Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

EMC Geneeskunde 1C1 > Week 3 > Flashcards

Week 3 Flashcards

1
Q

Hoe ziet de microscopische structuur v/d lever eruit?

A

Functionele unit onbekend -> alle functies, tweeledige bloedtoevoer(a hepatica propria/v porta) en afvoer(bloed en gal tegenstromend).
- hexagonale lobulus: 5/6 portale tractus -> sinusoiden -> centrale vene in midden
- acinus: venules v porta n l/r, via sinusoid n centrale vene
- primaire lobulus: deel portale gebied m 2 venules via sinusoiden tot centrale vene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is portale veld/trias?

A
  • Galweg: d hepaticus -> kralensnoer, dichtbij arterie
  • Arteriole: a hepatica -> dikke wand
  • Venule: v. porta -> grootste diameter
  • bij hilus lymfevaten en zenuwen
  • soms in bindweefsel lymfocyten en mestcellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn hepatocyten?

A

Meest voorkomende cel in lever m glycogeenrijk eosinofiel granulair cytpolasma en veel mitochondrien die in dikke celplaten liggen.
Begrenzing
- basolateraal: sinusoiden
- apicaal: galcaniculi
- andere hepatocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is de ruimte van Disse?

A

Ruimte t endotheel sinusoid en hepatocyt -> bevat HSC die vit A opslaan en ECM maken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe ziet het galsysteem v/d lever eruit?

A

galcanaculi -> kanaal v Hering(cholangiocyt - hepatocyt) -> galductuli -> intralobulaire galgangen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is levercirrose? Welke klachten en complicaties horen hierbij?

A

Fibrosering lever waarbij noduli gevormd -> beschadiging, herstel, regeneratie en fibrosering -> deels reversibel
Pas klachten als <20% functie over -> hepatomegalie, icterus, spider angioma, splenomegalie, palmair erythema, fetor hepathicus, purpura
Complicaties: varices, ascites, encefalopathie(ammoniak), HCC, infectie & ondervoeding
Meer vrouwelijke hormonen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke oorzaken van levercirrose zijn er?

A
  • medicatie, toxines(alcohol)
  • idiopathisch
  • virale hepatitis
  • NASH
  • biliaire obstructie
  • autoimmuun: PSC
  • hemochromatose, Wilson’s disease
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe is het beloop van cirrose veroorzaakt door hepatitis?

A
  • acute infectie → genezen of asymptomatisch drager
  • Chronische hepatitis: stabilisatie of cirrhose
  • Cirrhose: ge(de)compenseerd → transplantatie
  • Hepatocellulair carcinoom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe worden galzouten gevormd en afgebroken?

A

In hepatocyt uit cholesterol primair galzout(hydroxylering, epimerisatie)
Conjugatie: binding glycine/tauraat aan cholaat -> amfoteer
Darmflora: deconjugatie/dehydroxylatie -> UDCA, ook als therapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe werkt de secretie van galmicel componenten?

A
  • galzout(BSEP), cholesterol(sterolin) en fosfolipide(MDR3) in canaliculi
  • transporters: NTCP, OATP
  • cholangiocyt: vloeistof m HCO3- via CFTR
    Choleretisch effect= meer vocht als hoge concentratie galzouten(verhouding belangrijk), 70% afhv hepatocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe werkt de entero-hepathische circulatie?

A

Grootste deel galzouten via v porta terug n lever
- duodenum: verkeerd -> diffusie
- distaal ileum: 85% via IBAT, Na-gekoppeld -> v. Porta
- restant colon: darmflora deconjugeerd -> diffusie
3% via feces verloren, enige manier excretie cholesterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe werkt de regulatie van galzout synthese en opslag?

A
  • Synthese afhv aanbod v. porta
    • Verhoogd: reabsorptiestoornis ileum
    • Verlaagd: UDCA
  • HCO3- vloeistof: secretine, VIP & glucagon(cAMP) +, somatostatine -
  • Opslag galblaas: epitheel reabsorptie NaCl vloeistof → concentratie, pH lager = biliaire gal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe werkt de regulatie van de galafgifte?

A
  • opslag afhv druk galgang, vullingstoetstand → sfincter v Oddi
  • rek maag: reflex via n. vagus
  • CCK: via VIP/NO sfincter relaxatie en ACh galblaas contractie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is cholestase? Wat zijn de gevolgen?

A

Verstoring v/d gal productie of secretie -> stapeling stoffen en tekort galzouten in dunne darm
- icterus: ontkleurde feces, donkere urine
- pruritis
- xanthomen/xanthelesma
- steatorroe -> tekort vit, diarree, gewichtsverlies
- galstuwing -> leverfibrose, galmeer, abcess

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe bepaal je de oorzaak van cholestase?

A

Extra vs Intrahepathisch
- anamnese: drukpijn, icterus/medicatie, iv drugs, bloedtransfusie
- LO: koorts, gewichtsverlies/ascites, flapping tremor, spider angioma
- Bloedonderzoek: cholestase/transaminasen verhoogd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke laboratorium testen voor leverziekten zijn er?

A
  • Bilirubine: metabolisme, excretie
  • Leverenzymen
    • Alkalische fosfotase(ALP): galstuwing
    • Gamma-GT: galstuwing
    • ALAT en ASAT(transaminasen): hepatitis
  • Leverfunctie
    • Albumine: leverfunctie
    • PT, AT-III, FV: leverfunctie
    • Ammoniak: leverfunctie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke oorzaken van cholestase zijn er?

A

Intrahepathisch
- toxische hepatitis: antibiotica
- Virale hepatitis
- Alcoholische hepatitis
- Cholestatische leverziekten: PB/SC, zeldzamer
- Genetisch: zeldzamer, afwijking transporter → BRIC, PFIC, ICP
Extrahepathisch
- Galstenen: op echo slagschaduw, gedilateerde galweg
- Pancreaskopcarcinoom: dubble duct sign
- Cholangiocarcinoom
- Zeldzamer: PSC

18
Q

Welk aanvullend onderzoek doe je bij cholestase?

A
  • echo: gedilateerde galweg? Normaal niet zichtbaar
  • Ja: ERCP
  • Nee: als hoge verdenking MRCP/EUs, als dan toch obstructie ERCP
  • geen obstructie: onderzoek intrahepathische ziekten -> biopt
    Echo: galsteen zichtbaar m slagschaduw
19
Q

Wat is primaire bilaire/scleroserende cholangitis?

A

Auto-immuun cholestatische leverziektenwaarbij granulomateuze ontsteking kleine /middelmatige en grote galwegen, veroorzaakt fibrose en cirrose.
Groot deel asymptomatisch, stijgende incidentie
Vooral middelbare vrouwen/jonge mannen met vaak IBD.

20
Q

Hoe werkt de behandeling van PB/SC

A
  • UDCA, snelle daling cholestase
  • deel geen effect: aanvullemde behandeling
  • eindstadium, pruritis of HCC: levertransplantatie
  • bij PSC geen bewijs nut
  • surveilleren bijPSC niet bewezen effectief
21
Q

Welke risico’s zijn er bij PSC?

A
  • cholestaste: stofwisseling, vit tekort, osteoporose
  • dominante stenoses → bacteriële cholangitis(ballondilatatie)
  • cholangio/galblaascarcinoom: 1jr overleving 10%, vaak 1e jaar
  • colorectaal carcinoom: 70% IBD, geen relatie ernst
  • complicaties cirrose
22
Q

Hoe werkt de diagnose van PB/SC?

A

2/3 criteria PBC
- AMA(95%)
- Chronische cholestatische hepatitis
- Biopt: granulomateuze ontsteking
PSC:
- pANCA: 80%, niet specifiek
- MRCP: kralensnoer aspect galboom
- Biopt: niet noodzakelijk, → uienschil fibrose

23
Q

Hoe werkt de afbraak van koolhydraten?

A
  • lumen: a-amylase(speeksel, pancreas) -> maltriose, maltose en a-limit dextrines
    darmepitheel
  • glucoamylase: malto-oligosacharides, knipt a-1,4
  • succrase(sucrose, maltose)-isomaltase(a-limit dextrines, a-1,6)
  • lactase: lactose -> galactose, glucose
    Transporters
  • SGLT-1: glucose, galactose
  • GLUT-5: fructose
24
Q

Hoe werkt de afbraak van eiwitten?

A
  • intraluminale proteases → aminozuren, di- en tripeptides
    • Endopeptidase: maag(pepsine) en pancreas((chymo)trypsine, elastase) → middenin keten
      • Specifiek na bep soort aminozuur
    • Carboxypeptidase: pancreas, C-terminus
    • Aminopeptidases: darmopp, cytosol entereocyt → N-terminus
25
Q

Hoe werkt de afbraak van lipiden?

A
  • triglycerides(= glycerol m 3 vetzuurstaarten), fosfolipides & cholesterol
  • a-lipase: 2FFA + 2MG
    • pancreas: colipase beschermt t galzout, d activatie trypsine
    • maag: hoofdcel, zuur optimum, trypsine gevoelig
    • melk: alkalisch optimum, galzout afh -> baby minder pancreasfunctie
      Lipolyse: vorming gemengde micel
26
Q

Hoe werkt de opname van vetten?

A
  • lipolyse: vorming gemengde miccelen m producten in
  • enterocyt opp: NHE3, vetzuren geprotoneerd -> diffusie
  • in enterocyt: vorming triglyceride -> chylomicron n lymfe
    MTC(C6-10) uit melk en supplemeten diffusie -> afbraak in enterocyt d esterases en naar bloed
27
Q

Welke stoornissen bestaan er in de koolhydraatafbraak? Wat zijn symptomen?

A
  • lactose malabsorptie: gen later uitgezet → lactosevrij dieet
    • Orale belastingstest: bloed glucose, H2 in uitademingslucht
  • Sucrase-isomaltase deficientie → sucrosevrij dieet
  • P-amylase tekort(pancreasdysfunctie) → PERT

Symptomen: osmotische diarree(onverteerd lactose), flatulentie en H2 in uitademingslucht(bacteriën omzetting), zure faeces(bacteriële vorming zuur)

28
Q

Welke stoornissen in de eiwitafbraak zijn er? Wat is de behandeling?

A
  • Pancreasinsufficientie(CF) → PERT
  • Enterokinase deficientie: zeldzaam, geen activatie trypsinogeen → oraal enterokinase
29
Q

Welke stoornissen in de vetafbraak zijn er? Wat is de behandeling?

A
  • Minder lipase activiteit(pancreasinsufficientie) → PERT, MCT-dieet
  • Minder galzoutsecretie(cholestasis, ontsteking): MCT-dieet icm essentiele vetzuren & vetoplosbare vitamines, evt UDCA
30
Q

Welke inborn errors zijn er in de opname van nutrienten?

A
  • Glucose-galactose malabsorptie: mutatie SLGT1
    • malabsorptie → ernstige osmotische diarree en dehydratie
    • Geen glucosurie: ook SLGT2
    • Therapie: fructose dieet
  • Cystinurie: mutatie transporter basische aminozuren + cysteine
    • Zelden eiwit malabsorptie: verlies compenseerd d PepT1 → latere diagnose
    • Minder terugresorptie in nier → meer excretie → cysteine stenen
31
Q

Hoe krijg je diarree/obstipatie? Hoe bepaal je de soort diaree?

A
  • Diarree= >200mL in feces, hyperstimulatie secretie
    • Osmotische(>100): malabsorptie, laxantia/zoetjes
    • Secretoire(</50): infectieuze toxines, galzouten/vetzuren, neuro-endocriene tumoren, diabetische neuropathie
    • Fecale osmotische gap: (290) - 2(Na + K) in mosmol/kg
  • Gebrek secretie capaciteit → luminale dehydratie → constipatie
32
Q

Wat is het recirculatie model van water en zouten?

A
  • Secretie: CFTR in cryptecel geactiveerd cA/GMP, basolaterale transporters v gradient → Na+ paracellulair mee
  • Reabsorptie: in vilus NHE3 en DRA-exchager(Cl - HCO3) apicaal, basolateraal AE2, H2O paracellulair mee
  • Als cryptecel geactiveerd vilus rebasorptie geremd
  • Darminhoud is iso-omsotisch met plasma
33
Q

Hoe veroorzaak cholera diarree? Wat is de behandeling

A

Cholera toxine stimuleert cAMP, waardoor CFTR continu actief is(secretie) en NHE3 geremd word. Dit geeft secretoire diaree en dehydratie.
- ORS= oplossing zout en glucose in water, voorkomt uitdroging maar remt diarree niet
- goede hygiëne

34
Q

Hoe werkt transport van monosaccharides?

A

Ileum en jejejunum
- verbonden via thight-junctions → bep paracellulair transport
- Assymetrie enterocyt
- SGLT-1: glucose, galactose uphill Na-gekoppeld
- Ping-pong mechanisme
- GLUT-5: fructose, passief
- Basolateraal GLUT-2, passief

35
Q

Hoe werkt het transport van aminozuren?

A
  • enterocyt: 6 vers transporters, Na-gekoppeld
  • Aminopeptidases v meervoudige aminozuren
  • Di- en tripeptides: PepT1(H+ oligopeptide cotransporters) mbv protonengradient NHE3
    • Cytosol: di- en tripeptidases
  • Basolateraal: 3 transporters, passief
36
Q

Hoe word bilirubine gevormd en getransporteerd?

A

Afbraak ery’s in milt: Hb -> heem en globine
Heem -> biliverdine -> ongecojugeerd bilirubine
Gebonden aan albumine
In lever aan sinusoidale kant ruimte v Disse: via OATP2 in hepatocyt
UB is toxisch -> kernicterus, vooral bij neonaten

37
Q

Hoe werkt de gluconering en uitscheiding van bilirubine?

A

UGT1A1: koppelt glucuronsyl aan UB => geconjugeerd/direct bilirubine
Praktijk: tot bilirubine 17umol, geconjugeerd:tot 20%
Via MRP2 cel uit nar gal, deel als urobiliogen via v porta terug of via feces

38
Q

Welke indeling van icterus is er?

A
  • Hemolyse: verhoogd aanbod ongeconjugeerd bilirubine
  • Aangeboren stoornis metabolisme
    • Ongeconjugeerd
      • syndroom v Gilbert: mutatie UGT1A1 → minder expressie
        • Vaak voorkomend, man
        • Altijd verhoogd → trigger
        • Weinig klachten
      • Crigler-Najjar: geen functie UGT, erg zeldzaam en recessief
    • Geconjugeerd: syndroom v Dubin-Johnson(mutaie MRP2), BRIC, PFIC
  • Cholestase
    • Intrahepathisch(hepatitis): viraal, auto-immuun, toxisch
    • Extrahepathisch: stenen, malignitiet

Pre-hepathisch, hepathisch en post-hepathisch.

39
Q

Welke presentaties van CF zijn er?

A
  • Long: mucuslaag te visceus → trilhaarcel niet goed weg → ontsteking, infectie
  • Pancreasfibrose: bijna alle baby’s exocriene pancreasinsufficient -> creon, later ook endocrien(diabetes)
  • Meconium ileus= darmobstructie direct na geboorte 15% → operatie
    Gecompliceerd m perofratie of darmartresie(minder aangelegd)
  • Levercirrose: latere leeftijd(10jr), cholestase
  • Zout zweet
  • Mannelijke infertiliteit: verbinding weer weg, vrouw verminderd vruchtbaar
40
Q

Hoe werkt de zweetklier en de zweettest?

A

Zweetklier: absorptive duct en secretiore coil
- Ca2+ activeert CaCC -> isotone secretie, Na+ paracellulair
- cAMP activeert CFTR -> reabsorptie, Na+ via ENaC
Coil is H2O-impermeabel: hypotoon zweet
Zweettest: ACh gestimuleerd -> bij CF isotoon zweet

41
Q

Waardoor wordt CF veroorzaakt?

A

Autosomaal recessieve mutatie waardoor minder functie of hvlh CFTR-eiwit.
DeltaF508 meest voorkomend: andere eiwitvouwing(klasse II).
Dragerschap 1:30; CF 1:3600 -> heterozygoot voordeel cholera(mildere diaree)

42
Q

Welke galsamenstelling geeft het hoogste risico op galsteenvorming?

A

Hoog cholesterol, laag galzout en laag fosfolipide.

EMC Geneeskunde 1C1 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions