Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Thema 1B1 Stoornissen in het milieu interieur > Week 3 > Flashcards

Week 3 Flashcards

1
Q

Klachten bij hartfalen

A
  • kortademigheid
  • oedeem
  • orthopneu
  • hartkloppingen
  • moeheid
  • inspanningstolerantie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wet van Pascal

A 
p = p (density) x g (9,81) x h (hoogte in meters)
pbloed = 1,055*10^3 
pwater = pspierweefsel = 1,0*10^3
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Formule Flow bloedvat

A

F = v x A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Formule voor laminaire flow

A

Wet v. Poiseuille: p = F * R

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Plasma-skimming effect

A

relatief minder erytrocyten in een aparte aftakking van bloedvat vergeleken met bloedvat zelf, komt door de laminaire flow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Laminaire vs. turbulente flow

A

Laminair: bloed in het centrum van het vat stroomt het snelst. Geen geruis waarneembaar.
Turbulent: werveling van de bloedflow, treedt op bij vernauwing, langzaam nauwer worden van het vat, systole of inspanning. Er is geruis waarneembaar. Consequenties hiervan zijn: optreden vaatgeruis, vaattrilling voelbaar, energieverlies, beschadigingen vaatwand en trombosevorming.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Formule voor turbulente flow

A

Getal van Reynolds: Re = 2 * r * Vgem * p (dichtheid)/ n (viscositeit)
Evenredig met:
- dichtheid vloeistof
- diameter vat
- gemiddelde stroomsnelheid
Omgekeerd evenredig met viscositeit.
Als Re kleiner is dan 2000 stroomt het bloed laminair, groter dan 3000 stroomt het turbulent.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de gemiddelde arteriële druk?

A

Twee keer diastolische druk, één keer de systolische druk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Formule Flow van een orgaan

A

F = bloeddruk * Rorgaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Oorzaken pompfalen

A

Primair: aandoening aan het hart zoals myocarditis of MI.
Secundair: als gevolg van overbelasting hartspier zoals drukbelasting door hoge bloeddruk of volumebelasting door lekkende klep.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke factoren zorgen voor compensatie naar decompensatie bij hartfalen?

A

Neurohumorale activatie:
- Bèta-receptor, de gevoeligheid en dichtheid nemen af; b-remmers geven kan dit voorkomen.
- RAAS-activatie, zorgt voor hypertrofie; ACE-remmers remmen dit systeem en dan kunnen mensen langer leven.
Inflammatie:
- Cytokines, TNFa; apoptose.
Remodellering:
- veranderingen in ECM
- flow/metabole afwijkingen
- pathologische signaaltransductiepaden
- cardiomyocyt dysfunctie; ca huishouding verstoord, dysfunctie contractiele apparaat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Systolisch en diastolisch hartfalen

A

systolisch: HFrEF
diastolisch: HFpEF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Bloed kan regelrecht van een arteriole naar een venule lopen, hoe kan dit?

A

Dit gebeurt met name wanneer de sphincters naar omliggende capillairen dicht zijn. Arteriolen en sphincters reguleren de bloedtoevoer naar de capillairen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

regulatie bloedflow per orgaan

A

Neuraal: constrictie naarmate de sympathicus meer wordt geactiveerd.
Lokaal:
- Rek leidt tot vasoconstrictie (myogeen mechanisme)
- Behoefte (metabool mechanisme)
- Flow (endotheel gemedieerd mechanisme) als de flow bijv. toeneemt vindt er dilatatie plaats met name in grote arteriolen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Activatie van RAAS vindt plaats bij

A

een laag bloedvolume en lage bloeddruk: dehydratie en bloeding
cardiovasculaire- en nierschade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zie je bij een overactief RAAS systeem?

A

hypertensie, hartfalen, nierschade, fibrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat voor werking heeft angiotensine II?

A

een antidiuretische werking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

RAAS: 3 factoren van de nieren waardoor er renine wordt geproduceerd

A
  1. Bij laag natrium geven de macula densa cellen dat door aan de nieren.
  2. Bij een lage bloeddruk worden de juxtaglomerulere cellen geactiveerd, ze storen renine vanuit blaasjes in de bloedbaan.
  3. De sympathische vezels zorgen voor meer NA vanuit de bijnieren, bindt aan b1-receptor.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

RAAS systeem volgorde

A

Angiotensinogeen -> renine -> angiotensine I -> ACE - > angiotensine II -> AT1 en AT2 receptoren

20
Q

AT1 en AT2 receptoren angiotensine

A

AT1:

  • vasoconstrictie
  • zout/water reabsorptie
  • aldosteron secretie
  • symp activatie
  • celgroei
  • aanpassing ECM

AT2:

  • vasodilatatie
  • remming celgroei
  • differentiatie (embryonaal)
21
Q

Waarmee rem je hypertensie door het RAAS-systeem?

A
  • AT1 antagonist
  • a1 antagonist
  • bèta blokkers
22
Q

Primaire en secundaire hypertensie

A

Primaire/essentiële: onbekende oorzaak; hoog renine is verhoogde vasoconstrictie en laag renine is gevolg van verhoogde Na retentie en bloedvolume.
Secundaire: veroorzaakt door ander ziektebeeld.

23
Q

Antihypertensiva

A
  • ACE-remmers; vermindert afbraak bradykinine, bindt aan b2-receptor en NO komt vrij, geeft vasodilatatie, hoesten. kan worden verholpen met AT1 blokker.
  • AT1 receptor blokkers; stimulatie AT2; negatieve terugkoppeling wordt wel onderbroken, plasmarenineconcentratie omhoog, gewenning. Renineremmer geeft hypotensie, onvoldoende nierperfusie, verlies functie aldosteron, hyperkaliëmie, hartritmestoornissen.
  • Renine remmer
24
Q

behandeling hypertensie onafhankelijk van RAAS

A
  • diuretica: nadeel is minder bloedflow door glomerulus waardoor renine concentratie stijgt.
  • bèta-blokkers: nadeel is verminderde CO en remming renine afgifte.
  • calcium antagonisten: vasodilatatie.
25
Q

Wat gebeurt er met de bloedcirculatie op het moment van inspanning?

A
  • de pulsdruk neemt toe
  • het perifere vaatbed gaat open staan
  • hartfrequentie gaat omhoog
  • systolische druk neemt toe (diastolische druk blijft meestal hetzelfde)
  • venoconstrictie
  • arteriële vaatverwijding
26
Q

Wat gebeurt er tijdens hartfalen met de bloedcirculatie?

A
  • kleiner HMV (4 L)
  • druk in venen neemt toe
  • hoeveelheid bloed in venen neemt toe
  • systemische vullingsdruk
  • meting baroreceptoren, a1 receptoren laten venen contraheren
  • nieren houden meer vocht vast, oedeem
27
Q

Vier afbeeldingdstechnieken

A
  1. Röntgenfoto’s
  2. CT
  3. Echografie
  4. MRI
28
Q

Röntgenfoto

A

Worden vooral gemaakt bij verdenking van fracturen. Het is een meting van absorptie m.b.v. röntgenstraling. Bot is denser dus wit en lucht is lucent dus zwart. Het is bruikbaar voor afbeelden van de thorax, abdomen en skelet. X-thorax maak je PA (posterieur-anterieur) en lateraal, hart staat zo dicht mogelijk bij de fotografische plaat en zal zo kleiner geprojecteerd worden.

29
Q

CT-scan

A

Worden gemaakt van het hele lichaam. Het is een meting van absorptie m.b.v. röntgenstraling. Draait om het lichaam heen. Maakt een visuele coupe maken van de patiënt. Bruikbaar voor schedel, hersenen, thorax, abdomen, skelet, hart en bloedvaten. Er wordt gebruik gemaakt van contrastmiddel (jodium) en kleurt wit. Links en rechts is omgedraaid op de foto. Er is een blanco scan, arteriële en veneuze scan, dit ligt aan de timing van vloeistof.

30
Q

Echografie

A

Vooral bij solide organen. Het is een meting van reflectie m.b.v. ultrageluid. Doppler techniek. Lucht en bot geven een volledige reflectie, alles wat daarachter zit is niet zichtbaar. Kwaliteit is afhankelijk van de uitvoerder van het onderzoek.

31
Q

MRI

A

Goede anatomische beelden. Het is een meting van dichtheid van protonen m.b.v. elektromagnetisme. Het is duur, duurt lang en claustrofobie. Goed anatomisch beeld en niet schadelijk.

32
Q

Hounsfield unit waarden

A

Een waarde voor hoeveel straling er geabsorbeerd is in het betreffende gebied in het lichaam.
1000mSv = 1 Sv = 5% kansvergroting.

33
Q

3 soorten arteriële obstructies

A
  • atherosclerose
  • hypertensie: weerstandsvaten kunnen dan niet goed ontspannen en zorgen dan voor een verhoogde perifere vaatweerstand.
  • vasculitis: ontsteking binnenwand bloedvat, kan voor een toename in de weerstand zorgen.
34
Q

Oorzaken atherosclerose

A
  • erfelijke factoren
  • inactiviteit; voeding en roken
  • hypertensie
  • DM
35
Q

ontstaan atherosclerose

A
  1. endotheeldysfunctie:
  2. fatty streak: lipoproteine accumulatie
  3. cellulaire interacties: mono/macrofagen, T-lymfocyten, Vascular smooth muscle cells.
  4. VSMC proliferatie + ECM
36
Q

Wet van Darcy

A

Flow = (Pa - Pv) / Rarteriolen

37
Q

Autoregulatie

A

Ook wel druk/flow regulatie. Constant houden van de doorbloeding in het bloedvat. Als Pa’ door een stenose lager wordt, zal de doorbloeding van het vaatbed minder worden. Er ontstaat door het zuurstoftekort dan melkzuurvorming. Dit signaleert aan de vaten dat ze moeten verwijden en dat haalt de weerstand van het vaatbed omlaag zodat de flow weer omhoog gaat.

38
Q

De werking van O2-extractie bij een stenose

A

Als de bloedtoevoer afneemt, wordt de zuurstof extractie verhoogd. het bloed stroomt langzamer de capillairen in waardoor er meer zuurstof kan worden opgenomen. Dit mechanisme is alleen niet nuttig in alle weefsels (nieren hebben maar 5% O2 extractie)

39
Q

Waardoor ontstaat AP?

A
  • atherosclerotische vernauwing van coronair vaten en/of onvoldoende doorstroming collateralen
  • (reversibele) thrombusvorming
  • coronair spasmen
40
Q

3 soorten AP

A
  • stabiele
  • instabiele
  • Prinzmetal (vaatspasmen)
41
Q

Hoe kan je de wanverhouding tussen cardiale zuurstof behoefte en zuurstofvoorziening opheffen bij AP?

A
  • myocardiale perfusie verbeteren

- verlagen myocardiale zuurstofbehoefte (verlaging bloeddruk, HF en/of SV)

42
Q

Behandeling AP

A 
Stoppen met roken
Meer lichaamsbeweging 
Eventuele hypertensie en hyper-
cholesterolemie behandelen (dieet/ 
Antihypertensiva/lipidenverlagers)
Farmacotherapie angina pectoris
43
Q

3 soorten geneesmiddelen bij AP

A
  1. Nitraten: nitroglycerine (oromucosaal tablet/spray,
    transdermaal) en isosorbidemono- (oromucosaal of oraal, first-pass effect) of dinitraat (actieve metaboliet van ISDN, oraal, geen first-pass effect).
  2. Bètablokkers of bèta-receptor antagonisten: propranolol, atenolol.
  3. Calciumantagonisten: diltiazem, verapamil, nifedipine.
44
Q

Contractie op gladde spiercel

A
  • Sympathisch (alfa-adrenerge) stimulatie
  • Angiotensine II (type I receptor)
  • Rek op de vaatwand
  • ADP: thromboxaan wordt uitgescheiden door geactiveerde bloedplaatjes die bij een snee verder bloedverlies voorkomen door vasoconstrictie
  • endotheline: geactiveerd door angiotensine II of ADH
45
Q

Relaxatie op gladde spiercel

A
  • metabool effect

- ANP: hormoon dat wordt afgegeven door verhoogde druk atrium

Thema 1B1 Stoornissen in het milieu interieur (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions