Week 2 Flashcards

1
Q

Wat zijn de verschillen tussen colitis ulcerosa en M. Crohn?

A

CD - CU
- locatie: hele TD / alleen colon
- diepte: transmuraal / oppervlakkig
- ontsteking: discontinu(skip leasions) / continu
- veel / nauwelijk extra-intestinale manifestaties
- wel / geen peri-anale ziekte en fisteling
- CD heeft aspecifiekere presentatie met koorts en extra-intestinale klachten, CU niet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn extra-intestinale manifestaties van IBD?

A

Meer dan helft patiënten tijdens gehele ziekteduur, vaak bij opvlamming
Risicofactoren: vrouw, hong, M. Crohn, roken, positieve familie anamnese, chirurgie
- ogen: uveiitis en nodulaire episcleritis
- artritis
- huid: pyeloderma gangrenosum, erythema nodosum
- primaire scleroserende cholangitis: bij CU

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe verschilt IBD bij kinderen tov volwassenen?

A
  • ernstiger beloop: agressiever, uitgebreider en meer complicaties
  • sterkere associatie genetica
  • atypische presentatie
  • al chronisch ziek op kinderleeftijd
  • Impact kwaliteit van leven: psycho-sociale impact, schoolverzuim, moeheid, achterlopen in groei en ontwikkeling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe werkt diagnostiek bij IBD?

A
  • Anamnese + LO
  • Bloed: BSE, CRP, ijzer, albumine, trombo’s, vitamines
    Feces calprotectine verhoogd + symptomen geeft hoge kans → endoscopie
    Aanvullend onderzoek
  • Endoscopie: gastro-/colonoscopie
    • Ulcera, erytheem, skip leasions, uitgebreidheid
    • Bij kind beide, bij volwassen alleen als verdenkin
  • MR-enterografie(MRI darm): bij M. Crohn dieper in darm, jejunum, stricutren en stenose
  • Biopten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe ontstaat IBD?

A

Multifactorieel: epitheel heeft gaten waardoor bacteriën erdoor kunnen en een inflammatoire inadequate respons veroorzaken
- omgevingsfactoren: roken, stress, Westerse levensstijl
- microbioom: minder divers en meer pro-inflammatoire bacteriën
- immuunsysteem
- CD: hyperreactief adaptive
- CU: onvoldoende respons innate
- genen: aanleg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe werkt de behandeling van M. Crohn?

A

Step up behandeling
Inductie
- kinderen eerst exclusieve enterale voeding
- prednison of budesonide(werkt lokaal)
- biologicals: bij kinderen meteen als hoog risico gecompliceerde ziekte
Onderhoud
- immunomodulatoren: azathiopurine, MTX
- biologicals: anti-TNF(Adalilumab/infliximab), ustekinumab, vedolizumab
- niet curatieve chirurgie: ileocaecaal resectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe werkt de behandeling in colitis ulcerosa?

A

Step up behandeling, start afhv ziekteactiviteit en lokalisatie
mild-moderate: 5-ASA
- alleen rectum zetpil, als hoger schuim/klysma en oraal
- prednison als onvoldoende, budesonide
severe: 5-ASA en prednison oraal
- onvoldoende: iv corticosteroiden
- onvoldoende: infliximab, tacrolimus
Verder zoals bij M. Crohn
- JAK remmers
Chirurgie is curatief, evt later ileostoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is primaire scleroserende cholangitis?

A
  • infiltratie lmfocyten waardoor ontsteking galwegen die leidt tot stricturen en stenoses
  • overlap: veel patienten met PSC hebben ook CU en deel CU heeft PSC(fenotype)
  • klachten: jeuk, vermoeidheid, geelzucht
  • risico levercirrose, HCC, cholangiocarcinoom en CRC
  • behandeling: ursodeoxycholzuur, endoscopische dilatatie en lever Tx
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is IBD?

A
  • immuun-gemedieerde chronische inflammatie TD
  • colitis ulcerosa, ziekte van Crohn en unclassified
  • toenemende incidentie, hoogste prevalentie in Europa
  • piek rond 20-30 en 50-60jr
  • risicofactoren: positieve familie anamnese, roken
    Recidiverende buikpijn met diarree of persisterende diarree icm een van volgende
    Rectaal bloedverlies, ongewild gewichtsverlies/groeivertraging, perianale ziekte, extra-intestinale ontsteking, 1e graads familie IBD, anemie, verhoogde ontstekingsparameters
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is collitis ulcerosa? Hoe is de presentatie?

