Week 3 Flashcards
1
Q
Wat zijn fysische kenmerken van het circulatiesysteem?
A
- In rust 5 L/min en bij inspanning 25 L/min
- Goede verdeling over de organen
- Grote drukverschillen
- Pulserend vs continue
- Flexibele elastische buizen
- Bloed is heterogene stof met visceuze eigenschappen
- Hoge perifere weerstand
- Bloedvolume, 65% in veneus systeem
2
Q
Wat voor druk heerst er in de grote circulatie?
A
Een hoge druk
3
Q
Wat voor druk heerst er in de kleine circulatie?
A
Een lage druk
4
Q
Op wat voor manieren kan bloed stromen?
A
- Druk
- Vloeistofdruk; kracht dat per opp.eenheid op een object in een vloeistof wordt uitgeoefend.
5
Q
Welke regels gelden er in de wet van Pascal?
A
- Vloeistof oefent even grote druk uit in alle richtingen
- Druk in een horizontaal vlak is overal gelijk
- Druk neemt toe met de diepte
6
Q
Hoe luidt de wet van pascal?
A
p = ρ (rho) * g * h
7
Q
Hoe luidt de formule voor flow?
A
F = v * A
(v = snelheid)
8
Q
Waarvoor staat flow?
A
VOlumestroom per seconde
9
Q
Wat houdt de continuiteitsvergelijking in?
A
We gaan uit van een gesloten systeem zonder verliezen, hoeveelheid in is even groot als uit.
De flow die in het systeem gaat is even groot als de flow die eruit gaat. Als een vat zich splitst in 2 vaten, is de flow voor de splitsing even groot als na de splitsing.
10
Q
Wat kan je verklaren met de wet van bernoulli?
A
Hiermee kan je verklaren dat bij een lage druk de kransslagader wordt dichtgedrukt.
11
Q
Wat is een laminair stromingsprofiel? (in het bloed)
A
Bloed in het midden van het vat zal sneller stromen, de eerste laag plakt namelijk aan het vat de lagen daarna plakken minder erg.
12
Q
Wat kan je berekenen met deze formule: A * η * (∆v/∆x)
A
De kracht van de bloedstroom, waarbij η=viscositeit
13
Q
Wat is het plasma-skimming effect?
A
Dit is het effect dat plaats vindt omdat alle erytrocyten vooral axiaal stromen. De concentratie erytrocyten is in de hoofdbaan veel hoger dan in de zijtakken.
14
Q
Valt er iets te horen bij laminaire bloedstroom?
A
Nee er is geen ruis te horen
15
Q
Valt er iets te horen bij turbulente bloedstroming?
A
Ja, hier kan je een ruis horen met een stethoscoop.
16
Q
Hoe gaat turbulente bloedstroming?
A
Bloed dat door een vernauwing heen wordt geperst, spuit er als het ware aan de andere kant uit. Waardoor het alle kanten op gaat.
17
Q
Wat is waarneembaar bij consequente turbulentie?
A
- Optreden vaatruis
- Vaattrilling voelbaar
- Energieverlies –> hart moet harder pompen
- Beschadigingen van de vaatwand en bloedplaatjes
- Trombose vorming
18
Q
Wanneer stroomt het bloed laminair?
A
Bij Re < 2000
19
Q
Wanneer stroomt het bloed turbulent?
A
Bij Re > 3000
20
Q
Wat is het voordeel van turbulente bloedflow?
A
Je kunt de bloeddruk gemakkelijk meten.
21
Q
Wat kan je berekenen met de wet van Poiseuille? (∆p = F * R)
A
Met deze wet kun je door het drukverval te meten van een orgaan, de flow berekenen in een orgaan. Mits je de weerstand weet.
Serie: Rt = R1 + R2 etc
Parallel: 1/Rt = 1/R1 + 1/R2 etc
22
Q
Waar is het drukverval het grootst?
A
In de arteriolen, dit heeft te maken met wrijvingsverliezen
23
Q
Wat meet je met de pulsdruk?
A
De drukvariatie op één punt
24
Q
Wat bereken je met p1 gem - p2 gem?
A
Het drukverschil tussen twee plaatsen
25
Wat gebeurt er met de compliantie naarmate je ouder wordt?
Deze neemt af, bij een weinig elastische arteriewand heb je bij eenzelfde hoeveelheid volumeverandering een veel grotere drukverandering. Als je dan eenzelfde hoeveelheid bloed in het vat wilt pompen, moet je dus ook de druk vergroten.
26
Wat gebeurt er als je de weerstand in de arteriolen verlaagd?
Dan verhoogd de bloedflow
27
Wat meten de baroreceptoren en waar bevinden zij zich?
Zij meten de BD en zitten in de aortaboog en de a. carotis
28
Welke systemen activeren bij een verlagende bloeddruk?
1. De baroreceptoren meten dit drukverval, ze zullen minder vuren. De remmende invloed neemt af, dus de sympathicus wordt geactiveerd. BD stijgt.
2. RAAS, houdt vloeistof vast. De sympathicus brengt HF en SV omhoog en perifere weerstand ook omhoog. Hierdoor stijgt ook de BD
29
Wat gebeurt er op de lange termijn met een hoge BD?
De baroreceptoren wennen aan een hoge BD, dan nemen de nieren het over met RAAS. Er wordt gereguleerd hoeveel vocht er wordt vastgehouden
30
Wat zijn oorzaken van pompfalen?
Primair: myocardinfarct en myocarditis
Secundair: drukbelasting en volumebelasting
31
Wat gebeurt er bij een hartinfarct?
Contractiliteit neemt af, daarmee nemen ook het SV, cardiac output en BD af.
32
Wat gebeurt er na een hartinfarct?
Het hart zal gaan remodelleren, diameter van t hart neemt toe waardoor het niet meer goed kan samentrekken. Om de stress gelijk te houden, neemt de dikte van de wand ook toe.
33
Wat gebeurt er bij een aortaklepstenose?
Dan neemt de druk in het LV toe, ventrikel moet langer contraheren en zal dus later relaxeren. Als de druk in het ventrikel toeneemt, dan neemt de afterload ook toe. De stenose zorgt ervoor dat er minder bloed het ventrikel uitstroomt. Verder neemt de pompfunctie af, slagvolume daalt.
Als gevolg hiervan stijgt de EDV > afname SV dus toename preload
34
Waar zorgt een dalende BD voor?
Voor een stijgende afterload, stimulatie RAAS en het autonome zenuwstelsel. De HF stijgt door toenemende invloed van de sympathicus.
35
Welke factoren zorgen voor een decompensatie? (compensatie naar decompensatie)
1. Neurohumorale activiteit: bètareceptor (dichtheid neemt af) en RAAS activatie
2. Inflammatie: cytokines
3. Remodellering: veranderingen ecm, flow/metabole afwijkingen, pathologische signaaltransductiepaden en cardiomyocyt disfunctie.
36
Wat is er met het hart aan de hand bij systolisch hartfalen
DAn heeft het myocard moeite om voldoende bloed uit de ventrikel te pompen
37
Wat is er met het hart aan de hand bij diastolisch hartfalen
Dan hebben de atria moeite met de ventrikels vullen, waardoor er niet voldoende bloed in de ventrikels gepompt kan worden.
38
Wat is de bedoeling van de perifere circulatie?
Om de perifere weefsels van stoffen te voorzien en ervoor te zorgen dat afvalstoffen kunnen worden afgevoerd.
39
Hoe vindt regulatie bloedflow per orgaan plaats?
Op twee niveaus: neuraal en lokaal
Neuraal: Constrictie naarmate de sympathicus meer wordt geactiveerd
Lokaal: Rek leidt tot vasoconstrictie.
Een grotere behoefte leidt tot vasodilatatie.
Als de flow toeneemt, dan vindt er dilatatie plaats in met name de organen.
40
Wat is het effect van activatie van de sympathicus in de arterien, arteriolen en venen?
Arterien: Vasoconstrictie, grote arterien zijn geleidingsvatem. Geen enorme verhoging van de perifere weerstand.
Arteriolen: Vasoconstrictie, perifere weerstand neemt sterk toe. Dit zijn weerstandvaten
Venen: Venoconstrictie, drukverhoging in de venen. Dit zijn capaciteitsvaten want het grootste deel van het bloed zit in het veneuze bed.
41
Waar gaat bloed met name naar toe?
NAar de spieren, die metabool actief zijn. Door de sympathicus worden alle spieren van minder bloed voorzien, de spieren die metabool actief zijn krijgen als gevolg van het metaboolmechanisme toch veel bloed.
Metaboolmechanismen winnen van de sympathicus
42
Waar heeft de sympathicus vooral invloed op?
Op de grote arteriolen (weerstandsvaten)
43
Wat is autoregulatie?
De bloedflow wordt constant gehouden ondanks dat er verschillende bloeddrukken aanwezig zijn.
44
Wat gebeurt er bij een bifurcatie van een bloedvat?
In het ene bloedvat zit een stenose en in de ander niet.
45
Wat gebeurt er bij een bifurcatie?
Dan zal de bloeddruk normaliter achter de stenose zakken, voorbij de stenose zullen de arteriolen dilateren, de verminderde bloedflow neemt toe. In het vat zonder de stenose, zal vasoconstrictie toenemen. Hierdoor wordt de bloedflow naar het achterliggende orgaan constant gemaakt.
46
Wat zijn de basisprincipes
1. Normaal hebben arteriolen de grootste bijdrage aan de totale vasculaire weerstand.
2. Atherosclerose treedt voornamelijk op in de proximale geleidingsvaten
3. Vernauwing van de geleidingsvaten heeft nauwelijks effect op de flow voorbij de stenose, zolang de arteriolen maar compenseren.
4. Bij verdere vernauwing zijn arteriolen chronisch gedilateerd.
5. Wanneer de vasodilatatie capaciteit maximaal benut is, is de flow in rust nog net voldoende maar bij inspanning is dit niet het geval.
47
Waarvan is de extra bloedflow het resultaat?
Van de autoregulerende capaciteit tot vasodilatatie van de arteriolen in respons op een toename in O2 behoefte of op farmacologische
48
Wat doet een sterke stenose met de flow in rust?
Het beinvloedt het niet echt, dit komt door vasodilatatie van de arteriolen.
49
Wanneer spreek je van een hemodynamische significante vernauwing en wat betekent dit?
Bij 50% vernauwing van de diameter.
Dit betekent dat de maximale flow niet meer bereikt kan worden door de aanwezige stenose.
In rust krijg je pas klachten rond de 90% vernauwing.
50
Wat gebeurt er met een sarcomeer als hij samentrekt?
Dan verandert hij van vorm, wordt dikker en korter.
51
Wat zijn dense bodies en wat gebeurt daarmee bij contractie?
Dit zijn knooppunten van de intermediaire filamenten, bij contracties komen de densebodies dichter bij elkaar te liggen.
52
Hoe vindt de communicatie tussen gladde spiercellen plaats?
Via gapjunctions: als de ene cel contraheert, moet ook de ander gaan.
53
Waar speelt ATP een belangrijke rol in?
In de cross-bridge cycling:
1. Binding ATP om de kop van actine en myosine los te krijgen
2. Hydrolyse van ATP om een vormverandering van myosine te bewerkstelligen
54
Wat is er anders aan de crossbridge cycle in de gladde spier?
1. Het is trager dan de skeletspier
2. Het kost minder ATP
55
Wat gebeurt er met calcium dat de gladde spiercel binnenkomt?
Als calcium de cel binnenkomt (via het sarcoplasmatisch reticulum), bindt het aan calmoduline. Deze zorgt ervoor dat MLCK wordt geactiveerd, hierdoor wordt ATP omgezet in ADP + P. Dit geeft fosforylering van de myosine kop, waardoor deze kan binden aan de actine. Hierdoor ontwikkelen we meer tractie
56
Wat gebeurt er als calcium wordt verwijderd uit de cel?
Dan valt calcium van de calmoduline af. MLCK wordt geinactiveerd en er is fosfatase nodig om de fosfaatgroep van MLCK af te krijgen.
57
Wat doet MLCK?
- Fosforyleert myosine
- Geeft vormverandering
- ATPase activiteit stijgt
- Faciliteert de interactie met actine
58
Hoe zit het met de calcium concentratie binnen de gladde spiercel?
De concentratie calcium fluctueert niet. De concentratie is zo goed als gelijk. De concentratie wordt bepaald door het aantal prikkels van buiten af.
59
Wat is het gevolg van het feit dat de gladde spiercel erg zuinig is?
- contractie kan lang vastgehouden worden
- minder vermoeidheid
60
Hoe kan je de calciumconcentratie reguleren in de gladde spiercel?
- Via neurotransmitters: werkend via receptoren gebonden aan ligand gestuurde calciumkanalen
- Via receptoren gebonden aan second messengers die calcium in de cel kunnen vrijmaken vanuit het SR
61
Wat doen cAMP en cGMP voor de gevoeligheid van MLCK voor Ca-influx?
cAMP en cGMP zullen de gevoeligheid van MCLK voor Ca-influx verminderen. cGMP en cAMP zorgen ervoor dat MLC-p (gefosforyleerd) wordt gedefosforyleerd, waardoor relaxatie optreedt. cAMP en cGMP reguleren dus de calciumconcentratie in de cel, maar ook de gevoeligheid van MLCK die ervoor zorgt dat je myosine niet gefosforyleerd raakt.
62
Welke prikkels zorgen voor contractie van de gladde spiercel?
1. Sympatische stimulatie
2. Rek myogeen effect: als het wordt uitgerekt heeft het de neiging om te contraheren.
3. Angiotensine II
4. ADP
63
Welke prikkels zorgen voor relaxatie van de gladde spiercel?
1. Metabooleffect (pO2 daalt, Pi stijgt, pCO2 stijgt, lactaat stijgt.)
2. ANP (hormoon dat wordt afgegeven door atrium wanneer het onder druk staat).
64
Waar komen stoffen die voor vasodilatatie zorgen vandaan?
Vanuit het endotheel (EDHF, prostacycline en NO)
65
Hoe wordt relaxatie via afgifte van NO, prostacycline of EDHRF geactiveerd?
1. Door acetylcholine (als het endotheel niet intact is, zorgt het voor contractie)
2. Bradykinine
3. Shear stress
66
Hoe wordt contractie via afgifte van endotheline geactiveerd?
Via angiotensine II en vasopressine (ADH)
67
Wat gebeurt er bij endotheel dysfunctie?
Dan is er een verminderde vaatwand reactiviteit (verminderde vasodilatatie). De endotheelfunctie bepaald namelijk de vaatwand reactiviteit. De balans tussen dilatatie en contractie raakt verstoort en verschuift richting de vasocontractie.
68
Hoe kun je de vaatwandactiviteit meten?
Door gebruik te maken van FMD, dit is een non-invasieve vorm van activiteit meten. Hierbij sluit je de flow voor 2 minuten af met een 'cuff', daarna laat je de cuff los en kun je met een echo de flow meten en dus de mate van vasodilatatie. De flow zal ter plekke enor toenemen na het wegnemen van de cuff.
De vasodilatatie in de afgebonden hand neemt toe als gevolg van het metaboolmechanisme: lactaat productie en pO2 afname. In de aanvoerende arterie neemt de flow toe.
69
Wanneer vindt activatie RAAS plaats?
1. Laag bloedvolume en lage BD
2. Cardiovasculaire en nierschade (lokaal)
70
Wat gebeurt er bij een overactief RAAS systeem?
Dan zie je hypertensie, hartfalen, nierschade, fibrose etc.
71
Hoe kunnen we de BD verhogen?
1. Cardiac output verhogen, door water- en zoutretentie
2. Systemische vaatweerstand verhogen door vasoconstrictie
72
Wat voor werking heeft angiotensine II in het kader van bloeddrukverhoging?
Een antidiuretische werking (bloedvolume stijgt) en een vasoconstrictieve werking in de arteriën.
73
Hoe wordt angiotensine II gevormd?
Angiotensinogeen wordt omgezet in angiotensine I door renine. Renine knip angiotensinogeen.
De productie van renine is de snelheidsbepalende stap (de langzaamste stap is dit), minder renine betekent ook minder angiotensine II.
74
Wat gebeurt er bij een nierstenose?
Dan is er minder bloedtoevoer naar de nieren. Er is hierdoor een hoge concentratie renine aanwezig in de nier, bij een niervene renine sample wordt de renine concentratie van de systemische circulatie vergeleken met de concentratie van de niervenen.
75
Wat is hypovolemie?
Dit is wanneer er een laag circulerende bloedvolume of lage BD is.
76
Wat gebeurt er bij hypovolemie?
Baroreceptoren in de carotis communis interna en de aortaboog registreren dit, er wordt een signaal naar de hersenstam gestuurd, hier wordt de sympathicus geactiveerd. Dit leidt het signaal door naar de medulla van de bijnier naar het bijniermerg, hier wordt noradrenaline geproduceerd. Noradrenaline zal aan de bèta1-receptor binden en dan wordt renine gemaakt
77
Hoe wordt renine geactiveerd?
Renine is aan het begin aanwezig als prorenine, renine wordt afgeschermd met het prosegment. Bij de activatie zal het kapje van prorenine eraf worden geknipt, angiotensinogeen zal binden aan het plekje waar voorheen de kap zat. Daar wordt het geknipt tot angiotensine I.
78
Wat doet het enzym ACE
Deze knipt de angiotensine I tot angiotensnsine II. het wordt gevormd door je longen en belandt in het plasma en in de vaatwand.
79
Waar bindt angiotensine II aan??
Angiotensine II bindt aan AT1 en AT2 receptoren
80
Wat gebeurt er bij binding van angiotensine II aan de AT1-receptor?
- Vasoconstrictie
- Zout/water resorptie
- Aldosteron secretie
- Sympathische activatie
- Negatieve feedback (remming renine productie)
81
Wat gebeurt er bij binding van angiotensine II aan de AT2-receptor?
- Vasodilatatie
-Remming celgroei van de extracellulaire matrix
82
Wat gebeurt er als je angiotensine II in toenemende hoeveelheid geeft?
DAn vindt er constrictie plaats. Een AT1-receptor antagonist legt de constrictie helemaal plat. De AT2 receptor heeft een tegenovergestelde reactie. De AT1 antagonist laat de reactie van de AT2 receptor toenemen. De AT2-receptor geeft normaal remming.
83
Wat doet aldosteron?
Aldosteron wordt gemaakt door de bijnier, angiotensine II bindt aan AT1 in de bijnier. Hierdoor wordt aldosteron afgegeven.
84
Wat kan de AT1-receptor in de gladde spiercellen?
De alpha1-receptoren op de vaatwand extra stimuleren, de vasoconstrictie wordt versterkt
85
Hoe zorgt aldosteron voor een toename van het bloedvolume?
Aldosteron bindt aan de mineraal corticoid receptor (MR), dit zorgt voor Na en H2O resorptie in de nieren en tubulus, verder zorgt het ook voor een dorstprikkel.
Aldosteron zorgt ervoor dat natrium wordt uitgewisseld met kalium: kalium gaat richting de urine, natrium richting het bloed en water zal osmotisch met natrium meebewegen.
86
Wat kan de AT1-receptor in de nier?
Door stimulatie van noradrenaline wordt de renine afgifte gestimuleerd, dit komt door de bèta1-receptor.
87
Hoe kan een hoge bloeddruk worden bestreden door het RAAS minder actief te maken?
Toevoeging van AT1-antagonist, alpha1-antagonist of bèta-blokkers.
88
Wat betekent een hoog renine systeem?
Dan is er sprake van verhoogde vasoconstrictie. Dit is een primaire vorm van hypertensie.
89
Wat betekent een laag renine systeem?
Dit is het gevolg van een verhoogde Na+ retentie en bloedvolume. Dit is een primaire vorm van hypertensie.
90
Wanneer is er sprake van hypertensie
Bij een BD van boven 140-90 mmHg.
91
Wat zijn voorbeelden van antihypertensieve medicijnen (antihypertensiva)
1. ACE-remmers: remming angiotensine II > BD verlaging
2. AT1 receptor blokkers: bezetten AT1 receptor, dus geen vasoconstrictie meer
3. Renine remmer: remming ang I/II productie, dus remming vasoconstrictie en BD-verhoging.
4. MR-antagonist: Met een mineraal coricoid recepor-antagonist kun je de binding van aldosteron aan de MR-receptor remmen en de antidiuretische werking voorkomen. Hierdoor gaat het bloedvolume naar beneden, kalium in bloed zal stijgen.
92
Wat is ASO?
ASO werkt de productie van angiotensinogeen tegen. Een stukje RNA wat complementair is aan dat van angiotensinogeen wordt opgenomen in de lever en bindt aan het RNA van angiotensinogeen. Er is hierdoor geen angiotensinogeen productie meer, dit betekent dat er een verlaging van renine is. Dus een verlaging van de BD.
93
Wat zijn bijwerkingen van ACE-remmers?
Vermindert de afbraak van bradykinine (sterk vasodilatoire stof), bradykinine stijgt enorm dit bindt aan bèta2 en NO komt vrij. Hierdoor is er vasodilatatie.
- Bijwerkingen = hoest door gemedieerde constrictie van bronchiën, dit kan je tegen gaan met een AT1-blokker.
94
Wat zijn bijwerkingen van AT-1 receptor blokkers?
De negatieve terugkoppeling wordt onderbroken: plasma renine concentratie gaat enorm omhoog, lichaam doet als reactie hierop de renine concentratie omhoog. Met een renine remmer kom je hier vanaf, maar je gaat het systeem dan zo onderdrukken dat er hypotensie ontstaat. Het gevolg hiervan is onvoldoende nierperfusie, waardoor de nier slechter gaat werken.
95
Wat zie je op de cardiale functie curve?
Het effect van de vulling op de pomp = meer vullen dan pomp je meer uit
96
Wat zie je op de vasculaire functie curve?
Het effect van de pomp op de vulling = als je niet pompt heb je geen HMV en is de druk gelijk.
97
Wat gebeurt er met de cardiale functie curve en vasculaire functie curve bij inspanning?
Als je alleen het HMV zal laten stijgen, dan pomp je het veneuze stelsel leeg, je moet daarom ook de vullingsdruk laten stijgen. Dit kan je doen door vasoconstrictie te laten optreden in het veneuze vaatbed. Bij inspanning zal de perifere weerstand dalen, dit zorgt ervoor dat de curve naar rechts verschuift.
Met de perifere weerstand kun je dus een beetje het HMV vergroten. Met een paar mmHg stijging tijdens inspanning wordt het hele potentieel van de hartpomp benut.
98
Wat gebeurt er bij hartfalen?
De pompfunctie is verstoord, dus de cardiale functie verandert. Je kan het hart wel vol willen proppen, maar je zal niet het normale niveau kunnen bereiken.
99
Wat gebeurt er met de cardiale functie curve bij hartfalen?
HMV daalt en de drukken nemen toe
100
Wat gebeurt er met de vasculaire functie curve bij hartfalen?
De vullingsdruk neemt toe, HMV daalt. Als je slechter gaat pompen, lopen de vullingsdrukken toe, totdat het einde oefening is. Je loopt altijd over de curve heen, totdat je de curve gaat aanpassen.
101
Wat gebeurt er met de functiecurves bij
Hemorrhagische shock (plots bloedverlies,
vochtverlies) ?
Er gebeurt iets met de vasculaire functiecurve:
- Druk wordt lager
- Je kan het hart niet harder laten pompen, want er is
geen bloed om goed uit te pompen.
- Je moet meer drinken, vocht vasthouden en veneuze
constrictie om de arteriële druk op peil te houden.
102
Hoe krijg je HMV van 4 naar 5 L/min?
- Venoconstrictie
- Vocht vasthouden
- HMV in rust is op peil, maar je hebt dus hogere
vullingsdrukken nodig.
- Mensen met hartfalen hebben met een verhoogde
vullingsdruk nog steeds HMV op peil houden.
103
Van welke techniek maken röntgenfoto's gebruik?
Een vacuumbuis met een anode (+) en een kathode (-): Doordat er een spanningsverschil heerst tussen de kathode en anode, botsen de elektronen heel hard tegen de anode aan waarbij röntgenstraling vrijkomt.
104
Wat is een toepassing van röntgenfoto's?
De X-thorax en AP bed-thorax
105
Hoe werkt de X-thorax?
Bij een PA-opname, staat de patient met zijn borst tegen een fotografische plaat, de rontgenbuis staat achter de patient. De scapulae wordt naar buitengedrukt, hierdoor krijg je een betere afbeelding van de longen.
Voor een laterale opname, staat de patient met zijn linkerzijde tegen de plaat aan, het hart zit dan zo dicht mogelijk bij de plaat en op deze manier krijg je een niet heel erg vergrote afbeelding van het hart. De straling is een divergerende bundel, dus als de patient verder van de plaat af staat wordt het vergroot weergegeven.
106
Hoe werkt de AP bed-thorax?
Sommige patiënten zijn niet in staat om op te staan, bij deze toepassing bevindt de buis zich aan de voorzijde van de patient (er wordt dus een anterieur-posterieur thorax gemaakt). Het hart zal zich op deze manier vergroot weergeven
107
Hoe kun je met een thorax foto bekijken of het hart vergroot is?
Door de breedte van het hart en de thorax op elkaar te delen. Als de CRT groter is dan 0,5 is het hart vergroot. Deze regel mag je niet toepassen op een bed-thorax.
108
Van welke techniek maakt CT gebruik?
Absorptie van rontgenstraling: anode en kathode niet gefixeerd, ze draaien rond de patient. Deze techniek is goedkoop vergeleken met MRI
109
Wat is een toepassing van de CT?
Het in kaart brengen van de schedel, hersenen, thorax, abdomen, skelet, hart en bloedvaten.
110
Waarvoor staan de Housefield unit waarden?
Hierin staat een waarde voor hoeveel straling er wordt geabsorbeerd in het betreffende gebied.
- Thorax = 0,01 mSv
- CT thorax = 5 mSv
- CT hart = 3 mSv
- Achtergrondstraling in NL = 2,4 mSv
111
Van welke techniek maakt MRI gebruik?
Van een homogeen elektrisch veld dat altijd aanstaat, door het magnetische veld zullen de watermoleculen tollen. Als ze terug tollen wordt dit geregistreerd en kan er een beeld gevormd worden.
112
Wat zijn voor en nadelen van MRI?
Voordelen: Goed anatomisch beeld en niet schadelijk. Verder is er ook een goed contrast tussen de weefsels.
Nadelen: Veld staat altijd aan dus gevaarlijk voor mensen met metaal in het lichaam. En het is duur vergeleken met een CT
113
Van welke techniek maakt Echografie gebruik?
Van ultrasone geluidsgolven (boven 20 kHz). Met echografie meet je weefselovergangen.
Je kan ook met Doppler de bloedstroom beoordelen. Als het bloed naar de transducer komt, is er roodverschuiving. Als het van de transducer afstroomt is er blauwverschuiving (duurt langer voordat het signaal terug is).
114
Wat zijn voor en nadelen van Echografie?
Voordelen: niet schadelijk, goedkoop, instantaan beeld
Nadelen: lucht en bot geven volledige reflectie, alles erachter is dus niet zichtbaar. Diepe structuren zijn niet goed te zien en het is kwaliteitsafhankelijk van de uitvoerder.
115
Wat zijn toepassingen van Echografie?
Beeldvorming hals, abdomen, gewrichten, hart en bloedvaten.
116
Wat kunnen de oorzaken zijn van arteriele obstructie?
1. Atherosclerose
2. Hypertensie
3. Vasculitis
117
Wat kunnen oorzaken zijn voor atherosclerose?
- Erfelijke factoren
- Inactiviteit, roken, voeding
- Hypertensie
- Diabetes mellitus
118
Hoe kun je de flow verlagen?
Door de weerstand te verhogen
119
Wat gebeurt er bij een arteriele stenose? Hoe berekenen we de flow?
In de arterie is er een vernauwing ontstaan, als deze ernstig wordt, zal de Pa (druk voor stenose) hoger zijn dan de druk na de stenose (Pa')
Flow = Pa' - Pv / R arteriolen
120
Wat is autoregulatie, en hoe past dit zich toe in de doorbloeding?
Bij autoregulatie is het de bedoeling om de doorbloeding constant te houden (druk-flow regulatie). Dus als de druk zakt, zakt ook de weerstand. Zo blijft de flow gelijk.
121
Wanneer is de autoregulatoire reserve uitgeput?
Wanneer er 80% diameterreductie is. De arteriolen kunnen dan niet meer verwijden en hebben hun maximale vergroting bereikt. De doorbloeding zal lineair dalen met de druk.
122
Wat gebeurt er bij 80% blokkade van een vat?
Dan zal de bloedtoevoer afnemen, als dit gebeurt is er nog een tweede manier om het weefsel te voorzien van bloed. Dit gebeurt door de zuurstofextractie te verhogen, bloed zal langzamer gaan stromen en kan er meer zuurstof worden opgenomen in de capillairen.
123
Wat is de relatie tussen trombose en ischemie?
Bij een beschadigd endotheel zal er trombose optreden, het endotheel krijgt tegelijkertijd een signaal om te contraheren. De trombus en vaatspasmen zorgen ervoor dat het O2-aanbod wordt verlaagd.
124
Wat zijn de gevolgen van ischemie?
1. Anaeroob metabolisme: verlaagde stofwisseling. Er ontstaat lactaat, dit prikkelt de zenuwvezels waardoor je een pijnsensatie krijgt.
2. Functieverlies
3. Celschade: apoptose of necrose
125
Wanneer spreken we van stabiele AP?
Als het bekend is wanneer de pijn optreedt: temperatuurswisselingen of bij inspanning
126
Wanneer spreken we van instabiele AP?
Als de pijn op ieder moment van de dag kan optreden, ook in rust
127
Wat is prinzmetal?
Spasme van een coronair arterie
128
Wat zijn de basisbehandelingen bij AP?
- Stoppen met roken
- Meer lichaamsbeweging
- Eventuele hypertensie en hypercholesterolemie behandelen (dieet/lipidenverlagers (statines))
- Farmacotherapie AP
129
Wanneer gebruik je geneesmiddelen die AP couperen (afbreken)?
Wanneer er direct iets moet gebeuren om de AP te verhelpen
130
Wanneer gebruik je geneesmiddelen die profylactisch zijn?
Wanneer je van te voren wilt voorkomen dat er aanvallen plaatsvinden.
131
WElke geneesmiddelen zijn er?
1. Nitraten: nitroglycerine en isosorbidemono- of dinitraat
2. Bètablokkers of receptor antagonisten:
- beta1 of bèta2 blokker: propranolol
- Bèta1 blokker: atenolol
3. Calciumantagonisten: Diltiazem, verapamil en nifedipine
132
Wat is het werkingsmechanisme van nitraten?
Nitraten geven NO af, No zorgt voor verwijding van de vaatwand van de venen. Ze hebben verder geen invloed op de arterien. De preload wordt verlaagd
133
Wat doen nitraten met de coronairflow?
Niet heelveel, alleen als er collateralen zijn. Collateralen worden gevormd wanneer er een vat lang verstopt is. Op deze manier kan het achterliggende weefsel voorzien worden van bloed.
134
Wat is het ''steal effect''?
Bèta2 zorgt voor dilatatie, door een hele cascade ontstaat er sterke vasodilatatie in het gezonde deel zonder stenose. Het deel met een stenose is maximaal gedilateerd, wat betekent als het andere vat dat oorspronkelijke 'dichter stond' om de flow te reguleren nu gaat dilateren er meer bloed hier naartoe zal gaan. \
Er gaat dus meer bloed naar het gezonde vat en minder naar het vat met de stenose.
135
Hoe werken de 3 nitraten die je kan gebruiken bij myocardischemie?
1. Nitroglycerine: oromucosaal, het komt snel in de bloedbaan. Het kan AP acuut verminderen.
2. Isosorbidedinitraat (ISDN): halfwaarde tijd van 1 uur, oromucosaal of orale inname. Deze heeft eerst nog een first-pass effect (moet eerst langs de lever hier wordt het gedeeltelijk afgeknipt).
3. Isosorbidemononitraat (ISMN): halfwaardetijd van 2 uur, actieve metaboliet van ISDN, orale inname. Deze heeft geen first-pass effect en is dus gelijk effectief.
136
Wat zijn bijwerkingen van de nitraten?
- Hoofdpijn en posturale hypertensie (licht worden bij opstaan)
- Tolerantie: stoffen hebben op een gegeven moment geen effect meer.
137
Wat doen bètablokkers?
- Verlaagt de HF
- Diastole duurt net iets langer, dus verbetering van myocardiale perfusie
- Bloeddrukverlagend effect speelt hier bijna geen rol.
138
Wat doen calcium antagonisten?
Deze remmen de instroom van calcium in de hart- en/of vaatwandspiercellen.
- Verapamil: werking in het hart, negatief inotroop effect (minder contractiekracht) en negatief chronotroop (frequentie daalt) effect.
- Nifepidine: grijpt vooral aan op de weerstandsvaten met als gevolg bloeddrukdaling.
- Diltiazem: werkt in hart en bloedvatem, HF blijft gelijk of gaat omlaag.
139
Wat zijn bijwerkingen van calcium antagonisten?
Obstipatie en hoofdpijn
140
Hoe behandel je Prinzmetal?
Met calcium antagonisten, dosering wordt over meerdere malen per dag verspreid.
141
Hoe behandel je stabiele AP?
Met Nifedipine, dit geeft een sterke daling in BD. Verapamil kan je ook geven, maar dit moet niet worden gecombineerd met bètablokkers, anders loop je het risico dat het hart te weinig zal contraheren.
142
Hoe behandel je instabiele AP?
Naast bètablokkers, nitraten en/of calciumantagonisten geef je ook aspirine en heparine. Deze gaan de bloedstolling tegen. Bij instabiele AP moet je geen nifedipine geven. Verder mag je verapamil niet combineren met bètablokkers.
143
Wat zijn voordelen van 2D echografie?
1. goedkoop
2. beschikbaarheid
3. geen straling
4. goede spatiële en temporele resolutie t.o.v. CT en MRI
144
Wat zijn de nadelen van 2D echografie?
1. Beperking informatie uit scanvlakken
2. Kwaliteit is sterk afhankelijk van: Echo window en kwaliteit van echo laborant
145
Wat is een voordeel van 3D echografie tov. 2D?
Geen geometrische aannames
146
Wat is een nadeel van 3D echografie tov. 2D?
Minder goede spatiële en temporele resolutie
147
Welke 3 transducerposities zijn er?
1. Parasternaal (lange en korte as)
2. Apicaal (2-3-4 kamer)
3. Subcostaal > vanuit bovenkant van de buik kijken.
148
Hoe werkt de continuous wave doppler (CWD)? En wat zijn de voor- en nadelen?
Het maakt gebruik van 2 kristallen, waarbij eentje zendt en de ander ontvangt.
Voordeel = Je kan hogere snelheden op een scanlijn meten
Nadeel = Je weet niet precies waar precies de hoogste snelheid zit op de scanlijn
149
Hoe werkt de pulsed wave doppler (PWD)? En wat zijn de voor- en nadelen?
het maakt gebruik van slechts 1 kristaal, deze zendt en ontvangt.
Voordeel = Je meet op één plek de snelheid
Nadeel = Je kan alleen lage snelheden meten
150
Wat zijn toepassingen van contrast echo?
1. Verbetering zichtbaarheid endocard grens tov. bloed
2. Aantonen van shunts in het hart
3. Aantonen van verminderde myocard perfusie
4. Uitsluiten van een linkerkamer thrombus in de apex.
