week 2 Flashcards

1
Q

In welke drie fases kan je het slikproces indelen?

A
  1. orale fase: opname voedsel in de mond.
  2. faryngeale fase: transport van voedsel naar de slokdarm.
  3. oesofagiale fase: fase waarin voedsel in de slokdarm zit.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke twee plexussen zijn er in de tractus digestivus en waar bevinden deze zich?

A

Myenterische (Auerbach’s) plexus tussen de circulaire en longitudinale spierlaag (tunica muscularis) vanaf de slokdarm tot en met het rectum.
Submucosale (Meissner’s) plexus in de submucosa en alleen in de dunne en dikke darm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de werking van de myenterische neuronen?

A

Ze krijgen input van de para-/sympathicus en monitoren rekken van spieren, pH, osmolaliteit, mechanische stimulatie, etc.
Vervolgens stimuleren of remmen ze via interneuronen gladde spiercellen, secretoire cellen, submucosale endocriene cellen en bloedvaten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is dysfagie?

A

Dit zijn passageklachten: voedsel blijft hangen ter hoogte van de slokdarm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is achalasie?

A

Het is een neuromusculaire stoornis van de slokdarm, waarbij er geen peristaltiek en geen LES-relaxatie plaatsvindt, waardoor voedsel blijft stilzitten in de oesophagus en deze dilateert.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is dyspepsie?

A

Het is een verzamelnaam voor maag gerelateerde bovenbuikklachten, zoals pijn in de epigastro, een vol gevoel, misselijkheid en zuurbranden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is een ulcus?

A

Een ulcus is een defect (wond) in het epitheel met een diameter groter dan 0,5 cm en is doorgedrongen tot in de submucosa. Kleinere en ondiepere laesies worden erosies of aften genoemd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn mogelijke klinische consequenties van en helicobacter pylori infectie?

A
chronische actieve gastritis
ulcus duodeni of ventriculi
atrofische gastritis
maagkanker
maaglymfoom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke vormen van therapie heb je bij een bloedend ulcus?

A

Injectie therapie: adrenaline (-> vasoconstrictie)
Thermische therapie: Goldprobe (diepe coagulatie) of argon plasma coagulatie (oppervlakkige coagulatie)
Mechanische therapie: clip

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Beschrijf de therapie bij een bloedend maag ulcus.

A

Bij een pH van vier is de stollingsactiviteit vrijwel afwezig. Daarom moet de pH omhoog gehaald worden door middel van een protonpompremmer (PPI). Daarnaast moet het gebruik van NSAID’s gestaakt worden en tegen eventuele h. pylori twee verschillende antibiotica gegeven worden. Dus 1 PPI en 2 antibiotica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn de drie redenen op twee verschillende antibiotica te geven bij een h. pylori infectie?

A
  • Antibiotica is minder effectief in zuur milieu
  • Snel ontstaan resistentie bij mono-therapie
  • Slechte penetratie antibiotica in mucuslaag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is het nut van maagzuursecretie?

A
  • Destructie van pathogenen bacteriën en virussen en denaturatie van toxische eiwitten.
  • Verbreking van waterstofbruggen in voedingseiwitten -> ontvouwing (denaturatie) -> bevordert hydrolyse door proteases in maag en darm.
  • Activering van pepsinogeen tot pepsine en van maag lipase.
  • Co-secretie van intrinsic factor (IF), nodig voor B12 absorptie.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Uit welke compartimenten bestaat de maag / welke cellen hebben welke functie in de maag?

A

De fundus en corpus zijn het exocriene gedeelte van de maag waar zoutzuur excretie plaatsvindt. In het antrum vindt de regulatie hiervan plaats en het heeft een endocriene gedeelte.
In het maagputje bevinden zich muceuze cellen (slijmnapcellen), mestcellen (histamine), pariëtale cellen (HCL en IF), hoofdcellen (pepsinogeen en maaglipase) en enterochromaffiene cellen (histamine, endocrien in corpus en fundus).
In de wand van het antrum zijn D-cellen die somatostatine en G-cellen die gastrine produceren. Gastrine en histamine stimuleren zuursecretie en somatostatine remt de zuursecretie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe werkt de stimulatie van zuursecretie?

A

G-cellen in het antrum geven gastrine af aan het bloed dat de enterochromaffiene cellen bereikt. Gastrine stimuleert deze cellen tot de afgifte van histamine (aan het bloed) wat leidt tot stimulatie van HCl-productie door de pariëtale cellen. Daarnaast zorgt de nervus vagus ook voor stimulatie van de enterochromaffiene cellen.
Tenslotte kunnen gastrine en de vagale neuronen ook helpen bij het stimuleren van de pariëtale cellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe werkt de remming van zuursecretie?