A
  • 30-40jr
  • Start rectum, breidt uit naar proximaal
  • Klinische verschijnselen: diarree(met bloed en slijm), loze aandrang, koorts, anorexie, vermagering, pijnlijke kramp voor ontlasting
  • Colonoscopie: continue ontsteking, duidelijke grens, oedeem, rode puntjes die makkelijk bloeden, als ernstig ook zweren
  • Classificatie
    • E(uitgebreidheid): procitits, linkszijdige colitis of pancolitis
    • S(ernst): defecatie frequentie, BSE/CRP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de ziekte van Crohn? Hoe is de presentatie?

A
  • van mond tot kont, rectum niet
  • helft ileocolitis, 30% alleen ileum en 15-20% ook colom
  • extra-intestinale manifestaties en perianale ziekte
  • Typische pt: jonge pt, diarree, pijn ROB, afvallen, anorexie, moeheid, colon betrokken: bloederige diarree, rectaal bloedverlies
  • Colonoscopie: erytheem, oedeem, langgerekte ulcera, cobblestone effect
  • Classificatie
    • A(leeftijd bij diagnose)
    • L(lokalisatie): ileum en/of colon, perianle ziekte
    • B(gedrag): stenoserend, penetrerend
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke medicijnen voor RA mogen tijdens de zwangerschap gebruikt worden?

A
  • TNFa-remmers: certolizumab gaat niet over placenta
  • sulfalazine
  • hydroxychloroquine(plaquenil)
  • prednison
    Andere medicijnen moeten 1-3mnd van te voren gestaak worden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe kunnen bacteriën geclassificeerd worden?

A

Domein → rijk → phylum → klasse → order → familie → geslacht → soort → stam
Vaak op phylum niveau gedaan(veel soorten)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is 16s sequencing? Wat zijn alpha en beta diversity?

A
  • 16S ribosomaal RNA: variatie en constante regio’s in genoom
  • PCR over constante regio en sequencing
  • Operational taxonomic unit: welke en hoeveel stukjes, vergelijken met database
    Alpha diveristy= variatie binnen sample
    Beta-diversity= variatie tussen samples(welke bacteriën maken meeste onderscheid)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn de functies van het microbioom?

A
  • helpen bij metabolisme: maken SCFA’s met anti-Inflammatoire werking
  • helpen bij vertering: maken vitamines en nutriënten
  • ontwikkeling immuunsysteem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is helicobacter pylori?

A
  • gram negatieve bacterie die maag koloniseert
  • besmettelijk, blijft levenslang aanwezig
  • vormt een niche door het urease gen(neutraliseert maagzuur) en hecht aan epitheel + virulentie factoren
  • door ontstekingsreactie kunnen maagzweren en maagkanker ontstaan
17
Q

Wat is de relatie tussen IBD en het microbioom?

A
  • lage alpha diversity(ook in remissie)
  • andere clustering bij beta diversiteit
  • Minder SFCA producers, minder farmicutis en bacteriodetes, meer pathogene bacteriën en proteobacteria
  • bacteriën kunnen door de verminderde barrière v.h darmepitheel en activeren het immuunsysteem
  • behandeling: antibiotica, probiotics, dieet aanpassen, FMT
18
Q

Wat is clostridium difficile?

A
  • gram positieve anaerobe bacterie
  • veel mensen geïnfecteerd
  • pas bij overgroei klachten
  • na antibiotica of ziekenhuisopname
  • behandeling: antibiotica(bij 80% effectief), als niet effectief FMT(bij 90% effectief)
19
Q

Wat is de relatie tussen CRC en het microbioom?

A
  • sporadisch CRC(ophoping mutaties) en ontsteking gerelateerde pathways
  • andere bacteriën op tumor dan rondom
  • driver/passenger theorie
  • kip en ei?
20
Q

Wat is het verschil tussen eukaryoten en prokaryoten?

A

Prokaryoten vs eukaryoten
- geen / wel celkern
- altijd / soms celwand
- weinig / veel organellen
- DNA in plasmiden / chromosomen
….

21
Q

Wat is het verschil tussen de volwassenenzorg ivm kinderzorg?

A
  • minder tijd bij afspraken
  • zakelijker
  • ouders minder betrokken
  • zelf afspraken maken
  • andere geneesmiddelen
  • endoscopisch onderzoek niet onder narcose
  • zelf beslissingen nemen
22
Q

Welke vaardigheden moet een kind hebben om naar de volwassenenzorg over te stappen?

A
  • zelf kunnen praten over ziekte
  • zelf cotnact zoeken met behandelteam
  • kennis van ziektebeloop
  • zlefmanagment vaardigheden: zelf recept ophalen bij apotheek, zelf afspraak maken, in staat zijn tot shared decision making
23
Q

Wat zijn systeemziekten?

A

Auto-immuniteit waarbij auto-antistoffen gevormd worden en verschillende organen betrokken zijn
- MCTD, syndroom van Sjörgen, SLE, systemische sclerose, polymyositis/dermatomyositis, UCTD(undifferentiated)
- epidemiologie: veel vrouwen, jonge leeftijd(20-40jr)

24
Q

Wat zijn auto-immuun fenomenen?

A
  • UV-overgevoeligheid
  • sicca klachten: langdurige, erge droogte ogen mond
  • uveïtis
  • alopecia
  • ulcera: mond, vaginaal
  • Reynaud: vingers worden na blootstelling aan koud eerst wit, dan paars/blauw en uiteindelijk rood, pijnlijk
    • met NCM(nagelriem capillairmicroscopie) kan gekekn worden of het patroon bij systeemziekte past
25
Q

Wat is SLE?

A
  • auto-immuunziekte waarbij anti nucleaire antistoffen(ANA) gevormd
  • genetische aanleg + trigger omgeving(zonlicht, roken)
  • immuuncomplexen slaan neer -> inflammatie en schade
  • kenmerkend: butterfly rash, ulcera mond, discoid lupus, syndroom van Reynaud
26
Q

Hoe is de prognose van systeemziekten?

A

Afhankelijk van
- co-morbiditeiten: infecties, athersclerose, maligniteiten
- schade: welke organen
- medicatie: hoe snel rustig

27
Q

Wat is juveniele idiopathische artritis?

A
  • chronische artritis(>6wk) >16jr waarbij andere oorzaken uitgesloten
  • prevalentie 1:1000
  • verschillende vormen met andere complicaties en prognoses
  • symptomen: vermoeidheid, groeiachterstand, tekenen van inflammatoire gewrichtspijn
  • kinderen klagen vaak niet maar gaan terug in ontwikkeling
  • vaak geen afwijkingen in lab
28
Q

Hoe werkt de diagnose van RA?

A

Anamnese
- mn kleine hand- en voetgewrichten zijn symmetrisch aangedaan
- tekenen van inflammatie: ochtendstijfheid(>30 min), pijn beter bij bewegen, nachtpijn
Gewrichtsonderzoek: voelen of gezwollen, roodheid en warmte niet bij RA
Aanvullend onderzoek(stadium bepalen)
- acute fase eiwitten: CRP, BSE
- serologie: slechtere prognose
- reumafactor
- ACPA, anti-CCP
- radiologie: erosies, schade

29
Q

Wat is reumatoïde artitis?

A
  • auto-immuun ontsteking gewrichten
  • epidemiologie: 0,5-1%, vanaf 50jr, vrouw
  • 1e graads fammielid met RA geeft verhoogd risico
  • multi-hit model: door trigger antistoffen tegen gecitrilluneerde eiwitten, pas na 2e trigger vorming immuuncomplexen en RA
  • genetische aanleg, kan jaren duren en niet iedereen krijgt RA
30
Q

Wat zijn de 3 pilaren v/d behandeling van RA?

A
  • vroege herkenning: schade voorkomen want kan niet genezen -> window of opportunity
    Binnen half jaar remissie, anders loop je achter feiten aan
  • krachtige initiële behandeling: start MTX, vaak combitherapie sulfasalazine en hydroxychloroquine, prednison als overbrugging
  • treat to target: doorbehandelen tot RA rustig is
31
Q

Wat zijn DMARDs?

A

Medicijnen die de progressie van RA remmen doordat onderliggende oorzaak behandelen
- glucocorticosteroïden als langdurig gebruik
- biologicals: anti-TNF, anti-IL6, B-cel depletie en T-cel activatie remmers
- hydroxychloroquine
- sulfasalazine
- methotrexaat
- leflunomide
- JAK remmers

32
Q

Wat is calprotectine?

A
  • komt vrij uit kapotte neutrofielen bij ontsteking
  • meten in ontlasting
  • niet specifiek voor IBD
  • marker ziekteactiviteit