Week 3 - 29 november t/m 3 december Flashcards
1
Q
Wat is hartfalen?
A
Een syndroom, waarbij patiënten symptomen hebben en klinische tekenen waarneembaar zijn, die het gevolg zijn van disfunctie van het hart
2
Q
Wat zijn de objectieve parameters bij disfunctie van het hart?
A
- Cardiac output
- Vullingsdrukken
- Ejectiefractie
- Diastolische disfunctie
3
Q
Wat waren de gevolgen voor de patiënt na de diagnose hartfalen?
A
- Vochtbeperking (1,5 liter)
- Zoutbeperking
- Dagelijks wegen (voor vroegtijdige detectie van vochthouden van vocht)
- Biventriculaire ICD
4
Q
Hoe wordt de ernst van klachten ingeschat bij hartfalen?
A
Op Nyha schaal (van 1 t/m4 -> 4 = benauwdheid in rust)
5
Q
Welke klachten had de patiënt?
A
- Vermoeidheid
- Platliggen niet meer mogelijk (orthopnoe)
(- Moeite met lopen)
(- Hoesten met overgeven als gevolg na opname) - Kortademigheid (dyspneu)
- Hartkloppingen
- Inspanningstolerantie
- Oedemen (vochtretentie)
- Psychische klachten
6
Q
Waarom is de voorgeschiedenis belangrijk?
A
Bij erfelijkheid of eerdere klachten zoals hoge bloeddruk of hartinfarcten is de kans groter voor de patiënt
7
Q
Waar bestaat de voorgeschiedenis uit?
A
- Hoge bloeddruk
- Hartinfarct
- Suikerziekte
- Chemotherapie
- Bestraling
- Alcohol
8
Q
Welke overige behandelingen zijn er voor hartfalen?
A
- Corrigeren onderliggende oorzaak
- Preventie van plotse hartdood: ICD
- Optimaliseren pompfunctie
- Mechanische ondersteuning
9
Q
Wat is het gevolg van vasoconstrictie?
A
Verhoogde afterload
10
Q
Wat zijn de belangrijkste functies van bloedcirculaties?
A
- Transport van voedingsstoffen en afbraakproducten
- Warmte transport
- Snelle chemische signalering (hormonen en neurotransmitters)
- Doorgeven van krachten
11
Q
Wat zijn fysische kenmerken van het circulatiesysteem?
A
- Gesloten systeem
- Goede verdeling over organen
- Grote drukverschillen
- Pulserende flow vs continue flow
- Geen starre maar flexibele elastische buizen
- Bloed is heterogene vloeistof met viskeuze eigenschappen
- Hoge perifere weerstand
- Bloedvolume is ca. 6 L
12
Q
Hoe stroomt het bloed?
A
Vloeistofdruk: kracht per oppervlakte-eenheid op een object in de vloeistof
13
Q
Waardoor ontstaat er druk in een vloeistof?
A
- Zwaartekracht
- Versnelling
- Krachten van buitenaf
14
Q
Wat zijn de juiste eenheden van druk?
A
- mm Hg
- Pa
- N/m2
- kg/(ms2)
15
Q
Wat houdt de wet van Pascal in?
A
- Vloeistof oefent in alle richtingen even grote druk uit
- Druk in horizontaal vlak is overal even hoog
- Druk neemt toe met diepte
16
Q
Hoe luidt de wet van Pascal?
A
p = rho x g x h druk = soortelijke massa x zwaartekracht versnelling x hoogte
17
Q
Is de druk bij het hoofd hoger of lager dan de druk bij het hart?
A
Lager
18
Q
Wat is het verband tussen flow en snelheid?
A
F = v x A flow = snelheid x oppervlak
19
Q
Hoe luidt de continuïteitsvergelijking?
A
v1 x A1 = v2 x A2 = constant
20
Q
Welke energie zit er in het bloed circulatie systeem?
A
- Pompenergie: druk opbouw van het hart (p)
- Kinetische energie: bewegins-, stromingsenergie
- Potentiële energie: plaats-hoogte
21
Q
Hoe luidt de wet van Poisuille (laminaire flow)?
A
delta p = F x R
drukverschil = flow x weerstand
22
Q
Wat zijn de kenmerken van laminaire flow?
A
- Geen geruis
- Axiaal stromen van bloeddeeltjes
23
Q
Waar is het getal van Reynolds evenredig mee?
A
- Dichtheid vloeistof
- Diameter vat
- Gemiddelde stroomsnelheid
(Omgekeerd evenredig met viscositeit)
24
Q
Wanneer is flow laminair?
A
Re < 2000
25
Wanneer is flow turbulent?
Re > 3000
26
Wat zijn de consequenties van turbulentie?
- Optreden vaatgeruis
- Vaattrillingen voelbaar
- Energieverlies -> hart moet harder werken
- Beschadigingen vaatwand, bloedplaatjes trombosevorming
27
Waardoor wordt de gemiddelde druk bepaald?
- Cardiac output. F = delta V x f (flow = slagvolume x frequentie)
- Perifere weerstand R
28
Met welke formule kan de compliantie berekend worden?
```
C = delta V / (ps - pd)
Compliantie = volumeverschil / pulsdruk
```
29
Wat gebeurt er met de gemiddelde druk en pulsdruk als je een trap op loopt?
Alleen de gemiddelde druk gaat omhoog -> hartslagfrequentie hoger -> flow hoger (heeft te maken met gemiddelde druk)
30
Wat bepaalt samen de bloeddruk?
Cardiac output + totale weerstand (in arteriën)
31
Waar vindt het grootste drukverschil plaats?
Arteriolen
32
Wat bepaalt samen de flow per orgaan?
Bloeddruk + weerstand per orgaan
33
Waar staat RAAS voor?
Renine-angiotensine-aldosteron systeem
34
Wat zijn de functies van het hormonaal systeem?
- Regulatie bloeddruk
| - Regulatie CV hermodellering
35
Wanneer wordt RAAS geactiveerd?
- Bij laag bloedvolume en lage bloeddruk (circulerend)
| - Bij CV en nierschade (lokaal)
36
Wat zijn de gevolgen van een over-actief RAAS?
Hypertensie, hartfalen, nierschade en fibrose
37
Wat zijn de belangrijkste risicofactoren voor ontwikkeling van hart- en vaatziekten?
- Roken
- Diabetes
- Hoge bloeddruk
38
Wat is de belangrijkste werking van de nier?
Natrium terugpompen in het bloed
39
Hoe wordt angiotensine II gemaakt?
Renine knipt Angiotensine I van angiotensinogeen
| Angiotensine I wordt door ACE omgezet in Angiotensine II
40
Waar reageren juxtaglomerulaire cellen op?
De stretching van het bloedvat
41
Wat zijn macula densa cellen?
Kunnen voelen wat de samenstelling van de urine is, met name hoeveel natrium erin zit
42
Waar wordt prorenine omgezet in renine?
In juxtaglomulaire cellen
43
Hoe verloopt de communicatie tussen juxtaglomerulaire cellen en macula densa cellen?
Door middel van prostaglandine
| - Macula densa cellen geven aan wanneer er meer/minder filtratie plaats moet vinden
44
Welke stap is het langzaamst in de vorming van angiotensine II?
De omzetting van anginotensinogeen in angiotensine I (=snelheidsbepalende stap)
45
Waar zorgt binding met type 1 angiotensine receptoren voor?
- Vasoconstrictie
- Zout/water reabsorptie
- Aldosteron secretie
- Sympatische activatie
- Celgroei
- Aanpassing extracellulaire matrix
46
Waar zorgt binding met type 2 angiotensine receptoren?
- Celgroei
| - Aanpassing extracellulaire matrix
47
Waar wordt aldosteron gemaakt?
Bijnier
48
Aan welke receptor bindt aldosteron en wat is het gevolg van deze binding?
- Mineral corticoid receptor (MR)
| - > Toename bloedvolume door Na en H2O resorptie in nieren en tubulus
49
Hoe noem je hypertensie met een onbekende oorzaak?
- Primaire / essentiële hypertensie
50
Wat is er aan de hand bij een hoog renine systeem?
Verhoogde vasoconstrictie
51
Wat is er aan de hand bij een laag renine systeem?
Gevolg van verhoogde Na-retentie en bloedvolume
52
Wat gebeurt er bij ACE-remmers/inhibitoren?
Remming Ang II productie -> bloeddrukverlaging
53
Wat gebeurt er bij AT1 receptor blokkers?
Er komt extra Ang II beschikbaar voor AT2 receptor -> verlaging bloedvolume en vasodilatatie
54
Wat gebeurt er bij een renine remmer?
Remming Ang 1/2 productie -> remming vasoconstrictie en bloeddrukverhoging -> bloeddrukverlaging
55
Wat gebeurt er bij MR-antagonisten?
Remming van binding van aldosteron aan MR-receptor en voorkomen van antidiuretische werking -> bloedvolume omlaag -> K in bloed omhoog
56
Door welke componenten wordt de cardiac output bepaald?
Hartfrequentie + slagvolume
57
Wat gebeurt er bij een myocardinfarct?
Contractiliteit gaat omlaag -> slagvolume omlaag -> cardiac output omlaag -> bloeddruk omlaag
58
Hoe ontstaat venoconstrictie?
Via de sympaticus
| - Receptor: alfa 1 r
59
Welk systeem is belangrijk bij stijging van de hartfrequentie en via welke receptoren werkt dit?
Sympaticus -> bèta 1 receptoren
60
Welke ''van compensatie naar decompensatie'' mechanismen zijn er?
- Neurohumorale activatie
- Inflammatie
- Remodellering
61
Wat gebeurt er bij neurohumorale activatie?
- Bèta-receptoren: gevoeligheid en dichtheid dalen
| - RAAS activatie
62
Wat gebeurt er bij inflammatie?
Cytokines, TNFalfa -> apoptose
63
Wat gebeurt er bij remodellering?
- Flow / metabole afwijkingen
- Cardiomyocyt disfunctie (Ca huishouding verstoord en disfunctie conctractiele apparaat)
- Veranderingen in ECM
- Pathologische signaaltransductiepaden
64
Waar gaat er iets mis bij stenose van de aortaklep?
Afterload (neemt toe)
65
Wat is het gevolg van een toenemende afterload?
Slagvolume neemt af -> cardiac output daalt -> bloeddruk daalt
66
Via welke receptor neemt de contractiliteit toe?
Bèta 1
67
Op welke twee niveaus vindt de regulatie van de bloedflow per orgaan plaats?
1. Neuraal:
- Constrictie naarmate sympathicus meer wordt geactiveerd
- Parasympaticus: NO gemedieerde dilatatie in hersenen
2. Lokale factoren:
- Rek leidt tot vasoconstrictie
- Behoefte
- Flow -> als flow toeneemt, dilatatie in grote arteriolen
68
Wat is het effect van de activatie van de sympathicus op de verschillende vaten?
- Arteriën (geleidingsvaten): vasoconstrictie -> leidt niet sterk tot verhoging van perifere weerstand
- Arteriolen (weerstandsvaten): heel veel vasoconstrictie -> perifere weerstand neemt in totaal heel sterk toe
- Venen (capaciteitsvaten): venoconstrictie -> vergroten van cardiac output
69
Waar treedt atherosclerose voornamelijk op?
In proximale geleidingsvaten
70
Wat is de flow reserver?
Autoregulerende capaciteit tot vasodilatatie van arteriolen in respons op een toename in O2 behoefte of op farmacologische middelen
71
Wat is (de functie van) MLCK?
Het myosine light chain kinase fosforyleert myosine -> vormverandering en ATPase activiteit omhoog -> faciliteert interactie met actine
72
Welke prikkels kunnen zorgen voor directe contractie van gladde spiercellen?
- Sympathische (alfa-adrenerge) stimulatie
- Rek (myogeen effect)
- Angiotensine II
- ADP (thromboxaan door geactiveerde bloedplaatjes)
- Endotheline
73
Welke prikkels kunnen zorgen voor directe relaxatie van gladde spiercellen?
- Metabool effect: pO2 laag, pH laag, pCO2 hoog, lactaat hoog, adenosine hoog
- ANP
74
Door welke stoffen wordt relaxatie via afgifte van NO, prostacycline of EDHF geactiveerd?
- Acetylcholine
- Serotonine
- Bradykinine
- Shear stress
75
Door welke stoffen wordt contractie via afgifte van endotheline geactiveerd?
- Angiotensine II
| - Vasopressine (ADH)
76
Wat is de systemische vullingsdruk?
De druk wanneer alles in rust is
77
Welke druk in de arteriën neemt toe bij inspanning?
Bovendruk / systolische druk
78
Waardoor neemt de bovendruk toe bij inspanning?
Door toename van het slagvolume
79
Welke verschillende modaliteiten zijn er binnen de radiologische diagnostiek?
- Röntgenfoto's
- CT-scans
- Echografie
- MRI
- Nucleair onderzoek
80
Hoe ontstaat röntgenstraling?
Door hoge spanning springen elektronen met hele hoge spanning over van kathode naar anode -> door botsing met anode: straling
81
Waarom wordt er een PA (posterior anterior) foto gemaakt en niet een AP foto?
Het hart zit dan het dichtst bij de detectorplaat, ook korte afstand -> grootte van het hart realistischer
82
Wat gebeurt er bij een AP foto?
Het hart lijkt groter en de kwaliteit van de foto wordt minder
83
Wanneer is de hartgrootte normaal?
Wanneer de uitkomst van de deling van de diameter van het hart door de diameter van de thorax < 0,5 is
84
Hoe wordt de magneet in de MRI scanner gekoeld?
Door vloeibaar helium -> wordt supergeleidend waardoor sterk magneetveld opgebouwd kan worden
85
Wat zijn de voordelen van MRI?
- Geen straling
- Goed contrast tussen weefsels
- Bloedflow kwantificeren
86
Wat zijn de nadelen van MRI?
- Lange scanduur
- Kosten
- Luidruchtig
- Projectielgevaar
87
Wat zijn de contraindicaties van MRI?
- PM en andere implantaten
- Hoge BMI
- Claustrofobie
- Zwangerschap (door contrast)
88
Wat zijn de voordelen van echografie?
- Brede toepassing
| - Dynamisch onderzoek
89
Wat zijn de nadelen van echografie?
- Lastig in statische plaatjes te vangen
- Sterk afhankelijk van postuur van patiënt
- Kwaliteit afhankelijk van echografist
90
Welke toepassingen zijn er onder andere voor echografie?
- Buik
- Hart
- Hals
- Gewrichten
- Gynaecologie
- Vaten
91
Welke soorten arteriële obstructie zijn er?
- Atherosclerose: slagaderverkalking
- Hypertensie: weerstandsvaten kunnen niet ontspannen en zorgen voor verhoogde perifere vaatweerstand
- Vasculitis: ontsteking van binnenwand bloedvat -> toename in weerstand
92
Wat is een vorm van arteriële ruptuur?
- Aneurysma: arteriële verwijdingen (in het brein of aorta)
93
Wat zijn risicofactoren voor atheroscelorse?
- Inactiviteit, voeding en roken
- Hypertensie
- Diabetes Melitus
- Erfelijke factoren: familiaire hypercholesterolemie
94
Hoe kan de flow berekend worden?
Flow = (Pa - Pv) / Rarteriolen
95
Wat is de Pa?
Druk van het bloed wanneer het de arteriële vaatstelsel ingaat
96
Wat is de Pv?
De druk van het bloed wanneer het het veneuze vaatstelsel uitgaat
97
Hoe kan de flow vergroot worden?
Door de weerstand te verkleinen
98
Hoe kan de flow berekend worden bij arteriële stenose?
Flow = (Pa - Pv) / Rstenose + Rarteriolen = (Pa' - Pv) / Rarteriolen
99
Wat is de Pa'?
De druk in de arterie na de stenose
100
Wanneer kan een stenose acuut optreden?
Als er trombose optreedt of bij vaatspasme
101
Wanneer ontstaat er trombose?
Als het endotheel door aderverkalking beschadigd is
102
Wat zijn gevolgen van ischemie?
- Anaeroob metabolisme: stofwisseling omlaag want geen O2 -> lactaat
- Functieverlies
- Celschade: apoptose of necrose
103
Hoe kan de zuurstofbehoefte van het lichaam verminderd worden?
- Basaal metabolisme omlaag (?)
- Hartfrequentie omlaag
- Contractiliteit omlaag
- LV wanddruk omlaag door lagere aortadruk en lagere LV-diameter
104
Hoe kan het zuurstofaanbod in de hartspier verbeterd worden?
- Coronaire flow verhogen
- Perfusiedruk, aortadruk omhoog en stenosedruk omlaag
- Weefseldruk omlaag door zakken van hartfrequentie
- Weerstand in coronair vaatbed omlaag
105
Wat zijn oorzaken van angina pectoris?
- Atherosclerotische vernauwing van de coronairvaten en/of onvoldoende doorstroming van collateralen
- (reversibele) thrombusvorming
- Coronairspasmen
106
Welke varianten van angina pectoris zijn er?
- Stabiel: atherosclerotische vernauwing (last bij inspanning)
- Instabiel: thrombusvorming (plotselinge pijn)
- Prinzmetal: coronairspasmen
107
Wat zijn mogelijke behandelingen voor angina pectoris?
- Stoppen met roken
- Meer lichaamsbeweging
- Eventuele behandeling van hypertensie en hypercholesterolemie
- Farmacotherapie
108
Wat wordt er bedoeld met profylactisch?
Dat er van te voren gebruikt wordt gemaakt van geneesmiddelen om aanvallen te voorkomen
109
Welke soorten geneesmiddelen zijn er voor angina pectoris?
1. Nitraten:
- nitroglycerine
- isosorbidemono- of dinitraat
2. Bèta-blokkers:
- bèta 1 en 2: propranolol -> bronchoconstrictie
- bèta 1: atenolol
3. Calcium antagonisten
- Diltiazem
- Verapamil
- Nifedipine
4. Antistollingsmiddelen
110
Waarom is het gebruik van calciumantagonisten nuttig bij angina pectoris?
Calcium is een second messenger -> contractie spieren en vasoconstrictie.
Als dit geblokkeerd wordt -> minder contractiliteit van cardiovasculaire systeem
111
Hoe werken nitraten?
- Zorgen voor verwijding veneuze bloedvaten: preload omlaag -> diameter LV omlaag -> wandspanning omlaag -> O2 behoefte omlaag
- Verwijding coronaire collateralen
112
Waardoor blijft de coronairflow onveranderd bij toediening van nitraten?
Het hart is al heel goed doorbloed
113
Welke soorten nitraten zijn er?
- Nitroglycerine: pil onder tong
- Isosorbidedinitraat: first-pass effect -> eerst naar darmen, poortader, in lever omgezet in actieve vorm =
- Isosorbidemononitraat
114
Welke bijwerkingen kunnen er voorkomen bij nitraten?
- Hoofdpijn
| - Posturala hypotensie
115
Welke soorten calciumantagonisten zijn er?
- Verapamil: vooral in hart -> negatief inotroop en chonotroop effect
- Nifedipine: vooral in weerstandsvaten -> bloeddruk omlaag maar reflex tachycardie
- Diltiazem: in hart en bloedvaten -> hartfrequentie onveranderd of omlaag
116
Wat zijn bijwerkingen van calcium antagonisten?
- Hoofdpijn
| - Obstipatie (Ca wordt tegengehouden)
117
Wat is een chonotroop effect?
Dat het de contractietijd en de opbouw van de druk in de tijd beïnvloedt
118
Voor welke vorm van angina pectoris zijn calcium antagonisten het meest geschikt?
Prinzmetal: coronairspasmen
119
Wat is het voordeel van nifedipine retard?
Het is een tablet met gereguleerde afgifte
120
Wat voor beeld krijg je bij een lage transducer frequentie (bij echocardiografie)?
Je kan dieper in het lichaam kijken maar de resolutie is ook lager
121
Wanneer heb je beeld bij een echo van het hart?
Als er tussen het hart en de transducer geen lucht bevindt
122
Vanuit welke hoeken kan het hart bekeken worden?
- Links parasternaal: linkerkant van hart in beeld -> analyse werking mitralis- en aortaklep
- Suprastenaal
- Rechts parastenaal
- Subcostaal
- Apicaal, vanuit apex
123
In welke twee assen kan het links parasternale perspectief onderverdeeld worden?
- Parasternale lange as: verticale as van hart in beeld -> mitralisklep, aortaklep en linkerkamer en boezem
- Parasternale korte as: horizontale as van hart in beeld
124
Waar geeft echocardiografie informatie over?
- Systolische functie
- Diastolische functie
- Structurele afwijkingen (cardiomyopathie, congenitale afwijkingen)
- Klepafwijkingen
- Pericardeffusie
- Massa / extra structuur
125
Wat is de formule voor de ejectiefractie?
EF (%) = (EDV - ESV) / EDV x 100
126
Wat zijn oorzaken van pompfalen?
1. Primair: aandoening aan myocard
- Myocarditis
- Myocardinfarct
2. Secundair: gevolg van overbelasting hartspier
- Drukbelasting door hoge bloeddruk
- Volumebelasting door bijv. insufficiëntie
127
Hoe kan de bloeddruk verhoogd worden?
1. Cardiac output verhogen door water- en zoutretentie
| 2. Systemische vaatweerstand verhogen door vasoconstrictie
128
Wat zijn voorbeelden van antihypertensiva, gerelateerd aan het RAAS-systeem?
- ACE-remmers: remming Ang II productie
- AT1 receptor blokkers: geen vasoconstrictie, extra Ang II voor AT2 receptor -> vasodilatatie
- Renine remmer: remming Ang I/II productie
- MR-antagonist: voorkomt antidiuretische werking -> bloedvolume omlaag
