
  • Thermogenese
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waar vindt ATP verbruik en aanmaak plaats?

A

Verbruik - Cytosol

Aanmaak - deels cytosol (anaerobe glycolyse) en ander deel in het mitochondrion (aerobe glycolyse en vetzuuroxidatie(

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waarom anaerobe ATP synthese in het hart?

A

Omdat we snel aan energie willen komen, gebruik maken van de mitochondrion kost simpelweg meer tijd. Het levert wel meer op, maar het is geen snel mechanisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Leg stap voor stap de ATP-synthese in het hart uit.

A

In rust wordt ATP voor 60-70% mogelijk gemaakt door vetzuurverbranding en 30-40% door glycolyse. Bij plotse inspanning ontstaat er een daling in ATP > dit zorgt voor activatie van CPK en CPK zorgt weer voor aanmaak van ATP dmv. defosforylering van creatinefosfaat. Als dit op is, wordt ADP omgezet in AMP en dit versnelt de glycolyse.

Als de inspanning doorgaat, zal AMP worden omgezet in adenosine en dit zorgt voor vasodilatatie. De vetzuuroxidatie komt pas traag op gang bij ATP-synthese.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe verloopt de glycolyse?

A

Elektronen worden van glucose overgezet naar NAD+, er vindt verder ook productie van ATP plaats. Pyruvaat wordt over het mitochondriale binnenmembraan getransporteerd, pyruvaat wordt omgezet in Acetyl-CoA. De elektronen die in de citroenzuurcyclus vrijkomen, worden geplaatst op NAD+ en FAD. De elektronentransportketen levert uiteindelijk veel ATP op.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe werkt de malaat-aspartaat shuttle?

A

NADH kan niet over het membraan heen bewegen in de hartspier, dus worden NADH en H+ omgezet in NAD, dit kan wel over het membraan heen bewegen. Ook wordt oxaalacetaat omgezet in malaat, maltat kan via een kanaal over het membraan van het mitochondrion. Eenmaal in het membraan wordt malaat omgezet in oxaalacetaat, en hierbij ontstaat weer NADH. Oxaalacetaat moet weer terug het membraan over, dus wordt omgezet in aspartaat, dit kan ook over het membraan heen bewegen. Buiten het membraan wordt het weer omgezet in oxaalacetaat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe werkt de glycerol-3-fosfaat shuttle?

A

Dihydroxyacetonfosfaat wordt gereduceerd en ontvangt elektronen van NADH. Er ontstaat glycerol-3-fosfaat en NAD+. Aan de intermembraanruimte zit een enzym en deze zet de tegenovergestelde reactie in werking: FAD wordt gereduceerd. FAD wordt gebruikt als elektronenontvanger ipv. NAD+. Dit heeft als resultaat dat er minder ATP wordt geproduceerd. Deze shuttle heeft vooral betrekking op de skeletspieren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat gebeurt er bij vetzuuroxidatie?

A

Vetzuur wordt omgezet in Acetyl-CoA, deze omzetting heet bèta-oxidatie. Bij elek stap van de bèta-oxidatie komen er elektronen vrij en deze worden ook gekoppeld aan NAD en FAD. Van Acetyl-CoA worden er ook nog elektronen afgestaan in de citroenzuurcyclus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat gebeurt er bij de oxidatieve fosforylering?

A

Elektronen worden via een elektronentransportketen getransporteerd naar zuurstof voor de omzetting naar water. Door complexen I, II en III wordt er middels protonen een protonengradient opgebouwd, dit komt doordat er bij ieder complex protonen naar het cytosol worden gepompt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe wordt de potentiele energie van de protonengradient bepaald?

A

Door het concentratieverschil maar ook door de membraanpotentiaal (Vm).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waarom kan de elektronentransportketen niet plaatsvinden als er alleen oxidatie is?

A

Omdat de keten bestaat uit een deel oxidatie en een deel fosforylering. Zonder fosforylering, ook geen (verdere) oxidatie. Als je ATP gaat gebruiken, kan er fosforylering plaatsvinden.

Hierdoor kunnen protonen naar binnen, waardoor de potentiele energie verminderd wordt door de verminderde protonengradient en hierdoor kunnen de complexen weer protonen wegpompen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waar vindt het ADP-aanbod plaats?

A

In het mitochondrion, ADP moet over het mitochondriale binnenmembraan diffunderen. In de tijd dat dit gebeurt kan creatinefosfaat worden gebruikt om ATP te leveren.

ADP kan verder ook worden omgezet in AMP, dit stimuleert de glycogeenfosforylatie, hierbij wordt glycogeen omgezet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat gebeurt er bij een zuurstof tekort bij extra inspanning?

A

DAn zal de ATP productie niet via de OXPHOS tot ATP-synthese, maar via lactaatvorming.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Waar zorgt adenosine voor?

A

Als AMP wordt afgebroken tot adenosine, zorgt het voor vasodilatatie. Dit kan ervoor zorgen dat er weer bloed door de vernauwde coronair kan stromen. Zo wordt de ischemie tijdelijk opgeheven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn voorbeelden van geneesmiddelen voor AP?

A
  • remmers vetzuuroxidatie: trimetazidine, ranolazine, etoxomir
  • Remmers van mitochondriale vetzuuropname: etoxomir, perhexiline, MDI
  • Dichlooracetaat (pyruvaatsehydrogenase activatie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken voor celbeschadiging?

A
  • Langdurig zuurstofgebrek
  • Mechanische schade
  • Stralingsschade, ioniserende straling
  • Chemicaliën
  • Infecties
  • Genetische defecten (ophoping van stoffen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is het verschil tussen reversibele en irreversibele schade?

A
  • Bij reversibele celschade ontstaan er uitstulpingen aan het celmembraan die weer verdwijnen.
  • Bij irreversibele celschade is er niet alleen sprake van zwelling, maar ook de ribosomen zullen loslaten van het ER. Het nucleaire DNA gaat nog veel meer condenseren, de mitochondria zwellen nog meer op en de lysosomen kunenn stuk gaan.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Het is het proces van reversibele celschade?

A

De eerste reactie van celschade is het zwellen van de cel. Het cytoskelet raakt het contact kwijt met het celmembraan en de celkern begint te klonteren. De zwelling kan weer weggaan, waardoor de cel weer zal functioneren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Het is het proces van irreversibele celschade?

A

Bij irreversibele schade neemt de zwelling ook toe, organellen zwellen ook mee. Ribosomen laten los en organellen barsten kapot. Er ontstaat een verdere klontering van de kern en het DNA condenseert. Stukken celmembraan laten los, hierdoor komen stukjes van de celinhoud vrij. Andere cellen raken hierdoor beschadigd en de afweercellen komen hierdoor in actie. Deze zorgen voor een ontstekingsreactie, de cellen doen dit niet alleen. De naburige cellen raken verder ook beschadigd en zullen het zelfde proces ondergaan. De verandering van een cel met schade is pas veel later te zien.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke triggers zorgen voor necrose?

A

Bij beschadiging van het celmembraan zal de cel gaan zwellen. Beschadiging aan de lysosomale membraan zorgt voor het vrijkomen van bepaalde enzymen die voor schade zorgen. Tenslotte kunnen ook de membranen van de mitochondriën worden aangedaan, dit leidt tot het stopzetten van de ATP-productie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke verschillende soorten necrose zijn er?

A
  1. Liquefactie necrose (vervloeiende, pusvorming)
  2. Coagulatie necrose (structuur blijft herkenbaar)
  3. Gangreneuze necrose (ledenmaten)
  4. Verkazende necrose (tuberculose)
  5. Vet necrose
  6. Fibrinoide necrose (bloedvaten, bijv. autoimmuun ziekten)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waar zorgt zuurstofgebrek van de hartspier voor?

A
  • Daling ATP
  • Veranderen iongradienten
  • Daling eiwitsynthese
  • Beschadiging plasmamembraan
  • Beschadiging intracellulaire membraan
  • Massale calcium influx
  • Cellysis/necrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

In het achterliggende weefsel treedt als eerste zuurstof tekort op, hoe wordt dit opgelost??

A

Er wordt vaak een alternatieve bloedtoevoer gecreëerd (collateralen).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

WElke stoffen komen vrij bij schade aan de hartspier?

A

Troponine I, Troponine T en creatinefosfokinase (CPK).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat kan je met troponine en hoe snel kan je dit vinden in het bloed na een infarct?

A

Troponine is een goede biomarker voor 1-6 dagen na het infarct, je kan ook troponine gebruiken om een infarct met reversibele schade aan te tonen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat kan je met Myoglobine en FABP?
Hoe snel kan je dit vinden in het bloed na een infarct?

A

Dit zijn eiwtten die je heel snel kunt meten na een infarct, deze zijn kleiner dan troponine en CPK.

27
Q

Hoe snel kan je CPK vinden in het bloed na een infarct?

A

CPK is tot 2 dagen na het infarct in het bloed te vinden,

28
Q

Wat is er met myosine als je dit in het bloed vindt?

A

Als myoglobine in het hart wordt gevonden, wilt het niet perse zeggen dat er een infarct is geweest. Het kan ook gaan om beschadiging van de spier.

29
Q

Wat is FABP+?

A

Fatty acid binding protein, dit is een klein molecuul dat direct vrijkomt na een myocardinfarct. Dit kan je dus ook vrij snel vinden in het bloed.

30
Q

Wat gebeurt er bij celdood door apoptose?

A

Dan blijft het plasmamembraan intact, een apoptotische cel staat apoptotic bodies af. Deze zijn omgeven door een membraan, ze verrichten dus geen schade aan het omliggende weefsel. Want de inhoud komt niet vrij

31
Q

Wat zijn fysiologische voorbeelden van apoptose?

A

Embryogenese = Morfogenese, ontwikkeling in neurale netwerk, self-tolerance in immunologie

Volwassenen = Menstruatie, afstoting darmcellen, afsterven huidcellen

32
Q

Wat zijn pathologische voorbeelden van apoptose?

A

DNA schade = Ioniserende straling en zuurstofradicalen

Ophoping verkeerd gevouwen eiwitten = leukocyt gemedieerde celdood

33
Q

Wat zijn cellulaire aanpassingen na een hartinfarct?

A

Hypertrofie, hyperplasie en metaplasie

34
Q

Wat is NETose?

A

Dit zorgt voor extrusie van DNA, door neutrofielen en leukocyten. DNA wordt bedekt met bactericide stoffen, DNA wordt uitgespuugd als een netje. HEt kan nu bacterien immobiliseren of doden. Maar het kan ook schade geven aan de eigen cellen.

35
Q

Wat is de functie van hemostase?

A

Het stoppen van de bloeding bij een trauma en in rust het vloeibaar houden van het bloed.

36
Q

Welke 2 soorten hemostase heb je?

A
  1. Primaire = vormen van de bloedplaatjesplug
  2. Secundaire = Vormen van fibrinedraden ter versteviging van de bloedplaatjesplug.
37
Q

Wat gebeurt er tijdens de primaire hemostase?

A

Trombocyten hechten aan de kapotte vaatwand en binden daar aan elkaar. Hier vormen ze een bloedplaatjesplug. Er zitten vele receptoren op zo’n trombocyt (collageen-, trombine-, ADP en adrenaline). De agonisten van deze receptoren activeren de trombocyten. Een geactiveerde trombocyt heeft een andere vorm!

De trombocyten rollen over het endotheel en veranderen dus van vorm, de von Willebrand factor (vWF) kan aan een geactiveerde trombocyt plakken. Dit is de primaire hemostase. vWF komt vrij bij beschadiging van het endotheel.

Bloedplaatjes volgen de AAA cascade (adhesie, activatie en aggregatie)

38
Q

Wat is het doel van de secundaire hemostase?

A

Het verstevigen van de bloedplaatjesplug.

39
Q

Wat gebeurt er tijdens de secundaire hemostase?

A

De secundaire hemostase begint met het vormen van fibrinedraden. Als het endotheel beschadigd raakt, komt het bloed in contact met het subendotheel. Hier is TF (tissuefactor) aanwezig, hier begint de vorming van fibrine. ALs het bloed in contact komt met TF dan wordt VII uit de bloedbaan omgezet in VIIa. TF en VIIa zorgen ervoor dat X > Xa wordt. Xa met factor Va zorgen voor de activatie van trombine.

Als trombine actief is, wordt er fibrine aangemaakt.

40
Q

Waarkomen de stollingsfactoren vandaan?

A

Deze komen uit de lever. Maar voor een goede stolling zijn ook Ca en fosfolipiden nodig.

41
Q

Hoe kun je de secundaire hemostase beinvloeden?

A

Door remming van:
- APC : remt Xa en Va
- Antitrombine : remt trombine
- TFPI : remt de TF-route

42
Q

Wat zijn verschillende bloedingsklachten en symptomen van afwijkingen in de bloedstolling?

A
  • Blauwe plekken
  • Gewrichtsbloedingen
  • Bloedingen na operaties/kiesextracties
  • Slijmvliesbloedingen
  • Menorragie (teveel bloedverlies bij menstruatie)
  • Petechiën (puntjes op de huid die niet verdwijnen bij indrukken)
43
Q

Wat zijn oorzaken van afwijkingen in de primaire hemostase?

A

Oorzaken:
- trombocytopathie (niet goed werkende bloedplaatjes)
- trombocytopenie (te kort aan bloedplaatjes)
- te kort aan vWF.

44
Q

Wat is de ziekte van von Willebrand?

A

Dit is de meest erfelijke bloedingsziekte, dit is autosomaal gebonden. Deze ziekte leidt tot een te kort aan vWF. De symptomen zijn: slijmvlies-gerelateerde bloedingen, neusbloedingen, menorragie, tandvleesbloedingen en hematomen.

45
Q

Welke 3 typen zijn er van de ziekte van von Willebrand?

A
  • Type 1 = verminderd vWF
  • Type 2 = Niet goed werkend vWF
  • Type 3 = Geen vWF
46
Q

Wat zijn voorbeelden van afwijkingen in de secundaire hemostase?

A

Aangeboren:
- Hemofilie A (tekort factor VIII)
- Hemofilie B (tekort factor IX)
- Andere erfelijke stollingsafwijkingen

Verworven:
- Leverziekte
- Massale bloeding
- Verbruik van stollingsfactoren
- Medicijnen
- Vitamine K deficiëntie
- Diffuse intravasale stollign

47
Q

Waar hebben mensen met hemofilie A last van?

A

Van bloedingen (bijv. in de gewrichten, hersenen spieren etc). Hemofilie A kan worden behandeld met stollingsfactoren die de patient te kort komt.

48
Q

Door wat wordt AP veroorzaakt?

A

Door atherosclerose in de coronairen, het endotheel raakt beschadigd waardoor er een fatty streak ontstaat. Deze ontwikkelt zich tot een plaque, deze zal het lumen steeds verder afsluiten.

49
Q

Hoe wordt het myocardiale zuurstofaanbod bepaald?

A
  • Diastolische druk
  • Coronaire vaatweerstand
  • Zuurstofcapaciteit van de rode bloedcellen
50
Q

Hoe wordt de myocardiale zuurstofvraag bepaald?

A
  • Wandspanning
  • Hartslag
  • Contractiliteit
51
Q

Wat is de behandeling van stabiele AP?

A
  1. Lifestyle management
  2. Medicamenteus
  3. Revascularisatie
  4. Cardiale revalidatie
52
Q

Hoe kunnen we onderscheid maken tussen anti-ischemische medicatie en het voorkomen van events?

A

Bij anti-ischemische medicatie:
1. Standaardbehandeling met ca-antagonisten voor hypertensie
2. HF > 90, toediening bètablokker
3. Als klachten er nogsteeds zijn dan toediening langwerkende nitraat.

Bij het voorkomen van events:
1. Statines voor verlaging LDL cholesterol
2. Als statines niet werken wordt ezetimibe gebruikt. Dit verhinderd de opname van cholesterol in de darmen

53
Q

Wat wordt er bedoelt met revascularisatie?

A

Het plaatsen van een stent. Dit wordt niet zomaar gedaan want de ingreep is invasief en niet geheel zonder risico.

54
Q

Wanneer is er sprake van een STEMI?

A

Wanneer iemand klachten heeft in rust, er is verder ook sprake van een ST_elevatie in minimaal 2 afleidingen en verhoogde cardiale enzymen.

55
Q

Wanneer is er sprake van een NSTEMI?

A

Dit is wanneer iemand klachten heeft in rust, maar er geen sprake is van een ST-elevatie. Het heeft geen duidelijke behandeltijd en is erg afhankelijk van het risico.

56
Q

Wat gebeurt er met een STEMI?

A

Dit is een myocardinfarct met een ST-elevatie, men hoeft niet te wachten op de uitslag van biomarkers.

57
Q

Wat gebeurt er met een NSTEMI?

A

Een NSTEMi veroorzaakt verhoogde myocardiale markers.

58
Q

Wat zijn voorbeelden van biochemische markers na een infarct?

A

Korte tijd myoglobine, daarna troponine. Verder komt er creatinefosfokinase vrij, maar in mindere concentratie.

59
Q

Waarin kan ACS worden opgedeeld

A
  1. Instabiele AP
  2. NSTEMi
  3. STEMI
60
Q

Wat zijn complicaties bij ACS?

A
  • Elektrische instabiliteit
  • Pompfunctiestoornis
  • Ruptuur
  • Pericarditis
61
Q

Welke complicaties vallen onder elektrische instabiliteit bij ACS?

A

Ventriculaire ritmestoornissen:
1. Ventrikeltachycardie (verhoogde frequentie)
2. Ventrikelfibrilleren (onregelmatige frequentie)

Schade aan elektrisch systeem:
1. Sinusknoopstilstand
2. AV-blok
Beide resulteren in plotselinge dood

62
Q

Welke complicaties vallen onder pompfunctiestoornissen bij ACS?

A

Astma cardiale
- Linkerventrikelfalen > longoedeem
- Patient heeft last van erge kortademigheid

Cardiogene shock/Myocard infarct:
- Hart pompt niet genoeg bloed rond
- Cardiogene shock treedt meestal op een paar dagen na een myocardinfarct
- Lage BD
- Longoedeem

Aneurysma cordis
- Uitstulping van verzwakt infarct weefsel dat vervangen wordt door littekenweefsel
- Dit weefsel kan leiden tot thrombus: wanneer dit mobiel genoeg is kan deze in de lichaamscirculatie terecht komen en een occlusie veroorzaken.

63
Q

Welke complicaties vallen onder een ruptuur bij ACS?

A
  • Papillairspierruptuur: leidt tot acute mitraalklepinsufficientie
  • Ventrikelseptumruptuur: leidt tot overbelasting van de LV en pulmonale circulatie. Dit is niet makkelijk te opereren.
  • Pericarditis:
    1. Vroege fase na ACS: niet zo ernstig, meestal alleen prikkeling van pericard, zonder vochtophoping
    2. Late fase na ACS: meestal ernstiger, kan gepaard gaan met vochtophoping in pericard en kan leiden tot het Dressler syndroom

1B1 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions