Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2a1 oncologie > Week 1 > Flashcards

Week 1 Flashcards

1
Q

lifetime risico kanker

A

1 op 3 (70% overlijd)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

begrip incidentie en prevalentie

A

prevalentie; totaal aantal patiënten met diagnose
incidentie; het aantal nieuwe gevallen in bepaalde periode (100.000 per jaar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

curatieve behandeling vs adjudante behandeling

A

curatief; genezing
adjuvant; doden van tumorcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

meest voorkomende tumosoorten

A

man; prostaat carcinoom
vrouw; mamma carcinoom

daarna; darm, huid, long en lymfeklier kanker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

lynch

A

erfelijke ziekte -> sprake van een enkele poliep

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Familiaire adenomateuze poyposis (FAP)

A

erfelijk -> veroorzaakt allemaal kleine poliepen in de darm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

klachten coloncarcinoom laat stadium rechts

A
  • vage buikpijn
  • anemie
  • vermoeidheid
  • gewichtsverlies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

klachten coloncarcinoom laat stadium links

A
  • constipatie of diarree
  • buikpijn
  • obstructieve klachten (misselijk, braken)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

klachten coloncarcinoom, laat stadium rectum

A
  • rommelende buik
  • loze aandrang (hele tijd)
  • rectaal bloedvverlies
  • bekkenpijn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

prognostische waarde van een biomarker

A

informatie over het natuurlijk beloop van de ziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

predicatieve waarde van een biomarker

A

voorspelt kans op succes of falen van een behandeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

zorgsluis

A

betaalbaar houden van basispakket verzekering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

een behandeling is significant als

A

het een toename van o,3 maand = 1,5e week geeft
maar vergelijk dit altijd met relevantie (bijwerkingen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat mag en QALY kosten?

A

80.000 euro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

QALY

A

quality adjusted life year
= extra levensjaar in goede gezondheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

zorg sluis regels

A
  • kosten van een behandeling mag per patient niet meer dan 50.000 eu of voor alle patiënten met indictie maximaal 10 miljoen
  • wanneer een geneesmiddel voor meerdere indivicties kan worden ingezet maximaal 40 miljoen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

oorzaken symptomen bij AML

A
  • verdringing normale bloedaanmaak
  • toename witte bloedcellen
  • extramedullaire lokalisatie leukemie (ophoping cellen in andere organen)
  • toxische stoffen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

gevolgen leukemie

A
  • anemie; moeheid, dyspneu, pijn op borst
  • trombopenie; (te weinig); bloedingen
  • neutropenie (te weinig witte bloedcellen); infecties, koorts
  • hepatosplenomegali; dyspnoe, hoofdpijn, visusproblemen
  • extramedullaire lokalisatie; gezwollen tandvlees, vergrote klieren, vergrote lever/milt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

diagnostiek aml

A
  • cytomorfologie; aantal hemapoetische cellen (= onrijp)
  • immunologie; beenmerg analyse
  • moleculaire diagnostiek; genen
  • cytogenetica; chromosomen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q
  • cytomorfologie; aantal hemapoetische cellen (= onrijp)
    hoeveel mag onrijp zijn?
A

minder dan 5% = normaal
boven 20% is acute leukemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

AML is niet 1 ziekte

A

er zijn meerdere vormen van

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

autogene stamceltransplantatie of allogene stamceltransplantatie

A

autogeen; eigen stamcellen
allogeen; stamcellen van donor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

AML onderscheid van ALL (1 AML) -> zie slim pag 15

A
  • myeloide voorlopercel
  • expressie van MPO (myeloperoxidase)
  • auerse staven
  • vaker bij volwassenen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

AML onderscheid van ALL (2 ALL) -> zie slim pag 15

A
  • lymphoide voorlopercel
  • sterke expressie TdT
  • hoog risico uitzaaiing richting centraal zenuwstelsel
  • vaker bij kinderen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

bloedonderzoek leukemie

A

te veel leukocyten, te weinig trombocyten, en laag Hb

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

inversie 16

A

subtype van AML met gunstige prognose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

leer het hematopoiese schema

A

staat online

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

bloedcelvorming vind plaats in

A

de platte botten (o.a. borstbeen) en in het beenmerg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

het bloedcelvormend systeem (noem organen)

A
  • milt (opslagplaats voor erytrocyten)
  • lymfeklieren (lymfatische ontwikkeling)
  • thymus (t-cel ontwikkeling)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

hoog deling potentieel

A

hoeveelheid delingen aan het begin in laag maar ze. kunnen wel alle soorten worden nog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

stamcellen vermenigvuldigen dmv ….. vermenigvuldiging

A

asymmetrische vermenigvuldiging (een blijft hetzelfde de ander gaat zich ontwikkelen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

voorlopercellen hebben een …… delingspotentieel en ondergaan …. delingen

A

*beperkt en *veel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

voorlopercellen zijn gevoelig voor

A

genotoxische invloeden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

stamcellen zijn gevoelig voor

A

DUS NIET voor genotoxische invloeden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

kenmerken hematopoietische stamcel (zie slim pag 18)

A
  • zelfvermeerdering
  • pluripotent (kan alles worden)
  • hoge delingspotentie
  • relatief ongevoelig voor genotoxische invloed
  • verantwoordelijk voor lange termijn herstel beenmerg en bloedvorming bij stamceltransplantatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

genotoxische invloeden

A

straling, chemotherapie, reactieve zuurstof in cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

kenmerken voorlopercel (zie slim pag 18)

A
  • geen zelfvermeerdering
  • unipotent of multipotent
  • hoge delingsfrequentie (veel dochtercellen)
  • beperkte delingspotentie
  • gevoelig voor genotoxische invloeden
  • verantwoordelijk voor korte termijn herstel bloedcelvorming bij stamceltransplantatie
38
Q

autologe stamceltransplantatie als

A
  • behandeling van auto immuunziekten
  • na gentherapie
  • bij patiënten met solide tumoren die zware chemo hebben gehad
39
Q

allogene stamceltransplantatie

A

na totale lichaamsbestraling en chemotherapie bij ziekte van het hemapoetisch systeem

40
Q

hematopoietische stamcellen (HSC) liggen in

A

regulerende niches -> die beschermen en reguleren de HSC

41
Q

stamceltransplantatie werkt als volgt;

A
  • in bloed ingebracht
  • vestigen zichzelf in beenmerg; stamcel homing
42
Q

G-CSF

A

is een hematopoetische groeifactor
differentiatie naar leukocyten
(differentiatie vind plaats wanneer de factor bind op de celreceptor)

43
Q

TPO

A

(hematopoetische groeifactor)
differentiatie naar trombocyten
(differentiatie vind plaats wanneer de factor bind op de celreceptor)

44
Q

myeloproliferatief syndroom

A

mutatie in het signaalmolecuul wat zorgt voor een overmatige productie van grannulocyten

45
Q

kan chronische leukemie overgaan in acute leukemie

A

ja!

46
Q

noem de 4 kenmerken van acute leukemie

A
  • acuut, levensbedreigende symptomen
  • ophoping van niet-functionele cellen
  • normale bloedcelvorming onderdrukt
  • defect in groei regulatie en uitrijping
47
Q

noem de 4 kenmerken van chronische leukemie

A
  • chronische, minder levensbedreigende symptomen
  • ophoping van gedeeltelijk uitgediepte en deels functionerende leukemiecellen
  • normale bloedcelvorming klein beetje onderdrukt
  • defect in groeiregulatie (nog wel uitrijping)
48
Q

kinderen hebben meestal …. leukemie

A

lymfatische

49
Q

hoe veel mutaties zijn er meestal nodig voor het ontstaan van acute leukemie

A

4-6

50
Q

myeloide leukemie soorten cellen

A

granulocytaire, monocytaire erytroide of megakaryoblastaire cellen

vb: AMP, CML APL

51
Q

lymfoide leukemie soorten cellen

A

lymfoide cellen

vb. ALL, CLL of plasmacel leukemie

52
Q

vanaf welke eeuw werd de epidemiologie benaderd zoals hedendaags?

A

17e tot 19e eeuw

53
Q

wat is epidemiologie

A

de wetenschap die de frequentie en de verspreiding van ziekte onder de bevolking bestudeerd

54
Q

epidemiologie houd zich bezig met de 6 trends:

A
  • voorkomen
  • oorzaken
  • screening
  • diagnostiek
  • behandeling
  • prognose
55
Q

belang van kankersurveillance

A
  • bekende risicofactoren monitoren
  • onbekende risicofactoren opsporen
  • effecten van screening evalueren
  • omvang van kankerlast beoordelen
56
Q

oorzaken van kanker

A
  • 5-10% erfelijk
  • omgevingsfactoren roken 30%, voeding 10-50%, overgewicht 5-10%
57
Q

twee redenen dat er een absolute stijging is van kanker

A

mensen blijven langer leven omdat ze een betere prognose hebben

58
Q

meest voorkomende kanker soorten

A

borst/prostaat -> huid -> long

59
Q

noem een voordeel van screenen

A

voordeel; winst in levensjaren, laag stadium bij ontdekking en minder intensieve behandelingen

60
Q

noem een nadeel van screenen

A

nadeel; mogelijke overdiagnosticering

61
Q

absolute overleving

A

tijd tussen diagnose en sterfte

62
Q

ziektevrije overleving

A

tijd tussen diagnose en progressie ziekte

63
Q

relatieve overleving

A

absolute overleving gecorrigeerd voor leeftijd, geslacht en jaar van diagnose

64
Q

hallmark: blijven delen

A

tumor maakt zelf groeisignalen die nodig zijn voor delen of receptor blijft signaleren zonder groeifactor

65
Q

hallmark: remming ontwijken

A

tumor schakelt groeiremmers uit

66
Q

hallmark: celdood weerstaan

A

tumor schakelt het mechanisme van apoptose uit

67
Q

hallmark: oneindige deling

A

tumor schakelt telomeer verlening in met behulp van het enzym telomerase

68
Q

hallmark: vorming van nieuwe bloedvaten

A

angiogenese wordt gestimuleerd door tumorcellen

69
Q

hallmark: invasie en metastase

A

invasie; wanneer de tumor het basaalmembraan doorbreekt
metastase; tumorcellen transporteren en vormen nieuwe tumor

70
Q

wat is het stroma

A

directe omgeving naast tumor -> ondersteunend, niet-neoplastisch bindweefsel, bloedvaten en ontstekingscellen
het stimuleert angiogenese

71
Q

wat is HIF 1alpha

A

een angiogene groeifactor (hypoxia inducibele factor)

72
Q

wat remt HIF 1alpha?

A

Von Hippel Lindau (VHL), als deze bind wordt HIF 1alpha afgebroken

73
Q

wat zijn vasculaire endotheliale groeifactoren (VEGF)

A

ook angiogene factoren

74
Q

hoeveel procent van de tumoren is een epitheliale tumor

A

80%

75
Q

invasie 2 stappen;

A
  1. migratie door celmembraan (detachement)
  2. verplaatsing door extracellulaire matrix
76
Q

metastase 4 stappen

A
  1. intravasatie = binnendringen bloedvat (EMT)
  2. transport in bloedbaan
  3. extravasatie en metastatic deposit
  4. kolonisatie en uitgroei (MET)
77
Q

wat is EMT

A

breekt het stroma af zodat tumor zich naar een bloedvat kan bewegen
(epitheliale mesenchymale transitie)

78
Q

metastase gaat via

A

lymfebaan of bloedbaan

79
Q

wat is MET

A

uitgroei op plek van metastase
(mesenchymal epitheliale transitie)

80
Q

hallmark: genoom instabiliteit en mutaties

A

er is een probleem in het DNA-reparatiemechanisme, waardoor er makkelijk mutaties ophopen

81
Q

hallmark: tumor bevorderende ontsteking

A

chronische ontstekingen leiden tot veel macrofagen en granulocyten die invasie en metastasering bevorderen

(tumoren zetten immuuncellen in om het stroma af te breken en gebruiken de afvalproducten als voeding)

82
Q

hallmark: deregulatie van energievoorziening

A

tumorcellen leven van glycolyse (afbraak glucose-> pyruvaat)
!! in tumorcellen wordt pyruvaat omgezet in lactaat !!

83
Q

hallmark: ontsnapping aan immuunsysteem

A

tumorcellen activeren stoffen die het immuunsysteem minder actief maken (bijv. door remming HLA-eiwitten)

84
Q

leer plaatje medicijnen en therapieën tegen de Hallmarks in slim pag 29 (boekje 1)

A

echt doen gaat je helpen

85
Q

wat is anaplasie

A

ongedifferentieerde cellen

86
Q

wat is dysplasie

A

verminderde differentiatie van cellen

87
Q

waar zijn cytokinen gevaarlijk

A

ze onderdrukken het immuunsysteem

88
Q

macrofagen helpen de tumor door productie van

A

groeifactoren
cytokinen
enzymen

89
Q

enzymen helpen tumor door

A

het makkelijker maken van metastaseren

90
Q

angiogene switch

A

groeifactoren nemen de overhand van de remmende factoren en er ontstaan veel nieuwe bloedvaatjes van relatief slechte kwaliteit

91
Q

verschil operabel en resectabel

A

operabel; kan de patient de operatie aan
resectabel; kan de tumor in zijn geheel verwijderd worden

92
Q

progressieve overleving

A

overleving bij stabiele ziekte, als tumor bijv. ineens gaat groeien stop de progressieve overleving

2a1 oncologie (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions