week 3 Flashcards

1
Q

welke arterie voorziet de lever van zuurstofrijk bloed?

A

a. hepatica propria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn de 5 functies van de lever?

A
  • metabole functie: koolhydraat, hormonaal, synthese vetzuren, vetogenese, proteine synthese, ureum
  • opslag: vetoplosbare vitamines, metalen, glycogeen
  • bescherming: zuivering
  • excretie en secretie: gal, IGF-1, vetzuren, proteinen, cholesterol
  • circulatie en stolling: stollingsfactoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de functie van Kuppfer cellen?

A

afbraak van bacteriën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe ontstaat leverfibrose en cirrose?

A
  • chronische schade aan lever (virus, alcohol) lever komt onder druk te staan
  • vroege fibrose in lever en hepatocyten
  • dit is nog wel reversibel als je de trigger weghaalt
  • hoe langer de schade, verlittekening, dit geeft cirrose
  • proces duurt zon 50 jaar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat zijn de fases van levercirrose?

A

F1: alleen beginnend fibrose
F2: er ontwikkelen zich septa, nog niet helemaal verbonden, matig tot ernstige fibrose
F3: septa verbinden zich met elkaar, vergevorderde fibrose, hoe dikker die fibrose band hoe erger de ziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn oorzaken van leverfibrose en cirrose?

A
  • steatohepatitis: alcohol en metabool syndroom, leververvetting
  • viraal
  • auto immuun
  • genetisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke leveraandoeningen zijn reversibel en welke irreversibel?

A

reversibel: alcohol, vervetting, hepatites B en C, AIH, wilson
irreversibel: PSC, PBC, hemochromatose, alfa-1-antitrypsine deficiëntie, hepatitis D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat zijn lange termijn complicaties van levercirrose en fibrose?

A
  • leverfalen
  • portale hypertensie
  • levertransplantatie
  • leverkanker
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat drijft het probleem achter levercirrose?

A
  • portale hypertensie: weerstand over lever neemt toe
  • hierdoor vasodilatatie van de abdominale vaten (hierdoor verminderde effectief circulerend volume)
  • RAAS systeem geactiveerd, lichaam gaat natrium en water vasthouden
  • verhoogd plasma volume, zorgt ook weer voor verhoogde weerstand in overige vaten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn de complicaties van cirrose?

A
  • ascites
  • spontane bacteriële peritonitis
  • hepatsiche encefalopathie
  • varices bloeding
  • hepatorenaal syndroom
  • hepatocellulair carcinoom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat voor aanvullend diagnostiek kan je doen om levercirrose vast te stellen?

A
  • lever biopt
  • echografie, fibroscan
  • labroscopie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waarop is de child- turcotte score gebaseerd?

A
  • bilirubine
  • albumine
  • wel of niet aanwezigheid van encephalopathy (verwardheid) en ascites
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Waarop is de MELD- score gebaseerd?

A
  • bilirubine
  • INR (maat voor stolling van het lichaam)
  • serum creatinine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn complicaties van een navelbreuk?

A
  • incarceratie (beklemming)
  • perforatie
  • infectie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat kan je halen uit en diagnostische punctie van ascites (erin prikken)?

A
  • SAAG: verschil tussen albumine in bloed en in de ascites (boven 1.1 is oorzaak portale hypertensie en onder 1.1 iets anders)
  • ontstekingscellen in bepalen (infectie=SBP)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is de behandeling van SBP? (spontane bacteriële peritonitis)

A
  • eerst met antibiotica
  • albumine toevoegen (transporteiwit dat lever normaal aanmaakt), nieren worden hiermee ontzien
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn de verschillende graden van ascites en hun behandeling?

A

Graad 1: bij echografisch onderzoek ascites, geen behandeling
Graad 2: matig opgezette buik, zoutbeperking en diuretica
Graad 3: sterk opgezette buik, drainage, zoutbeperking en diuretica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke diuretica geef je bij ascites?

A
  • spironolacton, (eerst 100 mg/dag) ophogen bij minder effect tot max 400 mg/dag
  • als dit niet werkt: furosemide toevoegen, tot max 160 mg/dag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is een alternatieve behandeling bij refractaire ascites?

A
  • met een TIPS: soort bypass tussen poortader en levervenen. hierdoor neemt ascites productie af. (complicatie vaak: encefalopathie)
  • met ALFA pomp: blijvende katheter, kan veel infecties geven. Meestal palliatief
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat zijn Varices?

A

uitgezette aderen die bijv in de slokdarm zichtbaar zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is de West Haven classificatie?

A

classificatie voor encefalopathie:
0= geen klachten
1= minder alert
2= gedesorienteerd
3= bijna in coma
4= coma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat kan je doen aan encefalopathie?

A
  • lactulose: ammoniak wat wordt opgenomen uit de darm verminderen, lactulose geven
  • rifaximin: bacteriën in dikke darm antibiotica
    combinatie is effectief
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hoe worden galzouten gevormd?

A
  • uit cholesterol
  • cholesterol heeft hydrofobe staart
  • dit wordt omgezet in meer oplosbare vorm
  • op aantal plaatsen wordt er een OH groep toegevoegd, in alfa stand
  • lange staart wordt verkort en er wordt een hydroxyl (COOH) groep aangezet
  • dit galzout gaat verbinding aan met aminozuren: glycine en taurine (verbonden met peptidebinding maar niet gevoelig voor eiwitafbrekende enzymen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is de 3D structuur van galzouten?

A
  • hydrroxyl groepen zitten aan 1 kant van molecuul, aan onderkant
  • hydrofiele kant en een hydrofobe kant
  • amfoteer molecuul
  • kunnen emulgeren: vetten uit andere oplossingen halen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is en micel?

A
  • moleculen die samen een andere stof in kunnen sluiten
  • kleinste eicel: 4 galzout moleculen
  • staan met hydrofobe kant naar binnen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is CMC?

A
  • kritische micellaire concentratie
  • moment dat je van monomeer naar micel gaat
  • ligt bij ons tussen 2-5 mM
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Waaruit wordt voornamelijk de secretie van componenten voor de galmicel

A

uit hercirculatie.
galzouten worden weer opgenomen in het bloed en komen weer terecht bij hepatocyt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

welke 2 transporters zijn betrokken bij het opnemen van galzouten uit de v.porta in de hepatocyt?

A

NTCP: soduim-dependant taurocholate transporter
OATP: organic anion transporter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Welke 3 transporters zijn er die de galcomponenten vanuit de hepatocyt afgeven aan de galweg?

A

BSEP: export van galzouten
Steroline 1/2: export van cholesterol
MDR3: export van fosfolipasen

30
Q

Hoe wordt er vocht aan het gal toegevoegd?

A
  • door de cholangiocyt (hepatische duct cel)
  • voegt bicarbonaatrijke vloeistof toe
  • uitgescheiden door CFTR-kanaal
31
Q

Wat is het choleretische effect van galzouten?

A

Hoe meer galzouten, hoe meer vloeistofsecretie. De vloeistofsecretie van de lever is afhankelijk van de concentratie galzouten

32
Q

Waar worden galzouten weer geabsorbeerd?

A
  • in het distale gedeelte van het ileum
  • overige galzouten worden gedeconjugeerd in het colon: glycine en taurine worden eraf gehaald, polariteit van molecuul neemt af en kan daardoor makkelijk over membraan diffunderen
  • dan door bacteriën ook dehydroxilering
  • molecuul dat dan gevormd wordt is ursodiol
33
Q

Wat doet ursodiol?

A
  • stimuleert vloeistofsecretie door de hepatocyt, galgangen worden gespoeld
  • remt galzout synthese
    dus zorgt ervoor dat cholestase verminderd wordt
34
Q

op welke verschillende plekken kan galzout geresorbeerd worden?

A
  • in jejunum via diffusie: de galzouten die verkeerd gesynthetiseerd zijn
  • in distale ileum: via IBAD, natrium afhankelijke transporter
  • in Colon: door bacteriën gedeconjugeerd en gedehydroxileerd en opgenomen als ongeconjugeerd galzout
35
Q

Hoe raakt het lichaam cholesterol kwijt?

A

via galzouten in de faeces

36
Q

Wat zorgt er voor het openen/sluiten van de galblaas bij een maaltijd?

A

sphincter van Oddi

37
Q

In welke 3 stappen verloopt de galvorming?

A

stap 1: secretie door hepatocyten in de canaliculi ( galsecretie gereguleerd. meer bij resorptiestoornis (crohn) minder bij galzoutvoeding (ursodiol)
stap 2: toevoeging van de bicarbonaatrijke vloeistof: CFTR kanaal speelt belangrijke rol
stap 3: opslag en concentratie in de galblaas: verhoging van de concentratie door onttrekken NaCl, water volgt. EN verlaging van de pH doordat er 3x zoveel protonen worden uitgescheiden als bicarbonaat.

38
Q

Hoe wordt de vulling van de galblaas gereguleerd?

A
  • door CCK
  • CCK door vetten in duodenum stimuleert de n. Vagus
  • n. vagus zorgt voor contractie galblaas, openen van sfincter van Oddi
39
Q

wat vind je in een portaal veld?

A
  • galcanaliculi
  • tak van v. portae
  • tak van a. hepatica
    (bloed van perifeer naar centraal, gal van centraal naar perifeer, tegenstroomprincipe)
40
Q

Wat zijn gevolgen van Cholestase?

A
  • geelzucht: serum bilirubinegehalte stijgt
  • jeuk/pruritis
  • Xanthomen: stapeling cholesterol in de huid (handen/handlijnen)
  • Xanthelasmata: stapeling cholesterol rond oogleden
  • Donkere urine: bilirubine kleurstoffen komen terecht in urine
  • ontkleurde faeces: daling bilirubine in uitscheiding
  • steathorrhoe: vetontlasting
  • leverfibrose en cirrose
  • galmeer (verwijde galweg)/abces
  • galstuwing in lever
41
Q

Waarin kan Icterus worden ingedeeld?

A
  • non-hepatisch: verhoogd aanbod van bilirubine aan lever door versnelde bloedafbraak of hematoom
  • Intrahepatisch: verwerkingsprobleem bilirubine (tgv levercirrose, hepatitis, cholestase)
  • extrahepatisch: afvoerprobleem door obstructie ductus hepato-choledochus (galstenen, kanker, pancreatitis)
42
Q

Wat voor aanvullend onderzoek kan je doen bij cholestase?

A
  • laboratoriumonderzoek: bilirubine en leverenzymen (ASAT en ALAT: maat voor levercelverval. Alkalische fosfatase en Gamma-GT: maat voor cholestase bij verhoging)
  • echografie
  • Fibroscan: meten littekenweefsel met geluidsgolven
  • ERCP: endoscoop die galweg inkan
  • PTC: galwegen benaderd via huid en lever
  • leverbiopsie
  • MRI
43
Q

Wat is PBC?

A
  • immuun gemedieerd
  • kleinste galwegen in lever
  • raken gedestrueerd en verdwijnen
  • gal is toxisch en tast lever aan
  • ontsteking, fibrose
  • antistoffen die kenmerkend zijn (antimitochondriale antistoffen)
  • dominant onder vrouwen (middelbare leeftijd)
  • jeuk, moeheid, sicca (droge ogen/mond)
44
Q

Hoe wordt PBC behandeld?

A
  • met UDCA, berengal
  • is ursodeoxycholzuur
  • remt cholastase
  • anti-inflammatoir
  • anti- apoptotisch
  • minder fibrose
  • soms extra toevoeging nodig: nucleaire receptor agonisten (obeticholzuur of bezafibraat
  • levertransplantatie als laatste oplossing
45
Q

Wat is PSC?

A
  • op middelgrote en grote galwegen
  • vernauwingen
  • immuun gemedieerd, zowel intra als extrahepatisch
  • fibrose en inflammatie
  • stuwing als gevolg
  • MRCP, afbeelding galwegen om te diagnostiseren
  • primair indien geen secundaire oorzaken
  • histologisch zie je uienschil om de galwegen
  • vooral bij mannen rond de 40
  • vermoeidheid, geelzucht, jeuk m
  • bijkomende risico’s: stenose in galwegen, cholangitis, galblaas en cholangiocarcinoom
46
Q

Wat zijn indicaties voor een nierbiopt bij PSC?

A
  • verdenking op PSC maar niet zichtbaar op MRI
  • AIH (auto-immuun heuristisch) overlap
47
Q

Wat is de behandeling van PSC?

A
  • UDCA, matige hoeveelheid
  • monitoren en managen van complicaties
  • tot levertransplantatie mogelijk is
48
Q

Wat is het nut van de spijsvertering?

A
  • afbraak tot transporteerbare brokstukken
  • voorkomt antillichaamvorming tegen voedings eiwitten, want afgebroken tot bouwstenen
  • garandeert resynthese van lichaamseigen macromoleculen (eiwitten, glycoproteinen, DNA, RNA)
49
Q

Wat voor enzymen worden gebruikt in de spijsvertering?

A
  • hydrolases
  • maken gebruik van water
  • koolhydraten –> glycosidases
    vetten –> esterases
    Eiwitten –> amidases
50
Q

Wat zijn de beperkingen van alfa-amylose?

A
  • kan niet eindstanding a-1,4 binding knippen
  • kan geen 1,4 binding naast een 1,6 binding knippen
  • hierdoor kan amylase nooit vrij glucose creëren
51
Q

Waarom zitten de transporteurs SGLT-1 en GLUT-5 zo dicht naast de splitsers?

A

omdat de osmotische waarde heel erg toeneemt door toename van moleculen door de splitsing. als het niet snel opgenomen wordt zou het water aantrekken en zal je diarree krijgen

52
Q

Waar knippen endopeptidases: pepsine, trypsine, chymotrypsine, elastase?

A

pepsine: na zuur aminozuur
trypsine: na basisch aminozuur
chymotrypsine: na hydrofoob aminozuur
elastase: na klein aminozuur

53
Q

Wat is het nut van de lipides in ons dieet?

A
  • energiebron
  • drager van vet-oplosbare vitamines A,D,E,K
  • enige bron van essentiële vetzuren
54
Q

Waarom bestaat de melklipase?

A
  • pancreas van pasgeborenen is nog niet volledig ontwikkeld
  • vetvertering heeft dus extra hulp nodig
55
Q

Wat is het nut van maaglipase?

A
  • vetzuren die daar vrijgemaakt worden zorgen ervoor dat in het duodenum CCK wordt afgegeven
  • heeft effect op pancreas en zorgt ook voor galafgifte
56
Q

Wat zijn MCT’s?

A

kleine vetzuren, midketen triglycerides
- in moedermelk, kokosolie
- kunnen passief de cel in
- in cel door estrades afgebroken, tot vrije vetzuren en glycerol en dit wordt afgegeven aan bloed

57
Q

Waarom zijn MCTs klinisch interessant?

A
  • mensen met slechte vetvertering, bijv pancreas insufficiëntie, cholestase
  • MCT kan je gebruiken om de energiestatus te verbeteren, zorgen dat ze niet afvallen
58
Q

Welke stoornissen in de koolhydraat afbraak zijn er?

A
  • lactose malabsorbtie (therapie: lactose arm/vrij dieet)
  • sucrase-isomaltase deficiëntie (therapie: sucrose-vrij dieet)
  • p-Amylase tekort bij pancreasdysfunctie (therapie: oraal pancreatie in zuurresistentie capsules)
59
Q

Wat zijn symptomen bij stoornissen in de koolhydraat afbraak?

A
  • diarree doordat er hoge osm waarde in darmlumen is
  • flatulentie, gasvorming (H2-gas) door bacteriële omzetting van het onverteerde suiker
  • zure faeces door bacteriële vorming zuur
60
Q

wat zijn stoornissen in de eiwitafbraak?

A
  • pancreas insufficiëntie (bijv. cystic fibrose) therapie: orale pancreas enzymen
  • enterokinase deficiëntie: therapie: oraal enterokinase ( door afwezigheid van enterokinase kan trypsinogeen niet geactiveerd worden en daarmee alle andere spijsverteringsenzymen niet)
61
Q

Wat zijn stoornissen in de lipase afbraak?

A
  • verminderde lipase activiteit
  • verminderde galzout secretie
62
Q

Hoe werkt de absorptie van aminozuren, di- en tripeptides in de enterocyt?

A
  • aminozuren via Na+ aminozuur cotransporters, tegen concentratiegradient in
  • bij di en tripeptides wordt er steeds een aminozuur afgehaald door ajinopeptidases op het membraan totdat het een enkel aminozuur is en opgenomen kan worden
  • H+-olifopeptide cotransporter (pepT1): kunnen de meervoudige peptides ook transporteren gekoppeld aan de protonengradient (die in stand gehouden wordt door de NHE3)
  • als tri en di peptides in cytosol terechtkomen kunnen ze hier worden afgebroken door dipeptidase en tripepdidase
  • aan basolaterale zijde passief afgegeven aan bloed
63
Q

Wat gebeurt er bij een SGLT1 mutatie?

A
  • malabsorptie van glucose, galactose
  • wel afbraak
  • osmotsische belasting
  • diarree
  • uitdrogingsverschijnselen
  • therapie: fructose dieet
  • geen glucosurie want in nier ook SGLT2
64
Q

Wat is cystinurie?

A
  • mutatie in Transporter voor basische aminozuren
  • leidt zelden tot eiwit malabsortpie want gecompenseerd door di- en trilpeptide transporters
  • terugresorptie van cysteine in nier gaat omlaag, dus uitscheiding in de urine omhoog.
  • hierdoor cysteine stenen
65
Q

Welke 2 soorten diarree zijn er?

A
  • secretoire: gevolg van zout- en waterhypersecretie, kan leiden tot ernstige uitdroging. (bij infecties, tumoren, diabetische neuropathie)
  • osmotische: ontstaat bij malabsorpties
66
Q

Hoe vindt de HCl secretie plaats? in de crypten

A
  • Het CFTR-kanaal, chloride kanaal
  • Cl wordt onderin de crypte van binnen naar buiten gebracht
  • natrium en water gaan tussen de cellen door (paracellulair) naar het lumen= isotone secretie
67
Q

Hoe vind HCl absorptie plaats? in de vili

A
  • in apicale membraan zit NHE3 (na,H-ex) en DRA-exhanger (Cl-bicarbonaat exhanger)
  • door NHE3 gaat proton naar buiten (lumen) en na naar binnen.
  • door DRA gaat Cl naar binnen en wordt bicarbonaat afgegeven
  • water gaat mee naar binnen
  • alles wat CFTR activeert (cAMP, cGMP) remt in de villuscel de opname
68
Q

Wat is het effect van cystic fibrose?

A
  • CFTR kanaal is defect
  • kan gen Cl naar buiten
  • dus ook geen Na en water naar buiten
  • absorptie vind wel gewoon plaats
  • luminale dehydratie
69
Q

Wat is het effect van congenitale chloridorroe (CLD)?

A
  • defect in DRA (cl, bic exchanger)
  • dan ook geen Na opname
  • ook geen bic uitgescheiden in lumen
  • systemische alkalose
  • Cl en H+ in faeces
  • faeces is zuur
70
Q

Wat is het effect van cholera?

A
  • diarree ziekte
  • ingevallen oogkassen
  • ingevallen vingers
  • extreem acuut waterverlies
  • veroorzaakt door vibrioj cholera bacterie
  • activeert CFTR en remt NHE3. permanente activatie secretie
  • behandeling: rehydrateren
71
Q

Hoe kan Secretoire diarree behandeld worden?

A
  • ORS met glucose en bicarbonaat
  • bicarbonaat om acidose op te lossen
  • Glucose opname gaat samen met natriumopname
  • met de natrium ook Cl mee
  • hiermee ook water mee
  • dehydratie voorkomen