Week 2 Flashcards
1
Q
Wat gebeurt er bij het long QT-syndroom?
A
- Het QT-segment is verlengd door een verlate ventriculaire repolarisatie
- Mensen met dit syndroom kunnen snel bewusteloos raken bij inspanning of emotie. Dit komt door activatie van de sympathicus, dit zorgt voor tachycardie (hoge hartfrequentie maar laag hartminuutvolume)
- Repolarisatie wordt uitgesteld, dus hoge ca-concentratie. Er kan geen nieuwe depolarisatie plaats vinden.
2
Q
Wat zijn de oorzaken van pericarditis?
A
- Idiopatisch of infectieus: > 85%
- Systeemziektes: <10%
- Neoplastisch: <5%
- Post-cardiac injury (hartzakje wordt bij operatie geopend)
- Metabool
- Effusie (doorlekken van vloeistoffen)
3
Q
Wat zijn de diagnostische criteria voor acute pericarditis?
A
- Scherpe/stekende pijn vastzittend aan de ademhaling en toenemend bij het liggen
- Pijn is afnemend bij vooroverbuigen
- Pijn kan soms uitstralen naar nek/arm/schouder
4
Q
Waar komen de sympatische neuronen vandaan en wat zijn de eigenschappen?
A
Ze komen vooral uit de thoracale en hoog lumbale wervels.
- Preganglionaire neuron is kort en schakelt al snel over naar een postganglionaire neuron. (lang)
5
Q
Waar komen de parasympatische neuronen vandaan en wat zijn de eigenschappen?
A
Ze komen met name uit de hersenstam en de sacrale wervels.
- Preganglionaire neuron is lang, postganglionaire neuron is kort
- Ganglion bevindt zich in de buurt van het te innerveren orgaan
- Preganglionaire neuronen lopen vanuit de hersenstam mee met de verschillende hersenzenuwen
6
Q
Hoe wordt acetylcholine gevormd?
A
Choline wordt onder invloed van acetyl coA door choline acetyltransferase (CAT) omgezet in acetylcholine
7
Q
Aan welke receptoren kan acetylcholine binden?
A
Aan muscarine en nicotine receptoren.
7
Q
In welke vezels bindt acetylcholine aan een muscarinereceptor?
A
In de postganglionaire vezels
7
Q
Hoe wordt (nor)adrenaline gevormd?
A
Adrenaline wordt gemaakt door chromaffiene cellen in de bijnier, noradrenaline wordt gevormd uit tyrosine. (Noradrenaline kan middels transporters worden heropgenomen).
7
Q
In welke vezels bindt acetylcholine aan een nicotinereceptor?
A
In de preganglionaire vezels
8
Q
Gebruikt het sympatisch systeem ook acetylcholine, zo ja hoe werkt het dan?
A
Ja, dit gebeurt alleen in de preganglionaire neuronen. Acetylcholine bindt in het ganglion aan de nicotinereceptoren, het postganglionaire neuron gebruikt daarna (nor)adrenaline.
8
Q
Wat zijn nicotine receptoren?
A
Dit zijn ligand gestuurde ionkanalen, met als belangrijke agonisten: nicotine en acetylcholine. Bij activatie gaat het ionkanaal open en zal natrium naar binnen stromen. Dit zorgt voor een depolarisatie.
8
Q
Wat zijn muscarine receptoren?
A
Dit zijn G-eiwit gekoppelde receptoren, met als belangrijke agonisten: muscarine en acetylcholine. Een bekende antagonist is atropine.
G-eiwit gekoppelde receptoren werken middels second messengers die vervolgens de kalium kanalen kunnen activeren en de hyperpolarisatie in gang kunnen zetten.
9
Q
Welke functie hebben het parasympatische en sympathische systeem op de regulatie van de hartslag en bloeddruk?
A
Parasympatisch: op vaten een vasodilaterende respons > leidt bij het hart tot verlaging van de hartfrequentie
Sympatisch: Vasoconstrictie, verhoging hartfrequentie en verhoging contractiekracht.
10
Q
Waar kan de sympathicus nog meer op inspelen?
A
Bijniermerg, hier kan de adrenaline aanmaak worden gereguleerd. Verder kan het ook de zweetklieren activeren.
11
Q
Uit wat bestaat de parasympatische pupilreflex?
A
- Miose: pupilvernauwing
- Accommodatie
- Convergentie
12
Q
Uit wat bestaat de sympathische pupilreflex?
A
Mydriase = pupilverwijding om meer licht op te nemen.
13
Q
Wat is co-transmissie?
A
Co-transmissie is dat in vesicles meerdere neurotransmitters/stoffen kunnen zitten.
14
Q
Waar kan ATP aan binden?
A
Aan purine, dit is een ligand-gestuurd ionkanaal
15
Q
Waar bindt noradrenaline aan?
A
Bindt aan een noradrenerge receptor die vervolgens via second messengers de receptor op het ER kan activeren.
16
Q
Waar kan neuropeptide Y aan binden?
A
Aan een G-eiwit gekoppelde receptor (leidt tot een verhoogde intracellulaire calciumconcentratie)
17
Q
Hoe vindt co-transmissie plaats in het parasympatische systeem?
A
Acetylcholine activeert de aanmaak van NO (relaxatie). Onder invloed van NO-synthase (eNOS) wordt L-arginine omgezet in NO. NO diffundeert naar de gladde spiercel, onder invloed van het enzym guanylyl cyclase gaat de concentratie cGMP omhoog. Deze stijging zorgt voor een daling in Ca2+ concentratie, dus dilatatie.
18
Q
Hoe gaat de parasympatische innervatie van het hart?
A
Dit gaat via de n. vagus, deze activeert de SA, AV-knoop en de hartspiercellen.
19
Q
Hoe verloopt de activatie van de pacemakercellen?
A
- Depolarisatie fase door opening van calciumkanalen
- Repolarisatie door kaliumkanalen
- Diastolische depolarisatie fase door o.a. de If (natriumkanalen en T-type calciumkanalen)
20
Hoe zorgt de parasympathicus voor verlaging van de hartfrequentie?
- Remming calciumkanalen (hogere drempelwaarde)
- Activering van kaliumkanalen: hyperpolarisatie
- Remming If: diastolische depolarisatie fase duurt langer
21
Hoe kan de sympathicus zorgen voor een verhoging van de hartfrequentie?
- Stimulatie van calciumkanalen
- Stimulatie van If: sneller behalen van de drempelwaarde
22
Wat gebeurt er tijdens de plateaufase?
Calcium wordt dan opgenomen uit de T-tubuli
23
Wat is calcium induced calcium release?
Er wordt calcium vrijgegeven uit het sarcoplasmatisch reticulum.
24
Hoe lang duurt de contractie van het myocard?
Totdat het calcium uit het cytosol is weggepompt (door NCX, Ca/H-pomp)
25
Wat is het effect van de bèta-receptor die de cAMP-productie via het G-eiwit stimuleert?
De calciumconcentratie wordt verhoogd, waardoor de contractiliteit (contractiekracht) wordt verhoogd.
26
Welke sensoren zijn er in het cardiovasculaire systeem?
Baroreceptoren en volumereceptoren
27
Wat doen baroreceptoren en waar bevinden zij zich?
Baroreceptoren hebben een snelle invloed op de hartslag en vaatweerstand.
Baroreceptoren bevinden zich in de sinus caroticus en de aortaboog.
28
Wat gebeurt er bij activatie van de baroreceptoren?
DAn ontstaat er een negatieve respons: vasodilatatie en verlaging hartprestatie (bloeddruk daalt)
29
Wat doen volumereceptoren en waar bevinden zij zich?
Ze hebben een lange termijn invloed op het circulerend vermogen (via o.a. nieren)
Ze bevinden zich in de atria en de vena cava
30
Wat gebeurt er bij activatie van de B-type vezels van de volumereceptoren?
Bij activatie van deze vezels leidt tot een hogere hartfrequentie en vasodilatatie van de nier arterie. Hierdoor wordt er meer uitgeplast en daalt het circulerend bloedvolume.
31
Hoe ontstaan symptomen van bewegingsstoornissen (veroorzaakt door aandoeningen aan het autonome zenuwstelsel)?
Door stapeling van eiwitten, die aggregaten vormen die onoplosbaar zijn en de gliacellen kapot maken.
32
Wat zijn agonisten?
Deze werken stimulerend op de receptor, er wordt een effect bewerkstelligd
33
Wat zijn antagonisten?
Deze hebben geen effect op de receptor, het blokkeert dus de werking want er kan nu geen agonist binden.
34
Welke receptoren zijn er?
- G-eiwit gekoppelde receptor
- Ionkanaal-gekoppelde receptoren: vormen een kanaal/opening voor ionen bij activatie.
- Kinase-gekoppelde receptoren: fosforyleren eiwitten bij activatie
- Gentranscriptie receptoren: binden aan ligand
35
Hoe luidt de evenwichtsreactie van de drug-receptor interactie?
[D] + [R] (k2) <> (k1) [DR]
36
Wat betekent: [DR]/[Rt] = 0,5, dan is Kd = [D]?
Als er 50% receptor bezetting is (= [DR]) en dit gedeeld door het aantal receptoren [Rt] is de uitkomst 0,5. De Kd (evenwichtsconstante) gedeeld door [D] (drug) is dan gelijk aan 1.
37
Welke typen agonisten bestaan er?
- Volle agonisten: hebben bij een lage bezetting al maximaal effect
- Partiële agonisten: bij hoge bezetting nog steeds geen maximaal effect
- Inverse agonisten: inactiveren constitutionele receptoren (receptoren die van zichzelf actief zijn). Hierdoor is er remming van de activiteit.
38
Wat is de potentie?
Dit is de concentratie waarbij de helft van het maximale effect wordt bereikt.
39
Welke typen antagonisten zijn er?
- Chemisch (onafhankelijk van receptor)
- Farmacokinetisch (meestal onafhankelijk van receptor)
- Receptor blokkade: 2 soorten
- Niet competitief: bindt op andere plek dan de agonist
- Fysiologisch: Amtagonist vindt op een andere receptor, maar geeft het tegenovergestelde effect als de agonist.
40
Welke 2 receptor blokkade antagonisten zijn er?
1. Reversibel competitief: omkeerbaar antagonisme
2. Irreversibel competitief: onomkeerbaar antagonisme (onomkeerbare bezetting van de receptor)
41
Hoe werkt reversibel competitief antagonisme?
Hoe meer antagonist er wordt toegevoerd, hoe meer agonist er nodig is om hetzelfde effect te bewerkstelligen.
42
Hoe werkt irreversibel competitief antagonisme?
De werking van de agonist in combinatie met de receptor neemt af naarmate er meer antagonist wordt toegevoegd. Er ontstaat geen verschuiving van de curve, maar een afplatting.
43
Hoe werkt fysiologisch antagonisme?
Bijv. histamine is betrokken bij allergische reacties en zorgt voor bronchoconstrictie. Salbutamol wordt gegeven bij astma en verwijdt de luchtwegen. Ze werken beide in op andere receptoren maar hebben een tegengestelde werking, waardoor als ze worden gecombineerd ze elkaars effect opheffen.
44
In welke 4 groepen kun je farmaca indelen?
1. Parasympathicomimetica: bootsen de werking van de parasympathicus na
2. Parasympathicolytica: remmen de werking van de parasympathicus
3. Sympathicomimetica: stoffen die de sympathicus activeren
4. Sympathicolytica: remmen de werking van de sympathicus.
45
In welke 4 groepen kun je stoffen indelen naar soort chemische stof?
1. Cholinerge stoffen: lijken op acetylcholine
2. Adrenerge stoffen: lijken op (nor)adrenaline
3. Dopaminerge stoffen: lijken op dopamine
4. Purinerge stoffen: lijken op purine
46
Hoe ziet een parasympatische zenuw eruit?
Primaire neuron is lang en komt dichtbij het doelorgaan. Uit de synaps van dit neuron wordt Ach vrijgemaakt, deze werkt op een nicotinerge neuron. Vervolgens vanuit het ganglion in het doeldomein wordt weer Ach vrijgemaakt die werkt op een muscarine receptor
47
Hoe ziet een sympathische zenuw eruit?
Ganglion ligt dichtbij het ruggenmerg. Ach wordt als eerste neurotransmitter vrijgemaakt. Dit werkt op een nicotinerge receptor. Verder kan de tweede neurotransmitter of Ach zijn of (nor)adrenaline.
48
Wat is het sympathische cholinerge systeem?
De tweede neurotransmitter is weer Acetylcholine, dit werkt op de muscarinereceptor.
49
Wat is het sympathische adrenerge systeem?
De tweede neurotransmitter is vaak (nor)adrenaline, deze werkt op adrenerge receptoren met responsen in het hart, gladde spieren en synapsen.
50
Hoe wordt acetylcholine gemaakt?
In de synaps: Choline wordt opgenomen door zenuwuiteinde > Samen met Acetyl-CoA omgezet door ChAT > acetylcholine
51
Acetylcholine mag niet lang in de synapsspleet aanwezig zijn, door wat wordt het afgebroken?
Door acetylcholinesterase
52
Hoe kun je ingrijpen op het systeem van Acetylcholine?
1. Hemicholinium: choline wordt niet meer opgenomen
2. Triethylcholine: lijkt op choline = vals substraat
3. Tetrodotoxine: remt de natriumkanalen, neuron kan niet depolariseren. Dus acetylcholine wordt niet afgegeven.
4. Botulinetoxine: Acetylcholine kan niet worden afgegeven uit de blaasjes, blaasjes kunnen dus niet samensmelten met zenuwuiteinde.
5. Cholinesteraseremmers: Hierdoor blijft er acetylcholine achter in de spleet.
53
Wat zijn de effecten van nicotinereceptoren op verschillende plaatsen?
Ganglia - Transmitter afgifte
Bijniermerg - adrenaline en noradrenaline
Presynaptisch - transmitter afgifte
Skeletspier - contractie
54
Waar bevinden de muscarine receptoren zich? (M1 t/m M5)
M1: CZS en perifere zenuwen
M2: Hart en zenuwen
M3: Exocriene klieren en gladde spieren
M4: CZS
M5: CZS
55
Wat is het effect van muscarine receptoren op verschillende plaatsen?
Hart - verlaging van HF, inotropie, HMV en BD
Arteriën - Verwijding (verlaging BD)
Presynaptisch - Verlaging transmitter afgifte
Gladde spieren - Contractie oog, bronchiën, maagdarmkanaal en urineblaas
Exocriene klieren: Traan-, speeksel-, bronchiale- & zweetsecretie.
56
Wat is RIvastigmine?
Werkt op de muscarinereceptor in het CZS, verder is het een acetylcholinesteraseremmer.
57
Wat zijn voorbeelden van stoffen die de parasympathicus stimuleren?
Rivastigmine, pilocarpine, neostigmine etc.
58
Wat is het effect van pilocarpine?
Met pilocarpine kun je je pupil kleiner maken (miose)
59
Wat is het effect van atropine?
Hiermee kan je je pupil vergroten (mydriase)
60
Wat zijn bijwerkingen van muscarine agonisten?
- Diarree (contracties spijsverteringskanaal)
- Zweten (sympathische muscarine receptoren worden geactiveerd)
- Miose, pupilvernauwing
- Misselijkheid, contracties gastro intestinaal systeem
- Urinelozing, contractie van blaas
61
Wat doet botulinetoxine A?
Bindt met het presynaptisch membraan, hierdoor kan Ach niet meer worden afgegeven. De Ach-afgifte wordt geblokkerd en verlamd op deze manier de cholinerge zenuwen. Verlamming is irreversibel, maar herstel vindt wel plaats omdat de zenuwuiteinden weer aangroeien na een bepaalde tijd.
62
Waar is botulinetoxine A bruikbaar bij?
- Blefarospasme: spasme van het ooglid
- Hemifacialisspasme: spasme in de helft van de gezichtspieren
- Torticollis spasmodica: nekspieren aan de ene kant verkrampt dus hoofd kantelt 1 kant op.
- Strabismus: Scheelzien door spasme
- Hyperhydrose: uitscheiden overmatig zweet
- Chronische migraine
- Face-lift
63
Hoe ontstaat noradrenaline?
Noradrenaline ontstaat uit tyrosine, dit wordt omgezet door tyrosinehydroxylase in DOPA. DOPA wordt omgezet in dopamine door L-dopa decarboxylase. Dopamine wordt verder omgezet in noradrenaline door domapine bèta-hydroxylase.
64
Wat gebeurt er met noradrenaline in de synapsspleet?
Het werkt op de postsynaptische adrenerge receptoren, verder wordt een groot deel dat wordt afgegeven weer heropgenomen. Dit is de re-uptake van noradrenaline.
65
Met wat kan je ingrijpen op het adrenerge systeem?
- Tetrodotoxine: remt depolarisatie van neuron
- Reserpine: remt transport van noradrenaline terug de blaasjes in.
- Guanethidine: remt de noradrenaline afgifte > geen afgifte meer van noradrenaline
- Cocaïne en tricyclische antidepressivia: remmen de re-uptake van noradrenaline
- Stimulatie met alfa- of bèta-agonisten en remming met antagonisten
66
Wat zijn de eigenschappen van de alpha1-receptor?
Doelorgaan: Bloedvaten
Mate van affiniteit: Hoog - noradrenaline ; Middel - adrenaline ; Laag - isoprenaline
Agonisten: Fenylephrine, adrenaline en noradrenaline
Antagonisten: Fentolamine, phenoxybenzamine, prazosine en doxazosine
67
Wat zijn de eigenschappen van de alpha2-receptor?
Doelorgaan: Bloedvaten (ook pre-synaptisch)
Mate van affiniteit: Hoog - noradrenaline ; Middel - adrenaline ; Laag - isoprenaline
Agonisten: Clonidine, adrenaline en noradrenaline
Antagonisten: Fentolamine, phenoxybenzamine en yohimbine
68
Wat zijn de eigenschappen van de bèta1-receptor?
Doelorgaan: Hart
Mate van affiniteit: Hoog - isoprenaline ; Middel - Adrenaline ; Laag - noradrenaline
Agonisten: isoprenaline, dobutamine, adrenaline en noradrenaline
Antagonisten: Propranolol, pindolol, atenolol en metaprolol
69
Wat zijn de eigenschappen van de bèta2-receptor?
Doelorgaan: Bloedvaten en bronchiën
Mate van affiniteit: Hoog - Isoprenaline ; Middel - adrenaline ; Geen - noradrenaline
Agonisten: salbutamol, adrenaline en isoprenaline
Antagonisten: propranolol, pindolol en butaxol.
70
Wat zijn farmacologische effecten van de alpha1 adrenoceptor agonisten?
- Vasoconstrictie
- Verhoging van de perifere weerstand
- Verhoging BD
- Mydriasis (pupilverwijding)
- Sluiting van urineblaas sphincter
71
Wat zijn voorbeelden van therapeutisch gebruik van de alpha1 adrenoceptor agonisten?
- Lokale bloeding: constrictie van de vaten
- Verkoudheid: lokale constrictie van bloedvaten in de neus
- Inductie mydriasis
- Verlenging werking lokale anaesthetica: dit moet lokaal werken. Dus lokaal het vaatbed laten contraheren zodat de anaesthetica niet gaat werken op andere plekken.
- Shock: alpha-adrenoceptor agonisten kunnen lage BD laten stijgen.
72
Wat zijn farmacologische effecten van alpha2 adrenoceptor agonisten?
- Verminderde transmitterafgifte
- Vasoconstrictie
- Verminderde insuline afgifte
73
Waar bevindt de alpha2-receptor zich?
Zowel pre- als postsynaptisch
74
Waar bevindt de alpha1-receptor zich?
Alleen postsynaptisch
75
Wat zijn farmacologische effecten van bèta1 adrenoceptor agonisten?
- Stijging van HF
- Stijging van hartcontractiliteit
- Stijging geleiding in het hart
- Stijging renine afgifte
76
Wat zijn voorbeelden van therapeutisch gebruik van beta1 adrenoceptor agonisten?
- Hartstilstand > hart weer opgang krijgen
- Hartblok (tijdelijk) opheffen
77
Wat zijn farmacologische effecten van de bèta2 adrenoceptor
- Vaatverwijdend effect op weerstandsvaten
- Verslapping van de bronchi (verwijding)
- Verslapping van de baarmoeder
- Verhoging glycogenolyse in spieren en lever
- Verhoging van glucagonafgifte
78
Wat zijn alpha-adrenoceptor antagonisten?
- Alpha1 en 2: fentolamine en phenoxybenzamine
- Alpha1: prazosine en doxazosine
- Alpha2: yohimbine
79
Wat zijn farmacologische effecten van alpha1 adrenoceptor antagonisten?
- Bloedvaten dilateren
- Perifere weerstand wordt verlaagd
- BD verlaging
- Prostaat relaxeert
- Urineblaas sphincter opent
80
Wat zijn voorbeelden van therapeutisch gebruik van de alpha1 adrenoceptor antagonisten?
- Hypertensie (niet bij fentolamine)
- Prostaat hypertrofie
- Pheochromocytoom (tumor van de bijnier, lokaal hoge productie (nor)adrenaline)
- Perifeer vaatlijden (Raynaud): dilatatie vaten
- Impotentie
81
Wat zijn farmacologische effecten van alpha2 adrenoceptor antagonisten?
- Verlaging van de transmitterafgifte
- Netto geen effect op de vaatvernauwing
- Verhoogde insuline afgifte
82
Wat zijn bèta-adrenoceptor antagonisten?
- Bèta1 en 2: propranolol en pindolol
- Bèta1: atenolol en metoprolol
- Alpha1, bèta1 en 2: labetalol en carvedilol
83
Wat zijn farmacologische effecten van bèta-1 adrenoceptor antagonisten?
- Hartslag verlaging
- Verlaging hartcontractiliteit
- Vertraging van de hartgeleiding
- Vermindering van de renine afgifte
84
Wat zijn voorbeelden van therapeutisch gebruik van bèta1 adrenoceptor antagonisten?
- Hartritmestoornissen
- Secundaire preventie hartinfarct
- Angina pectoris
- Hypertensie
- Migraine profylaxe
- Angst tremoren (examentress)
- Glaucoom
85
Waarom wil je iemand met astma geen dubbele bèta-blokker geven?
Bronchi kunnen dan niet meer dilateren, dus diegene kan ademhalingsproblemen krijgen. Je geeft specifiek een bèta1-blokker omdat de bèta2-blokker zorgt voor dilatatie van de bronchi.
86
Wat zijn voorbeelden van therapeutisch gebruik van alpha en bèta-adrenoceptor antagonist labetalol?
- Phaechromocytoom
- Hypertensieve crisis
87
Wat doet isoprenaline?
- Verlaging perifere weerstand door B2.
- Verhoging hartslag voor B1
88
Wat doet noradrenaline?
- Verhoging perifere vaatweerstand door vasoconstrictie door A1 en A2.
- HF daalt door activatie van de baroreceptoren wat zorgt voor een verlaging van de HF.
89
Wat doet adrenaline?
- Verlaging perifere weerstand door B2
- Verhoging van HF door B1
90
Onder invloed van welke factoren staat de cardiac outpur?
- HF
- SV
91
Wat is de normale bloeddruk?
120 over 90 mmHg
92
Wat gebeurt er als de klep insufficient is?
Dan kan het bloed weer terug de ventrikel in stromen. In het geval van de aortaklep, zal de aortadruk sneller zakken. De druk in de linkerventrikel en atrium zal toenemen. De pulsdruk neemt verder ook toe.
93
Wat zijn de 3 bepalers voor het SV?
- Preload: voor de belasting
- Afterload: belasting na aanvang van de contractie (tijdens contractie)
- Contractiliteit: inteinsieke kracht van de spier
94
Wat gebeurt er bij een isotone contractie?
De spanning blijft gelijk, de spier wordt verkort
95
Wat gebeurt er bij een isometrische contractie?
De spier behoudt zijn lengte, maar er ontstaat meer spanning.
96
Wat is lengte afhankelijke krachtontwikkeling?
Bij een grotere preload, kun je meer kracht ontwikkelen dan bij een kleinere preload. De spier moet namelijk meer verkorten en meer kracht ontwikkelen voor een groter gewicht. Dit is een combinatie tussen de isometrische en isotone contractie.
97
Wat geeft een grotere krachtontwikkeling?
Een grotere spierlengte met een grotere affiniteit voor calcium geeft een grotere krachtontwikkeling. Het gaat dus om calcium gevoeligheid.
98
Hoe ontstaat lengte onafhankelijke krachtontwikkeling?
Dit wordt bewerkstelligt door een toename in de contractiliteit. Als de contractiliteit toeneemt, neemt ook het SV toe. Een grotere ca-influx geeft een grotere krachtontwikkeling. Adrenaline bèta1 stimulatie zorgt voor een grotere ca-influx en een vergrote contractiekracht in de ventrikels.
99
Hoe ziet de grafiek eruit van het linkerventrikel dat contraheert? (stukje HC.6)
Punt 1: einde diastole, ventrikel is helemaal gevuld. Hierbij zijn de spieren uitgerekt en gaat de mitralis dicht.
Punt 2: Isovolumetrische contractiefase, aortaklep open. De druk loopt op.
Punt 3: Spier verkort en druk neemt toe.
De druk in punt 2 is altijd lager dan de druk in punt 3
Punt 4: Druk in ventrikel daalt weer, want bloed is in de aorta gepompt.
(soort vierkantje)
100
Wat levert een toename in preload, contractiliteit en afterload?
Preload = groter slagvolume
Contractiliteit = groter slagvolume
Afterload = lager slagvolume
101
Welke wet geldt voor de spanning in de wand? En hoe luidt deze?
De wet van Laplace:
T = P * r / 2
Sigma (kracht per opp.) = P * r / 2h
102
