Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2a1 oncologie > Week 2 > Flashcards

Week 2 Flashcards

1
Q

welke lading heeft de fosfaatgroep aan de buitenkant van een DNA streng

A

negatief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

hoeveel waterstofbruggen hebben AT en CG?

A

AT heeft er twee
CG heeft er een

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

noem 4 soorten puntmutaties

A
  • transitie/ stille mutatie
  • transversie
  • deletie
  • insertie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat gebeurd er bij transitie/ stille mutatie

A

base veranderd maar aminozuur blijf hetzelfde
purine -> purine of pyrimidine -> pyrimidine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat is een purine

A

base met een heterocyclische ring (adenine of guanine) A of G

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat is een pyrimidine

A

base met twee heterocyclische ringen (thymine of cytosine) T of C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat gebeurd er bij transversie (en 2 soorten)

A

purine -> pyrimidine
- missende mutatie = aminozuurverandering
- nonsense mutatie = codon omgezet in stopcodon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat gebeurd er bij deletie

A

verschuiving van leesraam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe werkt het RAS-gen

A

een groeifactor bindt aan receptor
eiwitexpressie van RAS (kan celgroei aanzetten)
RAS-GTP is actief (wordt gehydrolyseerd tot GDP = inactief)
glutamine 61 of glycine 12 remt de GTP hydrolyse waardoor proces blijft doorgaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

noem 4 soorten chromosomale afwijkingen

A
  • translocatie
  • amplificatie
  • deletie
  • numerieke afwijkingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat is een translocatie

A

uitwisseling van chromosoom strengen
* bij gebalanceerde translocatie => geen netto DNA verlies
er kan een fusie gen ontstaan waardoor er nieuwe eiwitten ontstaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is een amplificatie

A

vermeerdering van mutatie
DHFR zorgt voor expressie van thymidine (nodig voor celgroei)
MTX is een remmer van DHFR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

deleties bij chromosomen gevaar

A

er kan verlies van hetrozygositeit zijn (LOH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat is er mis bij een numerieke afwijking?

A

te veel of te weinig kopieën van een chromosoom (aneuploidie)
-> overexpressie van genen of verlies van hetrozygositeit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

noem de 5 oorzaken voor DNA beschadiging

A

chemische instabiliteit
chemische verbindingen
biologische stoffen
fysische agentia (rontgen)
foutieve replicatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

waardoor treedt er DNA schade op bij chemische instabiliteit? (2 redenen)

A

** spontane hydrolyse - hierdoor gaat n-glycosylverbinding tussen suiker en base verloren en krijg je abasische site (geen base)
** deaminatie van base - aminogroep verdwijnt (c veranderd dan bijv. in u)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

waardoor treedt er DNA schade op bij chemische verbindingen (2 vormen)

A

het is zowel direct als indirect giftig
direct; bind meteen aan DNA en zorgt voor schade
indirect; chemische stof moet eerst in de cel metabool worden geactiveerd en is daarna schadelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

waardoor treedt er DNA schade op bij biologische stoffen (2 soorten)

A

endogene stoffen; (produceert lichaam zelf) zuurstofradicalen (8-oxoguanine paart met adenosine)
exogene stoffen; aflatoxine wordt geproduceerd door schimmel (in mais of pinda’s)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

waardoor treedt er DNA schade op bij fysische agentia

A

hoogenergetische straling -» leidt vaak tot dubbelstrengs breuken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

waardoor treedt er DNA schade op bij foutieve replicatie (pag 39)

A

soms kan polymerase door fout niet verder, dan neemt translatie DNA-polymerase het over, als deze het ook niet lukt bindt ubiquinol een PCNA-ring waarna translatie DNA-polymerase toch verder kan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

normale DNA replicatie proces met enzym

A

legging strand - polymerase alfa
leading strand - polymerase delta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

soorten DNA beschadigingen (5)

A

chemische adducten
intrastreng crosslinks
interstreng crosslinks
DNA-streng breuken
basepaar mismatches

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat is een chemisch adduct

A

DNA beschadiging doordat chemische stof bind aan een nucleotide
- stof die DNA-dubbele helix verstoort; benzopyreen (roken stofje)
- stof die DNA dubbele helix niet verstoort; deaminatie, chloorgroepen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wat is een interstreng crosslink

A

een verbinding tussen twee verschillende strengen door te binden aan twee basenparen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

wat zijn de meest voorkomende kankers in nl op volgorde?

A

huidkanker, borst-, darm-, long-, luchtpijp en prostaatkanker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

stamcellen vs functionele cellen verschil in delingscapaciteit en delingsactiviteit?

A

stamcellen; zelfvermeerdering dus hoge delingscapaciteit, maar lage delingsactiviteit (ongevoelig voor chemotoxische stoffen en herstel lange termijn)
functionele cellen; lage delingscapaciteit maar hoge delingsactiviteit (juist gevoelig voor chemotoxisch en herstel korte termijn)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

wat is een intrastreng crosslink?

A

een verbindingen binnen een streng tussen twee basenparen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hoe ontstaan intrastreng crosslinks?

A

door UV-licht geïnduceerde schade (ook inter)
of
cisplatine (de chloorgroepen kunnen binnen aan twee basenparen, alleen intra)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn enkelstrengs DNA breuken? (en hoe komt het)

A

een van de complementaire strenge is gebroken (door oxidatieve DNA schade)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat zijn dubbelstrengs DNA breuken? (en hoe komt het)

A

beide complementaire strengen zijn gebroken (door ioniserende straling)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

wat gebeurt er bij een basepaar mismatch?

A

er wordt een leesfout gemaakt en bij de volgende ronde DNA-replicatie wordt een verkeerde nucleotide ingebouwd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

aantal DNA beschadigingen per dag voor
- enkelstrengs DNA breuken
- abastische plaatsen
- gealkyleerde basen
- geoxideerde basen
- deanimatie
- replicatiefouten

A
  • enkelstrengs DNA breuken 50.000
  • abastische plaatsen 10.000
  • gealkyleerde basen 5.000
  • geoxideerde basen 2.000
  • deanimatie 600
  • replicatiefouten 10-500
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

beschadiging en reparatiemechanisme;
chemische adducten (DNA helix verstrend/ niet-verstorend)

A

verstorend; nucleotide excise reparatie (NER)
niet verstorend; base excisie reparatie (BER)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

reparatiemechanisme;
intrastreng crosslinks (binnen streng)

A

nucleotide excisie reparatie (NER)

34
Q

reparatiemechanisme;
interstreng crosslinks (tussen strengen)

A

Homologe recombinatie (HR)

35
Q

beschadiging en reparatiemechanisme;
DNA strengbreuken

A

enkelstrengs; BER
dubbelstrengs; niet homologe eindverbinding en homologe recombinatie (NHEJ en HR)

36
Q

beschadiging en reparatiemechanisme;
basepaar mismatches

A

mismatch reparatie (MMR)

37
Q

DNA herstel gaat via

A

complementaire streng
homoloog chromosoom
zusterchromatide

38
Q

BER functie

A

herstel van kleine adducten (oxidatieve DNA schade)

39
Q

NER functie

A

herstel van grote adducten (UV-licht)

40
Q

NHEJ of HR

A

afko: niet-homologe DNA eind verbinding of homologe recombinatie
herstel van dubbelstrengs breuken

41
Q

NHEJ

A
  • direct aan elkaar logeren van twee uiteinden breuk
  • geen template
  • onnauwkeurig
  • tijdens G1 fase
42
Q

HR

A
  • uitwisseling DNA-strengen tussen DNA-moleculen
  • zusterchromatide (tijdens s-fase)
  • nauwkeurig
  • S-fase en G2-fase
43
Q

werkingsmechanisme BER

A
  1. vreemde nucleotide wordt herkent, DNA-glycosylase trekt foute base naar buiten
  2. foute base wordt weggeknipt (n-glycosyl band wordt verbroken)
  3. enzym AP endonuclease (herkent abasische plaats) en maakt breuk aan 5’ kant van abasische site
  4. er ontstaat een enkelzijdige breuk
  5. dit kan opgelost worden door long patch of short patch
44
Q

wat is een long patch

A

DNA is opgengeknipt en DNA polymerase kan binden en starten aan nieuwe nucleotide, flap endonuclease wordt weggeknipt en ligase maakt af

*zie plaatje op pag 44 deel 1

45
Q

wat is een short patch

A

ook aan 3’ kant wordt een knip gemaakt (door dRP lyases)
polymerase bouwt 1 nucleotide in en ligase maakt af

46
Q

uracil DNA en 8-oxoguanine DNA

A

UNG en OGG1(als herkenning)

47
Q

twee ziektes waarbij NER niet werkt

A

Xeroderma pigmentosum (XP)
Cockayne syndromen (CS)

48
Q

wat is xeroderma pigmentosum (XP) en hoeveel genen mutaties heb je nodig

A

extreme zon-gevoeligheid, droge en harde huid, huidkanker, pigmentatie afwijkingen

ten minste 8 genen (XPA t/m XPG)
komt voor bij 1 op 250.000 mensen

49
Q

Cockayne syndromen (CS) en hoeveel genen betrokken

A

zongevoeligheid, groeiachterstand, neurologische achteruitgang, netvlies afwijkingen

49
Q

Cockayne syndromen (CS) en hoeveel genen betrokken

A

zongevoeligheid, groeiachterstand, neurologische achteruitgang, netvlies afwijkingen
-> cellen wel UV gevoelig maar geen huidkanker
-> 1 op 250.000 en recessief overerfbaar
2 genen: CSA en CSB

50
Q

twee soorten werkingsmechanisme NER

A
  1. globaal genoom NER
    herkent mutaties door hele genoom heen
    (voorkomt kanker)
  2. transcriptie gekoppelde NER
    herkent mutaties in getranscribeerde DNA
    (voorkomt celdood)
51
Q

globaal genoom NER werkingsmechanisme

A

een eiwitcomplex scant het hele DNA
als er een fout is verdwijnt RAD23B van het eiwitcomplex
dit is het signaal voor TFIIH -> transcriptiefactor IIH

52
Q

transcriptie gekoppelde NER werkingsmechanisme

A

transcriptie RNA polymerase loopt vast
CSB- en CSA-eiwtten herkennen signaal
er ontstaan een transcriptie blok, dit trekt andere TFIIH aan

52
Q

werkingsmechanisme als TFIIH koppelt

A

XPD en XPB (helicases) dat het DNA beschadigd
XPC controleert beschadiging
XPF maakt een knip aan de 5’ kant (point of no return)
XPG maakt knip aan 3’ kant (ongeveer 20-30 nucleotiden worden weggeknipt)
dna-polymerase vult het gat op (daarna ligase)

53
Q

cel gaat in apoptose als

A

DNA polymerase vast komt te zitten
(dit zorgt voor vervroegde veroudering)

54
Q

check even plaatje

A

op pag 46

55
Q

verschil XP vs CS

A

XP= verminderde functie globaal genoom NER
= voorkomen mutaties
= GG-NER defect
gevolg; kanker

CS= verminderd transcriptie gekoppeld NER
= verkopen celdood
= TC-NER defect
gevolg; versnelde veroudering

56
Q

KU70/80 eiwit

A

herkent dubbelstrengs breuken en helpt NHEJ

57
Q

RAD51 eiwit

A

herkent dubbelstrengs breuken en helpt het HR
het bind aan het enkelstrengs DNA uiteinde en vormt daar een filament wat base paring stimuleert

58
Q

BRCA1 en BRCA 2

A

ontstaan in veel gemuteerd DNA en zorgt dat RAD51 naar plek van schade gaat

59
Q

verlies van hetrozygositeit (LOH)

A

als er een duplicatie is van het gemuteerde allel van bijv. de vader door HR

60
Q

fouten bij NHEJ en gevolg

A

fout aan elkaar gezet (translocatie)
CML

61
Q

replicatie bind plaats van .. naar …

A

5’ naar 3’

62
Q

DNA replicatie nauwkeurigheid (3)

A
  • base selectie
  • proofreading
  • mismatch reparatie
63
Q

iminotautomeren (is anders dan normale amino automeren)

A

enol T > G
enol A > C
enol G > T
*deze vorm vervalt na een tijdje weer en dan is er een mismatch

64
Q

proofreading

A

dna polymerase loopt vast
het knipt de verkeerde base weg dmv. 3’-5’ exonuclease activiteit
het normale proces kan weer verder

65
Q

mismatch reparatie

A

gaat werken als dan polymerase al weg is
MSH2, MLH1, MSH6 en PMS2 vinden de mismatch
EXO1 eet als een pasman de foute nucleotides weg
proces kan weer verder met dan polymerase

66
Q

base selectie

A

vind plaats voor inbouw van nucleotide
katalytische site bepaalt type nucleotide wat erin moet

67
Q

coloncarcinoom

A
  • 5% van mensen boven 50 heeft diagnose
  • 75% sporadisch
  • 20% familie anamnese
  • 5% lynch syndroom
68
Q

Bethesda criteria colorectaal carcinoom (5) als iemand dit heeft is diegene erfelijk belast

A
  1. carcinoom < 50jaar (familiair onderzoek)
  2. tweemaal coloncarcinoom (bij 1patient)
  3. met Lynch syndroom
  4. een of meer familieleden met coloncarcinoom (<50) of lynch syndroom
  5. bij patient met 2 of meer familieleden met coloncarcinoom
69
Q

verwijscriteria zonder aangetoond coloncarcinoom bij patient

A
  • eerstegraads fam <50 coloncarcinoom
  • drie of meer fam leden met coloncarcinoom <70
  • kiembaanmutatie in genen
70
Q

lynch syndroom

A
  • verhoogde kans op andere vormen van kanker naast coloncarcinoom
  • autosomaal dominant
  • lifetime kans op coloncarcinoom 70% jonger dan 50 jaar
71
Q

waarom wordt er niet op andere kanker gescreend bij het lynch syndroom?

A
  • FREQUENTIE LAAG
  • SENISTIVITEIT EN SPECIFITEIT LAAG
  • GEEN BEWEZEN EFFECT OP KLINISCHE UITKOMST
72
Q

PARP1 eiwit

A

poly ADP ribose polymerase
bindt aan enkelstrengsbreuken en modificeert eiwitten door een pony ADP staart toe te voegen
dit stabiliseert de breuk en bevordert herstel

73
Q

BRCA1 en BRCA2 overerving en penetratie

A

autosomaal dominant
BRCA1: 80% borstkanker, 65% ovariumkanker
BRCA2: 90% borstkanker, 37% ovariumkanker

74
Q

als een een parp-remmer wordt gegeven dan

A

gaat tumorcel dood want die heeft maar 1 allelsoort
(normale cellen zijn hetrozygoot en blijven leven)

75
Q

farmacokinetiek

A

wat doet het lichaam met het medicijn

76
Q

farmacodynamiek

A

wat doet het medicijn met het lichaam

77
Q

hyperthermie als kankertherapie

A

tumor wordt lokaal verwarmd tot 42 graden (60-90min)
dit zorgt voor afbraak van BRCA, hierdoor zal er minder RAD51 ophopen op de DNA schade

78
Q

enkelstrengs breuken worden bij replicatie omgezet

A

in dubbelstrengs breuken!!!!!!

79
Q

topoimerase 1 en topoimerase 2 functie

A

topoimerase 1; enkele strand losmaken
topoimerase 2: dubbele strand losmaken
(om aantal windingen te verminderen)

80
Q

BEKIJK IEDERE DAG PLAATJE

A

pag 60

81
Q

hoeveel mensen krijgen in NL kanker

A

1 op de 3

2a1 oncologie (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions