Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1C1 > Week 3 > Flashcards

Week 3 Flashcards

1
Q

Wat voor angioarchitectuur is de lobulaire structuur van de lever?

A

VENOcentrische Hepatische angioarchitectuur.

Vanuit de hoeken van de 6-hoek stroomt bloed naar het midden (central vein).

Rechte lijn naar het midden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat voor soort angioarchitectuur is de acinus structuur van de lever?

A

PORTOcentrische hepatische angioarchitectuur

Honkbalveld! 2 lijnen naar de honken, vanaf die lijnen naar het midden.
Cirkels (zones) rondom de vaten die steeds verder gaan tot de centrale vene. Als een druppel op het water.
Krijg je zuurstof gradienten (zones)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn de zones bij een acinus structuur van de lever?

A

Zone 1: meeste zuurstof
Zone 2: beetje tussen in
Zone 3: minste zuurstof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe herken je de vene, arterie en galgang op een histologisch beeld (portal tract)?

A

-Vene is het grootste ‘gat’
-Arterie en galgang hebben dezelfde diameter ongeveer. De arterie heeft duidelijk een musculaire wand.
-De galgang heeft duidelijke kubische cellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe zien hepatocyten er normaal uit op een histologisch beeld?

A

1 of 2 cellen dik, soort platen.
Mooi roze, met 1 of meerdere kernen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zie je tussen de hepatocyten?

A

Gal-canaliculi. Gangetjes met daarin bloed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke 3 gespecialiseerde regios zie je bij de hepatocyten?

A

-Sinusiod: grens met de sinussen
-Lateraal: grens tussen 2 hepatocyten
-Canaliculair: Gaatje tussen 2 hepatocyten, de galgang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welke route loopt het gal?

A

Van de centrale vene naar de portal tract, tegenovergesteld aan het bloed.

Gal-canaliculi -> kanaal van Hering -> gal-ductuli -> interlobulaire gal gangen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Met welke kleuring kan je de galgangen goed zien?

A

CD10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe is het kanaal van Hering georganiseerd?

A

Als een blad, met een nerve (kanaal van Hering) om het gal te draineren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn cholangocyten?

A

Kubisch epitheel van de galgangen. Secretie en absorbtie van water, elektrolyten en andere organische stoffen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke cellen zien we in de sinussen van de lever?

A

-Endotheel cellen
-Stellate cellen
-Kupffer cellen
-Lymfocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de functie van de lever?

A

Metabolisme:
-Koolhydraten/vetten/eiwitten/hormonen

Detoxificatie / geneesmiddelen verwerking

Opslag:
-Vitamine A, D, K, B12
-Metalen als koper en ijzer

Synthese van plasma-eiwitten:
-Albumine, stollingsfactoren

Immunologische functies

Galvorming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is de definitie van cholestase?

A

Onderbreking en/of verstoring van de galproductie en/of afvloed met als gevolg stapeling van stoffen in bloed en lever die via de gal uitgescheiden worden: bilirubine en galzouten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn gevolgen van cholestase?

A

-Icterus
-Pruritis (jeuk)
-Xanthomen (stapeling cholesterol oogleden/huid
-Steatorrhoe:
* Buikklachten
* Gewichtsverlies
* Tekort aan vet-oplosbare vitaminen : ADEK

-Galstuwing
* Galmeren/ abcessen
* Ontwikkeling leverfibrose / cirrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke laboratoriumwaarden met betrekking tot de lever zijn er en waar zeggen ze wat over?

A

Bilirubine:
-Metabolisme en excretie via gal

Alkalisch fosfatase (ALP) en Gamma-glutamaat synthetase (gGT):
-Galstuwing

ALAT en ASAT (transaminasen):
-Levercel verval (‘hepatitis’)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn risicofactoren voor een extrahepatisch cholangiocarcinoom?

A

PSC en aziatische afkomst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Beschrijf het diagnostisch proces van cholestase

A

Maak een echo of CT-scan.
-Obstructie -> ERCP
-Geen obstructie maar toch hoge verdenking?
Ja: MRCP of EUS -> Obstructie = ERCP
Geen obstructie is aanvullend onderzoek naar intrahepatische leverziekte
Nee: Aanvullende onderzoek naar intrahepatische leverziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn intrahepatische oorzaken van cholestase?

A

-Toxische hepatitis
-Virale hepatitis
-Alcoholische hepatitis
-Primair biliaire cholangitis (PBC)
-Primair scleroserende cholangitis (PSC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn extrahepatische oorzaken van cholestase?

A

-Galstenen
-Pancreaskop carcinoom
-Cholangiocarcinoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is primaire biliaire cholangitis?

A

Immuun gemedieerde cholestase.
-Chronische inflammatie van de kleine galwegen

en daardoor

-Destructie van kleine intrahepatische galwegen
- Apoptose en necrose

Progressie van fibrose naar cirrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoezo is de diagnose primaire biliaire cholangitis makkelijk te stellen?

A

Chronische cholestase (> 6 maanden)

plus

Bij 90-95% van de mensen vind je anti mitochondriale antilichamen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is de epidemiologie van PBC en de klachten?

A

Verhouding vrouw man = 9:1
Rond de 50.

-Vermoeidheid
-Pruritis
-Abdominaal ongemak
-Sicca (droge ogen)

Bij 35% zie je verminderd HRQoL

60% diagnose zonder symptomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is de eerstelijns behandeling van PBC en wat is het voordeel?

A

UDCA

Minder levertransplantatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is PSC?

A

Primaire scleroserende cholangitis
-Intra en extrahepatische galwegen betrokken
-Middelmatig en grote galwegen
-Diffuse inflammatie en fibrose van de galboom
-Secundaire destructie van kleine galwegen, welke langzaam verdwijnen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat doe je als UDCA geen volledige reactie geeft?

A

Je stopt niet met UDCA, je geeft extra medicijnen:
-FXR en PPAR agonisten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hoe stel je de diagnose PSC?

A

pANCA positief in 80%, maar zie je ook bij andere auto-imuunziektes

MRCP met typische bevindingen:
-Galwegstenosen (intra of extra)
-Kralensnoer aspect van galboom
-Divertikels in galwegen
-Galstenen
-Grote galblaas
-Atrofie (m.n. rechter leverkwab en hypertrofie van de lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is de epidemiologie van PSC en wat zijn de klachten?

A

Voornamelijk mannen rond de 40. 6/100.000 pt

Geen klachten: 15-44%

Wel klachten:
-Vermoeidheid
-Jeuk
-Geelzucht

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn de risicos van PSC?

A

-Cholestase
-Ontwikkelingen van dominante stenose
-Bacteriele cholangitis
-Cholangiocarcinoom
-Galblaascarcinoom
-Colorectaal carcinoom samen met IBD
-Complicaties van cirrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is de relatie IBD en PSC?

A

70% van de mensen met PSC heeft IBD
4-5% van de mensen met IBD hebben PSC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Gebruiken we UDCA bij PSC?

A

Er is geen bewijs dat het helpt.
Doseringen tussen de 18-20 mg/kg worden gebruikt.
Gebruik geen te hoge dosering!

31
Q

Wat is de relatie met levertransplantatie en PSC en PBC?

A

PSC is meest frequentie indicatie van LTx
PBC afname aantal LTx

32
Q

Welke koolhydraten bevatten welke bindingen?

A

Zetmeel:
-Amylose -> D-glucose -> Alpha 1,4
-Amylopectine -> D-glucose -> Alpha 1,4 en 1,6

Glycogeen -> D-glucose -> Alpha 1,4 en 1,6

Saccharose -> Glucose/fructose -> Alpha 1,2

Lactose -> glucose/galactose -> Beta-1,4

33
Q

Welke bindingen kan alpha-amylase afbreken?

A

Alleen Alpha-1,4
Geen alpha 1,4 naast Alpha-1,6
Geen einstandig Alpha-1,4

34
Q

Alpha amylase kan maar een aantal bindingen verbreken, door welke enzymen worden de andere verbindingen verbroken?

A

Glucoamylase: knipt alpha-1,4 tot losse glucose
Sucrase-isomaltase:
-Sucrase: breekt alpha-1,4 en 1,2 af tot fructose en glucose
-Isomaltase: knipt alpha 1,6 tot glucose
Lactase: knipt Beta-1,4 (lactose) tot glucose en galactose (traagste enzym)

35
Q

Welke carriers zijn er voor glucose en fructose en waarom liggen ze direct naast de enzymen?

A

SGLT-1 transporteerd glucose en galactose samen met 2 natrium
GLUT-5 transporteerd fructose

Ze liggen direct naast de enzymen zodat de osmotische waarde van het darm lumen niet te hoog wordt -> geen watertransport naar de darm

36
Q

Welke enzymen zijn er voor eiwit afbraak en waar zie je ze het meeste?

A

Aminopeptidases:
-Knippen aan de N-terminus kant. Darmoppervlak en cytosol enterocyt

Endopeptidases:
-Knippen in het midden. Vooral maag en pancreas

Carboxypeptidases:
-Knippen aan de C-terminale kant. Pancreas

37
Q

Welke endopeptidases zijn er en waar worden ze door uitgescheiden?

A

Maag: pepsine, zure aminozuren
Pancreas:
-Trypsine: basische aminozuren
-Chymotrypsine: hydrofobe aminozuren
-Elastase: kleine aminozuren

38
Q

Welke enzymen zijn er om vetten af te breken?

A

-Maaglipase
-Pancreaslipase + colipase (kwantitatief belangrijkste)
-Melklipase (in moedermelk)
*galzout afhankelijk
*nodig omdat pancreas pasgeborenen niet goed ontwikkeld

39
Q

Wat is het nut van colipase?

A

Lipase bindt aan een vetdruppel, zodra er galzouten bij komen wordt het lipase verwijderd. Colipase zorgt dat lipase gebonden blijft terwijl er galzouten zijn.

40
Q

In welke 3 stadia verloopt de lipolyse?

A
  1. Vetbol -> emulsie
  2. Emulsie -> lipide vesicles
  3. Lipide vesicles -> gemengde micellen
41
Q

Wat doen galzouten?

A

Essentieel voor overgang emulsie -> micel

Zorgt dat het afgebroken vet in de micel blijft, maakt een soort membraan.

42
Q

Hoe worden vetbollen verkleind?

A

Door de peristaltiek van de darm

43
Q

Waarom is het oppervlakte van de enterocyt iets zuur?

A

Vetzuren krijgen een proton zodat ze over de celmembraan kunnen diffunderen.

44
Q

Hoe worden vrije vetzuren en 2 monoglyceride opgenomen in het bloed?

A

In de enterocyt worden het weer triglyceriden die verpakt worden tot cholymicronen. De cholymicronen worden via de lymfe banen opgenomen in het bloed.

45
Q

Wat zijn midketen triglyceriden (MCT) en hoe worden ze opgenomen in het bloed?

A

Kokosolie en moedermelk

Worden in de cel omgezet via esterases in vrije vetzuren en glycerol

46
Q

Wat voor therapie geef je als de vetabsorbtie/verwerking niet goed werkt?

A

MCT want die kunnen zo in de enterocyt opgenomen worden.

47
Q

Hoe worden primaire galzouten gesynthetiseerd in de hepatocyt?

A

Cholesterol wordt veranderd.
4 ringstructuren, krijgt hydroxygroepen in alpha configuratie. Ook wordt de lange keten korter gemaakt en gecarboxyleerd.
pKa van 5, dus bij normaal pH geen proton.

Dan krijgt het of glycine of taurine via een isopeptide binding. Deze binding is niet gevoelig voor peptidases.

48
Q

Wat voor soort molecuul zijn galzouten en waarom?

A

Amfotomeer. 1 Kant is hydrofoob en 1 kant is hydrofiel. Zoals zeep

49
Q

Wat is de kritische micellaire concentratie CMC?

A

De concentratie drempel vanaf waar galzouten spontaan micellen gaan vormen: ~2 tot 5 mM

50
Q

Wat is een galmicel?

A

Hydrofobe kant gaat aan de binnenkant zitten, hydrofiele kant aan de buitenkant zodat het opgelost kan zijn in water.
Kleinste micel is 4 galzouten

51
Q

Hoe worden galmicel componenten gesecreteerd door de hepatocyt en wat gebeurd er als er wat mis is daarmee?

A

Galzouten worden gerecycled. In de caniculaire membraan zitten 3 transporters:
-Voor de galzouten
-Voor de cholesterol
-Voor de fosfolipiden

Als er daar iets mis gaat kan je stenen krijgen

52
Q

Hoe worden galzouten weer opgenomen in de darm?

A

Distaal ileum en colon, aminozuren worden door bacterien er af geknipt en nu kan het passief diffunderen over de celmembraan. Dit gebeurt door IBAT, een natrium afhankelijke transporter.

53
Q

Wat is het choleretisch effect?

A

Hepatocyt scheidt meer vocht uit als er meer galzouten worden uitgescheiden

54
Q

Hoe wordt de galzout synthese geregeld?

A

Aan de hand van het aanbod van galzout aan de hepatocyt via de poortader wordt het geregeld.
Veel galzout = minder productie
Weinig galzout = meer productie

55
Q

Waardoor wordt de afgifte van bicarbonaat geregeld?

A

Secretine stimuleert afgift chloride via CFTR.
Somatostatine remt dit

56
Q

Wat gebeurd er in de galblaas met betrekking tot de vloeistof?

A

Water wordt geresorbeerd zodat het verdikt.

Ook worden er protonen naar buiten gepompt dus lichte verzuring

57
Q

Hoe wordt de afgifte van gal aan het duodenum geregeld?

A

Sphincter van Oddi heeft belangrijke rol. Als die dicht is kan het niet naar buiten dus opslag in galblaas, is die open kan het gewoon naar buiten.

58
Q

Hoe wordt de sphincter van Oddi en de galblaas contractie geregeld?

A
  1. Via nervus vagus, vago vagale reflex.
  2. CCK afgifte duodenum stimuleert ACh afgifte aan galblaas en VIP/NO aafgifte aan sphincter van Oddi
59
Q

Hoe zijn de enterocyten met elkaar verbonden, en wat kan er langs?

A

Via tight-junctions, volledig permeabel voor water

60
Q

Hoe worden aminozuren opgenomen door de enterocyt?

A

Enkele aminozuren kunnen door 6 verschillende natrium-aminozuur cotransporters opgenomen worden.

Ook zitten er aminopeptidases op de apicale membraan, die di- en tripeptides verder kunnen afbreken.

61
Q

Kunnen di- en tripeptides opgenomen worden in de enterocyt?

A

Ja, via PepT1, een proton afhankelijke cotransporter. De di- en tripeptides worden in de cel verder afgebroken

62
Q

Hoe worden aminozuren aan de basolaterale zijde afgegeven aan het bloed?

A

Via passief transport

63
Q

Wat gebeurd er als er een aangeboren afwijking is in het gen voor SGLT1 en wat is de therapie?

A

Dan kan glucose en galactose niet meer getransporteerd worden. Heeft geen effect op de nier, want ook SGLT2.

Leid tot osmotische diarree en dehydratie

Fructose dieet, want dat wordt passief opgenomen via Glut-5

64
Q

Wat is cystinurie?

A

Mutatie in transporter voor basische aminozuren. Opzich geen probleem, want PepT1.

Maar wel uitplassen van cysteine, omdat deze niet wordt opgenomen uit de voorurine. Leidt tot cysteine stenen.

65
Q

Hoe bereken je de fecale osmotische gap?

A

(290) - 2(Na+K)

66
Q

Wat is osmotische diarree?

A

Fecale osmotiche gap > 100 mosmol/kg

-Gevolg van malabsorbtie
-Verdwijnt na ~24u vasten

67
Q

Wat is secretoire diarree?

A

Fecale osmotische gap < 50 mosmol/kg

-Gevolg van bacterien en virussen
-Neuro-endocriene tumoren
-Diabetes

68
Q

Waar en hoe in de darm wordt NaCl uitgescheiden en hoe verhoudt deze vloeistof zich tot het bloed.

A

Het wordt uitgescheiden door de crypten. Het is isotoon aan het bloed, omdat de cellen lek zijn voor water.

In de crypten wordt CFTR aangezet door cAMP/cGMP, en kan chloride naar buiten. Vervolgens gaat natrium met water paracellulair mee.

69
Q

Waar en hoe in de darm wordt NaCl opgenomen?

A

Inde villi
Protonen worden aan de apicale zijde uitgewisseld tegen natrium (geremd door cAMP/cGMP). Chloride wordt uitgewisseld tegen bicarbonaat. Zo zit NaCl weer in de cel en wordt het basolateraal weer weggehaald.

70
Q

Wat is congenitale chloridorroe?

A

Inborn error van de DRA transporter. Deze werkt niet meer. Krijg je dus systemische alkalose en zure feces met verhoogde H+ en chloride.

71
Q

Wat doet de cholera bacterie en hoe help je ze?

A

Activeert maximaal het CFTR eiwit, krijg je dus secretoire diarree. 1 liter vocht per uur. Darmepitheel blijft intact, dus je hoeft ze alleen vocht te geven zodat ze niet uitdrogen. Gebruik je oral dehydratien therapy, een oplossing van zout en suiker in water.

72
Q

Hoe werkt oral dehydration therapy?

A

Je geeft heel erg veel suiker. Dit wordt dan opgenomen door SGLT1, en neemt 2 natrium mee. Dan moet ook chloride en water mee getransporteerd worden. Zo voorkom je uitdroging. Je verminderd de diarree niet!

73
Q

Wat zijn complicaties van levercirrose?

A

-Spontante bacteriele peritonitis
-Ascites
-Varices bloeding
-Hepatische encefalopathie (ammoniak vergiftiging)
-Hepatocellulair carcinoom
-Hepatorenaal syndroom

74
Q

Hoe kan hepatische encefalopothie geklassificeerd worden en wat is de behandeling?

A

Classificatie: West-Haven
0 = geen klachten
1 = minder alert
2 = gedesorienteerd
3 = bijna in coma
4 = coma

Lactulose en rifaximine

1C1 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions