Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1C1 > Week 3 > Flashcards

Week 3 Flashcards

1
Q

Op welke 3 niveau’s kun je naar de lever kijken?

A

Level 1: macroscopie

Level 2: Macro-microscopisch

Level 3: Microscopisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat houdt een functionele eenheid van een orgaan in?

A

Smallest - Structurally disctint - Self Sufficient (S-S-SS)

Kan onafhankelijk alle functies van een orgaan uitvoeren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welk deel van de lever is venocentrisch?

A

De lobulus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welk deel van de lever is portocentrisch?

A

De acinus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waaruit bestaat een triade in de lever?

A

Een galductulus, een arterie en een vene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke zones heeft een acinus?

A
  • Zone 1: meest geoxygeneerd (krijgt ook bloed van arterie)
  • Zone 2: middel geoxygeneerd
  • Zone 3: minst geoxygeneerd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke zone in de lever heeft bij ischemie het eerste een probleem en waarom?

A

Zone 3 heeft bij ischemie de meeste problemen ,want het is het minst geoxygeneerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waar vindt veel metabolisme plaats in de lever?

A

In zone 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe is een vene te herkennen bij microscopie van de lever?

A

Grootste diameter = vene, heeft nooit een dikke muur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe is een arterie te herkennen bij microscopie van de lever?

A

Heeft kleine spieren, dikkere muur zonder epitheliale lining

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe is een galductulus te herkennen bij microscopie van de lever?

A

Heeft epitheliale lining en duidelijke celkernen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat kun je vinden in een portale driehoek?

A
  • Galgangen
  • Vena porta
  • Arteria heatica
  • Lymfevaten
  • Zenuwen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Noem 3 kenmerken van hepatocyten

A
  • Polygonaal
  • één of meerdere kernen
  • Eosinofiel en glycogeen-rijk plasma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Aan welke 3 structuren grenzen hepatocyten?

A
  1. Andere hepatocyten
  2. Galcanaliculi
  3. Sinusoïden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Aan welke kant van d membraan van een hepatocyt vindt galuitscheiding plaats?

A

De apicale membraan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waar grenst de basolaterale membraan van een hepatocyt aan?

A

Sinusoïden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Waar zijn hepatocyten verantwoordelijk voor?

A
  1. Productie van galzouten;
  2. Ijzermetabolisme
  3. Vetmetabolisme
  4. Detoxificatie
  5. Eiwitsynthese
  6. Het verwerken van aminozuren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn de 4 soorten distincte sinusoïdale cellen?

A
  1. Endotheliale cel
  2. Stallate cel
  3. Kupffer cel (macrofagen)
  4. T- lymfocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke weg legt het gal af vanuit de lever?

A

Galcanaliculi → kanaal van Hering → galductules → interlobulaire galwegen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hoe heet de ruimte tussen het sinusoïdal endotheel en de hepatocyten?

A

De ruimte van Disse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe passen de cholangiocyten de samenstelling van het gal aan?

A
  1. Secretie en absorptie van water
  2. Elektrolyten
  3. Andere organische oplossingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is de functie van stellate cellen?

A
  1. Antigeenpresentatie
  2. Opslag vitamine A
  3. Bloeduitwisseling
  4. Myofibroblasten ten behoeve van de fibrogeonese en productie van de extracellulaire matrix
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Welke cellen bevinden zich in de ruimte van Disse?

A

Stellate cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Waardoor zijn de kanaaltjes van Hering bekleed?

A

Deels door hepatocyten en deels door galgang epitheel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Welke twee soorten nodulaire zijn mogelijk bij levercirrose?

A

< 3mm = micronodulair

> 3 mm = macronodulair

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Noem enkele belangrijke oorzaken van levercirrose

A
  • Hepatitis B & C
  • Alcoholmisbruik
  • IV drugsgebruik
  • Non-alcoholische steato-hepatitis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat zijn de 3 fases van levercirrose?

A
  1. Compensatie
  2. Decompensatie
  3. Eindstadium
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat houdt de compensatiefase van levercirrose in?

A

Littekenvorming is aanwezig, maar de lever is in staat dit te compenseren. Weinig tot geen symptomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat houdt de decompensatiefase van levercirrose in?

A

De lever begint functie te verliezen. Symptomen treden op.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat houdt de eindstadiumfase van levercirrose in?

A

De lever kan niet meer normaal functioneren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Noem enkele symptomen van levercirrose

A
  • Varices
  • Ascites
  • Encephalopathy
  • HCC
  • Infection
  • Malnourishment
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Noem enkele fysieke bevindingen bij de diagnose levercirrose

A
  1. Hepatomegaly
  2. Geelzucht
  3. Ascites
  4. Spider angioma
  5. Splenomegaly
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hoe kun je testen voor hepatische encephelopathie?

A
  • Flapping tremor
  • Knijpen in vingers
  • ANT: animal naming test
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Waarop zijn de flapping tremor en vingerknijp test gebaseerd bij hepatische encephelopathie?

A

Patiënt kan de tonus niet vasthouden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hoe kun je bepalen of er sprake is van levercirrose?

A

Biopsie of fibroscan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Op welke 4 manieren is een leverbiopsie te nemen?

A
  • Transjugular venous
  • Laparoscopic
  • Open
  • Plugged
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Waar kun je achter komen door een leverbiopsie?

A
  • Cause of cirrhosis
  • Activity of liver disease
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat kun je zien met een FibroScan?

A
  • Mate van levercirrose
  • Mate van leververvetting
  • Portale hypertensie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat speelt een rol voor de uitslag van de CHILD-PUGH test?

A
  • Encephalopathy grade
  • Amount of ascites
  • Bilirubin
  • Albumin
  • PT (INR)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat speelt een rol voor de uitkomst van de MELD test?

A
  • Bilirubin
  • INR
  • Creatinine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wanneer ruptureren varices?

A

Als de portale druk >12 mmHg is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat zijn de doelen van de behandeling van varices?

A
  • Bloeding controleren
  • Portale druk controleren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat bepaalt de uitkomst van het event bij varices?

A

Aard van event

Reservecapaciteit lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Waardoor ontstaat ascites?

A

Na+ vasthouden

Hoog aldosteron door intravasculair volumedeficit

Ontstaat door veranderde hepatische en splenische hemodynamica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat is het centrale doel van behandeling van ascites?

A

Een negatieve natriumbalans verkrijgen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hoe kun je ascites behandelen?

A
  • Dieetrestricties
  • Diuratica
  • Vochtverwijdering (paracentese)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Waardoor ontstaat hepatische encelphelopathie?

A

De lever kan niet meer goed het bloed filteren, waardoor er schadelijke stoffen bij de hersenen komen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hoe behandel je hepatische encephelopathie?

A
  • Precipiterende factoren elimineren/behandelen
  • Zorgen dat er minder ammoniak in de darmen wordt opgenomen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wat zijn mogelijke behandelingen voor hepatocellulair carcinoom?

A
  1. Ethanol injectie
  2. Radiofrequente ablatie
  3. Systemische behandeling
  4. Sorafenib
  5. Transarteriële chemoembolisatie
  6. Resectie
  7. Transplantatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat zijn mogelijke behandelingen voor hepatocellulair carcinoom?

A
  1. Ethanol injectie
  2. Radiofrequente ablatie
  3. Systemische behandeling
  4. Sorafenib
  5. Transarteriële chemoembolisatie
  6. Resectie
  7. Transplantatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat is het nut van spijsvertering uitgedrukt in 3 uitspraken?

A
  • Nodig voor afbraak macromoleculen tot transporteerbare brokstukken
  • Voorkomt antilichaamvorming tegen dieet eiwit
  • Garandeert soortspecifieke resynthese van “lichaamseigen” macromoleculen (eiwitten, glycoproteïnen, DNA, RNA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Hoe wordt een polymeer afgebroken?

A

Luminale hydrolyse van polymeer naar monomeren (aminozuren)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Hoe en tot wat wordt sucrose afgebroken?

A

Brush border hydrolyse van oligomeer (sucrose) tot monomeer (fructose en glucose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hoe en tot wat worden peptides afgebroken?

A

Intracellulaire hydrolyse, dan tot aminozuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hoe en tot wat worden triglyceriden afgebroken?

A

Luminale hydrolyse tot glycerol en vetzuren, dan intracellulaire resynthese terug tot en triglyceride

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Welke spijsverteringsenzym is er om koolhydraten af te breken?

A

Glycosidase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Welke spijsverteringsenzym is er om vetten af te breken?

A

Esterase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Welke spijsverteringsenzym is er om eiwitten af te breken?

A

Amidase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Wat zijn de 4 mogelijke verbindingen in koolhydraten?

A

a-1,2

a-1,4

a-1,6

b-1,4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Wat zijn de bouwstenen van amylose en welke glycosidische verbinding(en) heeft het?

A

D-glucose, a-1,4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Wat zijn de bouwstenen van amylopectine en welke glycosidische verbinding(en) heeft het?

A

D-glucose, a-1,4 en a-1,6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Wat zijn de bouwstenen van glycogeen en welke glycosidische verbinding(en) heeft het?

A

D-glucose, a-1,4 en a-1,6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Wat zijn de bouwstenen van saccharose en welke glycosidische verbinding(en) heeft het?

A

Glucose/fructose, a-1,2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Wat zijn de bouwstenen van lactose en welke glycosidische verbinding(en) heeft het?

A

Glucose/galactose, b-1,4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Wat zijn de bouwstenen van cellulose en welke glycosidische verbinding(en) heeft het?

A

D-glucose, b-1,4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Hoeveel enzymen zijn nodig om alle koolhydraten af te breken en waarom?

A

4 enzymen, er zijn maar 4 soorten verbindingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Wat zijn de eindproducten van koolhydraatafbraak door a-amylase?

A
  1. Maltriose (G3)
  2. Maltose (G2)
  3. a-limit dextrine (G4-G9)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Wat kan a-amylase wel knippen?

A

Een a-1,4 binding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Wat kan a-amylase niet knippen?

A

Een a-1,4 binding naast een a-1,6 binding en een eindstandige a-1,4 binding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Waar gebeurt koolhydraatafbraak door a-amylase?

A

In het lumen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Waar vindt de splitsing van oligo-, tri en disacchariden plaats?

A

Aan het dunne darmoppervlak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Waarom zijn aan het dunne darmoppervlak de hydrolases naast de transporters gepositioneerd?

A

Om de osmotische belasting te verlagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Wat zijn de eindproducten van de splitsing van oligo-, tri en disacchariden?

A

Glucose, fructose, galactose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Wat zijn de eindproducten van eiwitafbraak?

A

Aminozuren, di- en tripeptides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Waardoor worden aan het dunne darm oppervlak de malto-oligosaccharides afgebroken?

A

Door glucoamylase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Waardoor worden de a-limit dextrines afgebroken?

A

Door het isomaltase deel van sucrase-isomaltase, dit knipt a-1,6 verbindingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Waardoor wordt maltose/matriose gekipt?

A

Door het eerste deel van sucrase/isomaltase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Welk enzym is het traagste?

A

Lactase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Wat en hoe vervoert SGLT1?

A

Dit is in staat op samen met natrium glucose over de celmembraan tegen de gradiënt in te vervoeren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Wat en hoe vervoert GLUT5?

A

Dit kan fructose passief over de celmembraan vervoeren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Welke 3 soorten peptidases zijn er?

A
  1. Endopeptidases
  2. Carboxypeptidases
  3. Aminopeptidases
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Waardoor worden endopeptidases uitgescheiden?

A

Door de pancreas en de maag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Wat is het nut van endopeptidases?

A

Ze knippen midden in de keten, daardoor is er meer substraataanbod voor de andere peptidases

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Waardoor worden carboxypeptidases uitgescheiden?

A

Door de pancreas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Wat is het nut van carboxypeptidases?

A

Ze halen de buitenkant (carboxygroep) van het aminozuur er af

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Waardoor worden aminopeptidases uitgescheiden?

A

In het cytosol van de enterocyt en aan het darmoppervlak

87
Q

Wat is het nut van aminopeptidases?

A

De halen de aminogroep aan het uiteinde van een eiwit er af

88
Q

Wat is het nut van vet? (3)

A
  • Energiebron
  • Drager van vet-oplosbare vitamines A, D, E, K
  • Enige bron van essentiële vetzuren (linolzuur, etc.)
89
Q

Wat zijn de belangrijkste componenten van vet?

A
  • Triglycerides (>90%)
  • Fosfolipides (~5%)
  • Cholesterol (~0.5%)
90
Q

Waar komt a-lipase vandaan?

A

Uit de pancreas

91
Q
  • Waar komt maaglipase vandaan en wanneer wordt dit afgegeven?
A

Uit de hoofdcel in de maag en het wordt afgegeven bij een verhoogde concentratie gastrine

92
Q

Wat zijn 4 kenmerken van melklipase?

A
  • in moedermelk
  • HCl-resistent
  • alkalisch pH optimum
  • galzout-afhankelijk
93
Q

Wat is het nut van melk- en maaglipase?

A

Ze zorgen voor de vorming van FFA, dit werkt als trigger voor de afgifte van CCK door de I-cellen in het duodenum

94
Q

Waarom is bij zuigelingen melklipase essentieel voor de vetvertering?

A

De pancreasactiviteit is bij hen lager

95
Q

Waar is colipase voor nodig?

A

Dit is essentieel voor de functie van pancreaslipase

96
Q

Hoe werken colipase en pancreaslipase samen?

A

Colipase zorgt ervoor dan pancreaslipase aan het oppervlak van de vetdruppels kan binden en dit voorkomt de inactivatie van galzouten, waardoor zij hun werk kunnen doen

97
Q

Wat zijn de 3 stadia van de lipolyse?

A
  1. Vetbol → emulsie
  2. Emulsie → lipide vesicles
  3. Lipide vesicles → gemengde micellen
98
Q

Welke vitamines zijn oplosbaar in vet?

A

A, D, E, K

99
Q

Hoe komen vetten vanuit de vesicles de enterocyt in?

A

Een Na+ proton exchanger pompt protonen naar het lumen → oppervlak bij enterocyt wordt zuur, vetzuren protoneren en worden neutraal → vrije vetzuren en monoglyceriden kunnen cel in, lege vesicles omringd met galzouten blijven over

100
Q

Wat gebeurt er in de enterocyt met de afgebroken vetten?

A

De vetzuren en monoglyceriden vormen samen weer een triglyceride → hier worden lipoproteïnen aan toegevoegd en er ontstaat een chylomicroon

101
Q

Wat gebeurt er met MCT’s in de darm?

A

Deze worden passief opgenomen de enterocyt in, hierin afgebroken tot vetzuren en glycerol en dit wordt het bloed in getransporteerd

102
Q

Waarom zou je MCT’s willen toedienen als er een verstoring in de vetvertering is?

A

Voor vertering van MCT’s zijn geen galzouten of enzymen nodig, dus deze kunnen zo opgenomen worden

103
Q

Waarin vind je MCT’s?

A

In bijv. kokosolie, moedermelk en medicijnen

104
Q

Want dient er te worden gedaan bij een lactose malabsorptie?

A

Een lactosevrijdieet volgen

105
Q

Wat dient er te worden gedaan bij een sucrase-isomaltase deificiëntie?

A

Een sucrose vrij dieet volgen

106
Q

Wat is de therapie bij een pancreasamylase tekort bij pancreasinsufficiëntie?

A

Oraal pancreatine slikken in zuurresistente capsules

107
Q

Waarom dienen orale pancreatine capsules zuurresistent te zijn?

A

Omdat ze pas in het duodednum actief moeten worden

108
Q

Vanaf wanneer heb je pas een pancreasamyase tekort?

A

Als de pancreas nog maar voor minder van 1% werkt

109
Q

Wat zijn 3 symptomen van stoornissen in de koolhydraatafbraak?

A
  • Osmotische diarree
  • Flatulentie en methaangas in de uitademingslucht
  • Zure faeces
110
Q

Waardoor ontstaat osmotische diarree bij een koolhydraatafbraakstoornis?

A

Door onverteerde koolhydraten in het lumen

111
Q

Waardoor ontstaat flatulentie bij een koolhydraatafbraakstoornis?

A

Door bacteriële omzetting van onverteerd suiker

112
Q

Waardoor ontstaat zure faeces bij een koolhydraatafbraakstoornis?

A

bacteriële vorming van melkzuur, azijnzuur, propionzuur, boterzuur

113
Q

Noem 2 stoornissen in de eiwitafbraak

A
  1. Pancreasinsufficiëntie door bijv. CF
  2. Enterokinase deficiëntie
114
Q

Wat is de therapie bij pancreasinsufficiëntie door bijv. CF?

A

Orale pancreas enzymen

115
Q

Wat is de therapie bij enterokinase deficiëntie?

A

Oraal enterokinase

116
Q

Wat is het grote probleem bij enterokinase deficiëntie?

A

Trypsinogeen kan niet worden omgezet en daardoor geen enkel ander spijsverteringsezym

117
Q

Noem twee stoornissen in de vetafbraak

A
  • Verminderde lipaseactiviteit door pancreasinsufficiëntie
  • Verminderde galzout secretie door bijv. cholestase of bacteriële overgroei
118
Q

Vanaf wanneer treden er pas vetafbraakproblemen op?

A
  • Vanaf 90% minder lipase
  • Of bij slecht werkende/afwezige galzouten
119
Q

Wat is de therapie bij verminderde lipaseactiviteit?

A

Orale pancreas enzymen

MCTs

120
Q

Wat is de therapie bij verminderde galzoutsecretie?

A

MCT dieet + essentiële vetzuren + vet-oplosbare vitamines; eventueel ursodeoxycholaat

121
Q

Waarom zijn galzouten zo belangrijk bij de vetvertering?

A

Ze vormen micellen, hierdoor wordt het vetoppervlak groter is en lipasen beter bij het vet kunnen

122
Q

Noem enkele gevolgen van cholestase

A
  1. Icterus
  2. Pruritus
  3. Xanthomen
  4. Steattoroe
  5. Galstuwing in lever
123
Q

Welke 3 soorten cholestase zijn er?

A
  1. Nonhepatisch
  2. Extrahepatisch
  3. Intrahepatisch
124
Q

Wat zijn 2 oorzaken voor nonhepatische cholestase?

A

Extra aanbod bilirubine door hemolyse/obstructie

125
Q

Wat is er te merken tijdens de anamnese bij extrahepatische cholestase?

A

Icterus, buikpijn

126
Q

Wat is er te merken tijdens het lichamelijk onderzoek bij extrahepatische cholestase?

A

Buikpijn

127
Q

Wat is op de voorgrond bij het bloedonderzoek bij extrahepatische cholestase?

A

Cholestase op voorgrond

128
Q

Wat is er te merken tijdens de anamnese bij intrahepatische cholestase?

A

Toxine-, drugs-, en medicatiegebruik

129
Q

Wat is er te merken tijdens het lichamelijk onderzoek bij intrahepatische cholestase?

A

Ascites

Flapping tremor

Spiderangioom

130
Q

Wat is op de voorgrond bij het bloedonderzoek bij intrahepatische cholestase?

A

Transaminen op voorgrond

131
Q

Wat zegt een R waarde van ≥ 5?

A

Hepatocellulaire oorzaak

132
Q

Wat zegt een R waarde van 2 < R > 5?

A

Mixed oorzaak

133
Q

Wat zegt een R waarde van ≤ 2?

A

Cholestatische oorzaak

134
Q

Wat zijn enkele oorzaken van intrahepatische cholestase?

A
  1. Toxische hepatitis
  2. Virale hepatitis
  3. Alcoholische hepatitis
  4. PBC
  5. PSC
135
Q

Wat zijn enkele oorzaken van extrahepatische cholestase?

A
  1. Galstenen
  2. Pancreascarcinoom
  3. Cholangiocarcinoom
136
Q

Wat is primary biliary cholangitis?

A

Een granulomateuze ontsteking van de kleine galwegen

137
Q

Hoe is de diagnose PBC te stellen?

A

Makkelijk, met antimitochondriale antistoffen

138
Q

Wat is de behandeling bij PBC?

A

UDCA

139
Q

Wat is het therapeutische effect van UDCA?

A
  1. Stimulatie galsecretie
  2. Antiapoptotisch
140
Q

Wat kun je doen als alle therapie faalt bij PBC?

A

Levertransplantatie

141
Q

Wat is primaire scleroserende cholangitis?

A

Hier zijn de grotere galwegen aangedaan, dit kan beide intra- en extrahepatisch zijn

142
Q

Wat zijn typische bevindingen op een MRCP bij PSC?

A
  1. Galwegstenose
  2. ‘Kralensnoer’ galboom
  3. Galstenen
  4. Grote galblaas
  5. Atrofie
143
Q

Hoe kun je de diagnose PSC stellen?

A
  • 80% van de mensen met PSC is pANCA positief, dit kan echter ook voorkomen bij andere ziektes
  • MRCP kan een secundaire oorzaak uitsluiten
  • Bij een biopt zijn ‘uienschillen’ rondom de galwegen te zien
144
Q

Wat zijn risico’s van PSC?

A
  1. Cholestase
  2. Colorectaal carcinoom
  3. Levercirrose
  4. Galblaascarcinoom
145
Q

Hoe kun je PSC behandelen?

A
  • UDCA: wel een hele specifieke dosering (niet te hoog of te laag) maar nog niet helemaal bewezen
  • Levertransplantatie
146
Q

Wat is de meest voorkomende reden voor een levertransplantatie in NL?

A

Primaire scleroserende cholangitis

147
Q

Wat zijn de 5 stappen van de synthese van primaire galzouten in de hepatocyt?

A
  1. Hydroxylering van C-7
  2. Hydroxylering van C-12
  3. Stereospecifieke reductie dubbele binding ring B
  4. Epimerisatie , 3-B-OH → 3-a-OH
  5. Oxydatie en verkorting van de zijketen
148
Q

Wat gebeurt er bij conjugatie van galzouten?

A

De galzouten krijgen een polaire (hydrofiele) en een apolaire (hydrofobe) kant

149
Q

Waar is conjugatie van galzouten goed voor?

A

Conjugatie → meer polariteit → betere emulsie

150
Q

Vanaf wanneer ontstaan er galmicellen?

A

Als de kritische micel concentratie is bereikt

151
Q

Welke 3 stofjes worden door de hepatocyt naar de galgang uitgescheiden?

A
  • Galzouten
  • Cholesterol
  • Fosfolipiden
152
Q

Wat en hoe voegt de cholangiocyt toe in de galgang?

A

HCO3-

  • Door een Cl- HCO3- antitransporter, Cl- wordt door CFTR de galgang ingebracht
153
Q

Wat stimuleert de activiteit van CFTR?

A

Secretine

154
Q

Welke 3 soorten galzoutsecretie zijn er?

A
  1. Galzout-afhankelijk: canaliculair
  2. Galzout-onafhankelijk: canaliculair
  3. Galzout-onafhankelijk: ductulair
155
Q

Welke soort galzoutsecretie mist bij CF?

A

Galzout-onafhankelijk, ductulair

156
Q

Waar is deconjugatie goed voor?

A

Dit maakt de galzouten minder polair, dan kunnen ze makkelijker het membraan passeren

157
Q

Wat zijn 3 kenmerken van UDCA’s?

A
  1. Choleretisch → spoelen galwegen uit
  2. Remmen synthese ‘toxisch’ endogeen galzout in hepatocyt
  3. Is zelf niet hepatotoxisch
158
Q

Noem de weg die galzouten afleggen in de darm en waar de heropname plaatsvindt

A
  1. Duodenum: 5% passief heropgenomen (onjuist gesynthetiseerde galzouten)
  2. Terminaal ileum: 80% opgenomen door IBAT
  3. Colon: 5% na deconjugatie door darmflora passief opgenomen
  4. Rectum: 3-6% wordt uitgescheiden in faeces, zo raakt men cholesterol kwijt
159
Q

Hoe heeft ursodiol een remmende werking op de galzoutsynthese van de hepatocyt?

A

Ursodiol wordt herkend als galzout, maar heeft geen micellaire werking dus zorgt niet voor vetopname. Omdat de hepatocyt denkt dat er veel galzouten zijn zal hij minder galzouten aanmaken

160
Q

Wat zijn de 3 stappen van neurohumorale activatie van de galsecretie?

A
  1. Secretie door de hepatocyten
  2. Transport en toevoeging van HCO3- rijke vloeistof
  3. Opslag en concentratie in galblaas
161
Q

Door welk 4 stoffen wordt ductulaire secretie van HCO3- gereguleerd en wat zijn hun effecten op CFTR?

A
  1. Secretine +
  2. VIP +
  3. Glucagon +
  4. Somatostatine -
162
Q

Wat gebeurt er met de secretie door hepatocyten van galzouten bij een resorptiestoornis in het ileum?

A

Kan tot 10x verhogen

163
Q

Wat gebeurt er met de secretie door hepatocyten van galzouten bij gebruik van UDCA?

A

Kan met 80-90% verlagen

164
Q

Waardoor wordt transport van water de galblaas uit door gedreven?

A

Door Cl-

165
Q

Wat is het gevolg van wateronttrekking uit de galblaas?

A
  • 10-20 voudige concentratie
  • Verlaging van de pH
166
Q

Hoe zorgt CCK ervoor dat er gal wordt afgegeven aan het duodenum?

A
  1. CCK → n. vagus → galblaascontractie
  2. CCK → n.vagus → sfincter van Oddi open door VIP/NO
167
Q

Waar hangt de opslag van gal in de galblaas van af?

A
  • De relatieve druk in de galgang
  • Vullingstoestand galblaas
168
Q

Hoe werkt de vasovagale regulatie van galsecretie aan het duodenum?

A

Rek van maag → n. vagus → relaxatie sfincter van Oddi en samentrekken galblaas

169
Q

Wanneer wordt er meer CCK afgegeven?

A

Bij een hogere hoeveelheid vet in het duodenum

170
Q

Via welke transporter komt fructose de enterocyt in?

A

GLUT5

171
Q

Via welke transporter komen glucose en galactose de enterocyt in?

A

SGLT1

172
Q

Hoe komen suikers de enterocyt uit?

A

Passief via GLUT2

173
Q

oeveel tranporters voor aminozuren zijn er?

A

6

174
Q

Waardoor wordt het Na+ gradiënt langs de apicale membraan van de darm opgebouwd?

A

Door NHE3

175
Q

Wat vervoert pepT1?

A

Di- en tripeptides

176
Q

Wat zijn de stappen van di- en tripeptideopname?

A
  1. Door membraan door pepT1
  2. In enterocyt splitsing tot enkele aminozuren door di- of tripeptidase
  3. Passieve opname over de basaalmembraan
177
Q

Waar zorgt een SGLT1 mutatie voor?

A

Malabsorptie van glucose, galactose, lactose, zetmeel en a-dextrines

178
Q

Wat zijn klinische gevolgen van een SGLT1 mutatie?

A

Osmotische diarree

179
Q

Wat is de enige therapie voor een SGLT1 mutatie?

A

Een fructose dieet

180
Q

Waarom is er geen glucoseurie bij een SGLT1 mutatie?

A

De nier bevat zowel SGLT1 en SGLT2

181
Q

Hoe ontstaat cysteïnurie?

A

Mutatie in transporter basische aminozuren + cysteïne, hierdoor meer cysteïne uitscheiding in de urine → hierdoor cysteïne nierstenen

182
Q

Hoe ontstaan cysteïne nierstenen?

A

Bij een mutatie in de transporter voor cysteïne

183
Q

Hoezo zorgt een mutatie in de transporter van basische minozuren en cysteïne niet voor eiwitmalabsorptie?

A

SGLT1 kan hiervoor compenseren

184
Q

Wat is is de fecale osmotische gap bij osmotische diarree?

A

> 100 mosmol/kg

185
Q

Hoe kan osmotische diaree ontstaan?

A

Laxantiamisbruik, hierdoor malabsorptie

186
Q

Hoe kun je osmotische diarree oplossen?

A

+/- 24 uur vasten

187
Q

Wat is de fecale osmotische gap bij secretoire diarree?

A

≤ 50 mosmol/kg

188
Q

Hoe kan secretoire diarree ontstaan?

A

door microbiële en virale toxines, diabetische neuropathie en neuro-endocriene tumoren, hierdoor hypersecretie van water en zout door de crypte

189
Q

Waar vindt Cl- en H2O secretie lpaats en waar absorptie?

A

Secretie: crypte

Absorptie: villus

190
Q

Hoezo is vloesitoftransport in de darm altijd isoosmotisch met het plasma?

A

Omdat H2O passief ‘lekt’ door de tight junctions en Cl- achteraan gaat

191
Q

Wat is het probleem in de darm bij CF?

A

CFTR-kanaal werkt niet, hierdoor geen Cl- transport naar buiten en geen water in de ontlasting → luminale dehydratie

192
Q

Wat is het probleem in de darm bij congenitale chlorridorroe?

A

DRA eiwit defect. Secretie en Na/H+ exchanger kunnen nog, maar Cl-/HCO3- exchanger kapot.

Hierdoor kan de darm HCO3- niet kwijt → alkalose

Faeces hoge Cl- concentratie en erg zuur

193
Q

Hoe ontstaat er een alkalose bij congenitale chlorridoroe?

A

Darm kan HCO3- niet kwijt → alkalose

194
Q

Waar zijn ROTAvirus en E. coli tot in staat in de darm?

A

Zij kunnen de Cl- en Na+ secretie activeren en hierdoor diarree veroorzaken

195
Q

Wat is er aan de hand bij het cholera toxine?

A

Deze is in staat constante cAMP aan te maken en hierdoor de Cl- secretie continu te laten zijn (want CFTR activatie en NHE3 remming), H2O volgt → secretoire diarree

196
Q

Hoe werkt orale rehydratietherapie?

A

Glucose opname door SGLT1, 2 Na+ gaan mee → Na2+ neemt paracellulair c Cl- mee → H2O gaat passief mee de darm uit

197
Q

Waarom wordt gekozen voor een glucosepolymeer ipv glucose bij orale rehydratie therapie?

A

Dat zorgt voor een lagere osmotische belasting

198
Q

Waarom is HCO3- of citraat aanwezig bij ORS?

A

Om de acidose tegen te gaan

199
Q

Wat gebeurt er als je geen glucose toedient bij ORS?

A

Dan wordt de ziekte erger

200
Q

Welke functies voeren de hepatocyten bij voorkeur uit in zone 3?

A

In zone 3 zijn de hepatocyten verantwoordelijk voor de detoxificatie en het metabolisme van het glycogeen.

201
Q

Wat is de snelheidsbepalende stap van galzout synthese in de lever, en waar vindt deze plaats? Wat is de voornaamste regulator?

A

Hydroxylering van de 7a groep
Dit wordt bepaald door het aanbod van galzouten uit de v. porta

202
Q

Welke galzout is het beste detergens en waarom?

A

Cholaat (en nog beter taurocholaat) is het beste detergens (‘zeep’) omdat het optimale amfotere eigenschappen (=combinatie van hydrofiele en hydrofobe eigenschappen binnen 1 molecuul) bezit.

203
Q

Waarom veroorzaakt UCDA minder schade aan een weefsel dan andere galzouten?

A

Het is de slechtste detergens omdat het het minst amfoteer is

204
Q

Waarom is een gemengde micel schijfvormig?

A

Dat is de thermodynamisch meest stabiele toestand

205
Q

Hoe heet de ziekte die voorkomt bij een mutatie in de BSEP transporter in de lever? Wat is hier dan aan de hand?

A

Progressieve familiaire intrahepatische cholestase type 2 (PFIC-2)

Defecte afvoer van BS

206
Q

Hoe heet de ziekte die voorkomt bij een mutatie in de MDR3 transporter in de lever? Wat is hier dan aan de hand?

A

Progressieve familiaire intrahepatische cholestase type 3 (PFIC-3)

Defecte afvoer van fosfolipiden

207
Q

Welke veranderingen in de galflow en gal pH verwacht je bij CF patiënten?

A

Bij een CF patient verwacht je een reductie in de ductulaire, galzout (BS)- onafhankelijke galflow en een daling van de pH door een verlaagde secretie van base (bicarbonaat).

208
Q

Neemt de procentuele bijdrage van de BS-afhankelijke galflow aan de totale flow toe of af tijdens vasten?

A

Bij vasten is de activiteit van de enterohepatische cyclus van galzouten minimaal, dus neemt ook de procentuele bijdrage van de BS-afhankelijke galflow aan de totale galflow af (de ductulaire flow is onafhankelijk van het aanbod van galzouten).

209
Q

Hoeveel gram galzout verliest men per dag in de faeces?

A

0.6 gram

210
Q

Welke soort galstenen bestaan er?

A

Cholesterolstenen

  • Bestaan uit cholesterol kristallen (>50%), eiwit (vooral mucines) en calcium zouten

Zwarte pigmentstenen

  • Lineaire polymeren van bilirubine, calcium fosfaat en carbonaat

Bruine pigmentstenen

  • Calcium bilirubinaat en calcium zouten van vetzuren
211
Q

Wat zijn de drie stappen van galsteenvorming?

A
  1. Te veel cholesterol in gal door grote secretie BS of grote secretie cholesterol
  2. ‘Nucleatie’ vindt plaats, kristallen vormen
  3. De mucuslaag houdt de kristallen vast en vanuit hier kunnen ze grote stenen vormen
212
Q

Hoe kan acute pancreatitis door galstenen ontstaan?

A
  1. Reflux van BS in de ductus pancreaticus
  2. Reflux van chymus uit het duodenum in de pancreas gang
  3. Stuwing van het enzym-rijke pancreas secreet in de ductus pancreaticus door distale obstructie van de afvoer; hierdoor raakt de pancreas duct beschadigd en ontstoken.
213
Q

Wat zijn 4 mogelijke therapieën voor galstenen?

A
  1. Urso-therapie
  2. Lithotripsie
  3. Laparoscopische of open cholecystectomie
  4. Profylactische cholecystectomie

1C1 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions