Week 2 Flashcards
Wat zijn de verschillen tussen colitis ulcerosa en M. Crohn?
CD - CU
- locatie: hele TD / alleen colon
- diepte: transmuraal / oppervlakkig
- ontsteking: discontinu(skip leasions) / continu
- veel / nauwelijk extra-intestinale manifestaties
- wel / geen peri-anale ziekte en fisteling
- CD heeft aspecifiekere presentatie met koorts en extra-intestinale klachten, CU niet
Wat zijn extra-intestinale manifestaties van IBD?
Meer dan helft patiënten tijdens gehele ziekteduur, vaak bij opvlamming
Risicofactoren: vrouw, hong, M. Crohn, roken, positieve familie anamnese, chirurgie
- ogen: uveiitis en nodulaire episcleritis
- artritis
- huid: pyeloderma gangrenosum, erythema nodosum
- primaire scleroserende cholangitis: bij CU
Hoe verschilt IBD bij kinderen tov volwassenen?
- ernstiger beloop: agressiever, uitgebreider en meer complicaties
- sterkere associatie genetica
- atypische presentatie
- al chronisch ziek op kinderleeftijd
- Impact kwaliteit van leven: psycho-sociale impact, schoolverzuim, moeheid, achterlopen in groei en ontwikkeling
Hoe werkt diagnostiek bij IBD?
- Anamnese + LO
- Bloed: BSE, CRP, ijzer, albumine, trombo’s, vitamines
Feces calprotectine verhoogd + symptomen geeft hoge kans → endoscopie
Aanvullend onderzoek - Endoscopie: gastro-/colonoscopie
- Ulcera, erytheem, skip leasions, uitgebreidheid
- Bij kind beide, bij volwassen alleen als verdenkin
- MR-enterografie(MRI darm): bij M. Crohn dieper in darm, jejunum, stricutren en stenose
- Biopten
Hoe ontstaat IBD?
Multifactorieel: epitheel heeft gaten waardoor bacteriën erdoor kunnen en een inflammatoire inadequate respons veroorzaken
- omgevingsfactoren: roken, stress, Westerse levensstijl
- microbioom: minder divers en meer pro-inflammatoire bacteriën
- immuunsysteem
- CD: hyperreactief adaptive
- CU: onvoldoende respons innate
- genen: aanleg
Hoe werkt de behandeling van M. Crohn?
Step up behandeling
Inductie
- kinderen eerst exclusieve enterale voeding
- prednison of budesonide(werkt lokaal)
- biologicals: bij kinderen meteen als hoog risico gecompliceerde ziekte
Onderhoud
- immunomodulatoren: azathiopurine, MTX
- biologicals: anti-TNF(Adalilumab/infliximab), ustekinumab, vedolizumab
- niet curatieve chirurgie: ileocaecaal resectie
Hoe werkt de behandeling in colitis ulcerosa?
Step up behandeling, start afhv ziekteactiviteit en lokalisatie
mild-moderate: 5-ASA
- alleen rectum zetpil, als hoger schuim/klysma en oraal
- prednison als onvoldoende, budesonide
severe: 5-ASA en prednison oraal
- onvoldoende: iv corticosteroiden
- onvoldoende: infliximab, tacrolimus
Verder zoals bij M. Crohn
- JAK remmers
Chirurgie is curatief, evt later ileostoma
Wat is primaire scleroserende cholangitis?
- infiltratie lmfocyten waardoor ontsteking galwegen die leidt tot stricturen en stenoses
- overlap: veel patienten met PSC hebben ook CU en deel CU heeft PSC(fenotype)
- klachten: jeuk, vermoeidheid, geelzucht
- risico levercirrose, HCC, cholangiocarcinoom en CRC
- behandeling: ursodeoxycholzuur, endoscopische dilatatie en lever Tx
Wat is IBD?
- immuun-gemedieerde chronische inflammatie TD
- colitis ulcerosa, ziekte van Crohn en unclassified
- toenemende incidentie, hoogste prevalentie in Europa
- piek rond 20-30 en 50-60jr
- risicofactoren: positieve familie anamnese, roken
Recidiverende buikpijn met diarree of persisterende diarree icm een van volgende
Rectaal bloedverlies, ongewild gewichtsverlies/groeivertraging, perianale ziekte, extra-intestinale ontsteking, 1e graads familie IBD, anemie, verhoogde ontstekingsparameters
Wat is collitis ulcerosa? Hoe is de presentatie?
- 30-40jr
- Start rectum, breidt uit naar proximaal
- Klinische verschijnselen: diarree(met bloed en slijm), loze aandrang, koorts, anorexie, vermagering, pijnlijke kramp voor ontlasting
- Colonoscopie: continue ontsteking, duidelijke grens, oedeem, rode puntjes die makkelijk bloeden, als ernstig ook zweren
- Classificatie
- E(uitgebreidheid): procitits, linkszijdige colitis of pancolitis
- S(ernst): defecatie frequentie, BSE/CRP
Wat is de ziekte van Crohn? Hoe is de presentatie?
- van mond tot kont, rectum niet
- helft ileocolitis, 30% alleen ileum en 15-20% ook colom
- extra-intestinale manifestaties en perianale ziekte
- Typische pt: jonge pt, diarree, pijn ROB, afvallen, anorexie, moeheid, colon betrokken: bloederige diarree, rectaal bloedverlies
- Colonoscopie: erytheem, oedeem, langgerekte ulcera, cobblestone effect
- Classificatie
- A(leeftijd bij diagnose)
- L(lokalisatie): ileum en/of colon, perianle ziekte
- B(gedrag): stenoserend, penetrerend
Welke medicijnen voor RA mogen tijdens de zwangerschap gebruikt worden?
- TNFa-remmers: certolizumab gaat niet over placenta
- sulfalazine
- hydroxychloroquine(plaquenil)
- prednison
Andere medicijnen moeten 1-3mnd van te voren gestaak worden
Hoe kunnen bacteriën geclassificeerd worden?
Domein → rijk → phylum → klasse → order → familie → geslacht → soort → stam
Vaak op phylum niveau gedaan(veel soorten)
Wat is 16s sequencing? Wat zijn alpha en beta diversity?
- 16S ribosomaal RNA: variatie en constante regio’s in genoom
- PCR over constante regio en sequencing
- Operational taxonomic unit: welke en hoeveel stukjes, vergelijken met database
Alpha diveristy= variatie binnen sample
Beta-diversity= variatie tussen samples(welke bacteriën maken meeste onderscheid)
Wat zijn de functies van het microbioom?
- helpen bij metabolisme: maken SCFA’s met anti-Inflammatoire werking
- helpen bij vertering: maken vitamines en nutriënten
- ontwikkeling immuunsysteem
Wat is helicobacter pylori?
- gram negatieve bacterie die maag koloniseert
- besmettelijk, blijft levenslang aanwezig
- vormt een niche door het urease gen(neutraliseert maagzuur) en hecht aan epitheel + virulentie factoren
- door ontstekingsreactie kunnen maagzweren en maagkanker ontstaan
Wat is de relatie tussen IBD en het microbioom?
- lage alpha diversity(ook in remissie)
- andere clustering bij beta diversiteit
- Minder SFCA producers, minder farmicutis en bacteriodetes, meer pathogene bacteriën en proteobacteria
- bacteriën kunnen door de verminderde barrière v.h darmepitheel en activeren het immuunsysteem
- behandeling: antibiotica, probiotics, dieet aanpassen, FMT
Wat is clostridium difficile?
- gram positieve anaerobe bacterie
- veel mensen geïnfecteerd
- pas bij overgroei klachten
- na antibiotica of ziekenhuisopname
- behandeling: antibiotica(bij 80% effectief), als niet effectief FMT(bij 90% effectief)
Wat is de relatie tussen CRC en het microbioom?
- sporadisch CRC(ophoping mutaties) en ontsteking gerelateerde pathways
- andere bacteriën op tumor dan rondom
- driver/passenger theorie
- kip en ei?
Wat is het verschil tussen eukaryoten en prokaryoten?
Prokaryoten vs eukaryoten
- geen / wel celkern
- altijd / soms celwand
- weinig / veel organellen
- DNA in plasmiden / chromosomen
….
Wat is het verschil tussen de volwassenenzorg ivm kinderzorg?
- minder tijd bij afspraken
- zakelijker
- ouders minder betrokken
- zelf afspraken maken
- andere geneesmiddelen
- endoscopisch onderzoek niet onder narcose
- zelf beslissingen nemen
Welke vaardigheden moet een kind hebben om naar de volwassenenzorg over te stappen?
- zelf kunnen praten over ziekte
- zelf cotnact zoeken met behandelteam
- kennis van ziektebeloop
- zlefmanagment vaardigheden: zelf recept ophalen bij apotheek, zelf afspraak maken, in staat zijn tot shared decision making
Wat zijn systeemziekten?
Auto-immuniteit waarbij auto-antistoffen gevormd worden en verschillende organen betrokken zijn
- MCTD, syndroom van Sjörgen, SLE, systemische sclerose, polymyositis/dermatomyositis, UCTD(undifferentiated)
- epidemiologie: veel vrouwen, jonge leeftijd(20-40jr)
Wat zijn auto-immuun fenomenen?
- UV-overgevoeligheid
- sicca klachten: langdurige, erge droogte ogen mond
- uveïtis
- alopecia
- ulcera: mond, vaginaal
- Reynaud: vingers worden na blootstelling aan koud eerst wit, dan paars/blauw en uiteindelijk rood, pijnlijk
- met NCM(nagelriem capillairmicroscopie) kan gekekn worden of het patroon bij systeemziekte past
Wat is SLE?
- auto-immuunziekte waarbij anti nucleaire antistoffen(ANA) gevormd
- genetische aanleg + trigger omgeving(zonlicht, roken)
- immuuncomplexen slaan neer -> inflammatie en schade
- kenmerkend: butterfly rash, ulcera mond, discoid lupus, syndroom van Reynaud
Hoe is de prognose van systeemziekten?
Afhankelijk van
- co-morbiditeiten: infecties, athersclerose, maligniteiten
- schade: welke organen
- medicatie: hoe snel rustig
Wat is juveniele idiopathische artritis?
- chronische artritis(>6wk) >16jr waarbij andere oorzaken uitgesloten
- prevalentie 1:1000
- verschillende vormen met andere complicaties en prognoses
- symptomen: vermoeidheid, groeiachterstand, tekenen van inflammatoire gewrichtspijn
- kinderen klagen vaak niet maar gaan terug in ontwikkeling
- vaak geen afwijkingen in lab
Hoe werkt de diagnose van RA?
Anamnese
- mn kleine hand- en voetgewrichten zijn symmetrisch aangedaan
- tekenen van inflammatie: ochtendstijfheid(>30 min), pijn beter bij bewegen, nachtpijn
Gewrichtsonderzoek: voelen of gezwollen, roodheid en warmte niet bij RA
Aanvullend onderzoek(stadium bepalen)
- acute fase eiwitten: CRP, BSE
- serologie: slechtere prognose
- reumafactor
- ACPA, anti-CCP
- radiologie: erosies, schade
Wat is reumatoïde artitis?
- auto-immuun ontsteking gewrichten
- epidemiologie: 0,5-1%, vanaf 50jr, vrouw
- 1e graads fammielid met RA geeft verhoogd risico
- multi-hit model: door trigger antistoffen tegen gecitrilluneerde eiwitten, pas na 2e trigger vorming immuuncomplexen en RA
- genetische aanleg, kan jaren duren en niet iedereen krijgt RA
Wat zijn de 3 pilaren v/d behandeling van RA?
- vroege herkenning: schade voorkomen want kan niet genezen -> window of opportunity
Binnen half jaar remissie, anders loop je achter feiten aan - krachtige initiële behandeling: start MTX, vaak combitherapie sulfasalazine en hydroxychloroquine, prednison als overbrugging
- treat to target: doorbehandelen tot RA rustig is
Wat zijn DMARDs?
Medicijnen die de progressie van RA remmen doordat onderliggende oorzaak behandelen
- glucocorticosteroïden als langdurig gebruik
- biologicals: anti-TNF, anti-IL6, B-cel depletie en T-cel activatie remmers
- hydroxychloroquine
- sulfasalazine
- methotrexaat
- leflunomide
- JAK remmers
Wat is calprotectine?
- komt vrij uit kapotte neutrofielen bij ontsteking
- meten in ontlasting
- niet specifiek voor IBD
- marker ziekteactiviteit
