Week 4 Flashcards
Welke stofjes zijn nodig voor een goede stolling?
Calcium, fosfolipiden.
Factor II, VII, IX, X, Eweit S en C (afhankelijk vitamine K).
Wat zijn de remmers van de bloedstolling?
APC + protein S (remt Xa, Va, IXa en VIIIa), TFPI (TF-pathway inhibitor; remt TF begin) en antitrombine.
Welk stofje activeert het proces van het afbreken van fibrine/fibrinolyse?
Plasmine, plasminogeen
Afwijkingen in bloedstolling; bloedsneiging
- blauwe plekken
- gewrichtsbloedingen (hemarthros)
- bloedingen na operaties
- slijmvliesbloedingen (epistaxis)
- menorragie
- petechiën (puntjes die niet weg te drukken zijn)
Met welke bloedtesten kan onderzocht worden of de primaire hemostase goed functioneert?
trombocyten - aantal
trombocyten - functie
von Willebrand factor –hoeveelheid (antigeen)
von Willebrand factor –werking (activiteit)
Met welke bloedtesten kan onderzocht worden of de secundaire hemostase goed functioneert?
leverfuncties
vitamine K
de vorming van fibrine door stollingsfactoren;
PT (TF erbij), APTT (factor XIIa erbij)
stoornissen in hemostase, bloedingsneiging
Primaire hemostase:
- verworven: trombocytopathie (medicatie; NSAIDs, ascal), trombopenie (tekort bloedplaatjes)
- aangeboren: ziekte van von Willebrand
Secundaire hemostase:
- verworven: medicatie (vitamine K agonisten, DOAC’s), vitamine K deficiëntie, leverfalen.
- aangeboren: hemofilie
Verschillende typen hemofilie, kenmerken en behandeling
- hemofilie A: tekort aan factor VIII
- hemofilie B: tekort aan factor IX
- gewrichtsbloedingen dus ook gewrichtsschade (ijzer)
- spierbloedingen
- hersenbloedingen
- bloedingen na operaties en kiesextracties
- bloeding na prikken
Stollingsfactoren die tekort komen geven, profylactisch
3 fasen van bloedstolling
- vasoconstrictie
- primaire hemostase/aggregatie: vormen bloedplaatjesplug
- secundaire hemostase/aggregatie: fibrinedraden
Primaire hemostase
- agonisten zoals collageen, trombine, ADP en adrenaline activeren trombocyten van inactief naar actief.
- De vWF en glycoproteine Ib receptor komen intact met trombocyt en plakt hieraan.
- vWF draagt factor VIII die ook helpt met de stolling
- Daarnaast a-granulae, dense-body’s en P2Y12 (ADP).
- hechting van bloedplaatjes aan elkaar met thromboxaan a2, GPIIb/a receptor.
Wat kan er ontstaan na een arteriële obstructie?
- trombose
- vaatspasme
- activiteit of inspanning (darmen) om de zuurstofvraag te laten toenemen wat er negatief op werkt
3 gevolgen van ischemie
- anaeroob metabolisme: stofwisseling omlaag, lactaat wordt geproduceerd.
- functieverlies
- celschade
Hoe werkt het drukverloop bij de coronair arteriën?
Aan het begin van de systole knijpt het vat zijn eigen flow af en pas als de hartspier ontspant neemt de doorbloeding in de LAD toe. Daarom is de bloedflow hier: Flow = (Parterie-Ptissue)/Rarteriolen
determinanten myocard infarct
- duur zuurstoftekort
- gevoeligheid voor zuurstoftekort (type weefsel, temperatuur)
- alternatieve bloedtoevoer (collaterale flow)
- volledige versus partiële vaatobstructie
- acute versus geleidelijke obstructie
- acute versus geleidelijke perfusie
Ischemische preconditionering
Als het hart al eerder korte periodes zonder zuurstof heeft gezeten, is het uiteindelijke infarct kleiner. Ook een geleidelijk groeiende afsluiting of verminderde afsluiting beschermt het hart tegen een niet al te groot infarct.