A

De D-cellen in het antrum geven somatostatine af die de EC-cellen remmen. Hierdoor is er geen histamine productie meer en wordt de HCl-productie ook direct geremd.
Als zure massa in het duodenum komt worden secretine en GIP (gastric inhibitory peptide) afgegeven aan het bloed die ook de pariëtale cellen direct remmen. Daarnaast wordt er CCK (cholecystokinine) afgegeven aan het bloed. Dit stimuleert de D-cellen.
Tenslotte zorgt ook prostaglandine E2 (PGE2) voor remming van de pariëtale cellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke drie fases zijn er in de stimulatie en remming van maagzuursecretie?

A
  1. Cephale fase: wanneer je voedsel ziet, ruikt of voelt. Stimulatie door n. vagus (Ach).
  2. Gastrale fase: rek van de maagwand en het ontstaan van afbraakproducten van voedsel. Stimulatie door peptide/aminozuur, rek. Remming door H+ (pH<5) -> gastrine omlaag.
  3. Intestinale fase: voedsel in de darm. Stimulatie door aminozuur, rek. Remming door H+ -> secretine; vetzuur, MG -> GIP, CCK.
17
Q

Hoe werkt de neuro-humorale stimulatie van de maagzuursecretie bij de pariëtale cel zelf?

A

Histamine binding aan de pariëtale cel leidt tot afgifte van cAMP wat fosforylering en fusie van de vesicles aan de apicale kant van de cel tot gevolg heeft. De blaasjes bevatten een protonenpomp (en chloride pomp), dus na fuseren pompen ze protonen de cel uit.
Acetylcholine en gastrine kunnen dit respons vergroten door calcium vrij te maken.
Door carboanhydrase wordt uit CO2 en water H+ en bicarbonaat gevormd in de pariëtale cel. De bicarbonaat wordt afgegeven aan het bloed.

18
Q

Hoe werken protonpompremmers (PPI’s)?

A

Een PPI (bijv omeprazol) is een stof die makkelijk door membranen kan bewegen. In een zuur milieu neemt het een proton op waardoor het molecuul een positieve lading krijgt en niet meer door membranen kan bewegen. Vervolgens vindt er een spontane chemische reactie plaats waarbij het molecuul veranderd (naar vier ringen ipv drie). Dit is een zeer reactief molecuul en bindt aan zwavelbruggen, o.a. aan die van de protonpomp. Dit maakt de protonpomp irreversibel inactief.

19
Q

Hoe werkt de bescherming van de maagwand tegen HCl?

A

De muceuze cellen geven mucine af, waardoor in de laag boven deze cellen weinig diffusie plaatsvindt. Daarnaast wordt er bicarbonaat uitgewisseld voor chloride, waardoor het zuur boven de epitheellaag gebufferd wordt.
Wanneer er iets mis gaat met het beschermende laagje zorgt prostaglandine E2 (PGE2) ervoor dat de maagzuursecretie verminderd, dat de lokale bloedflow omhoog gaat en dat er celproliferatie plaats gaat vinden.

20
Q

Wat is de invloed van NSAID’s op de maagwand?

A

NSAID’s nemen in het zure milieu in de maag een H+ op waardoor ze neutraal geladen raken. Hierdoor kunnen ze de cel in bewegen. Eenmaal in de cel raken ze hun H+ kwijt omdat hier de pH weer ongeveer 7 is. Vervolgens remmen ze COX1 en COX1 zou eigenlijk PGE2 activeren. Dus door de NSAID’s wordt de werking van PGE2 en dus de maagwandbescherming verminderd.

21
Q

Hoe werkt de secretie in ductulaire cellen in de pancreas?

A

In het apicale membraan zit een CFTR kanaal. Als dit kanaal open staat, gaat chloride naar buiten en aan de basolaterale zijde kan chloride naar binnen. Negatieve lading gaat naar het lumen en dus gaat tussen de cellen door natrium mee naar buiten. Ook water gaat mee om de vloeistof iso-osmotisch te houden. Chloride wordt weer opgenomen door het uit te wisselen tegen bicarbonaat (dit gaat naar het lumen). Het bicarbonaat komt uit het bloed en is eerder gevormd door de maag.

22
Q

Hoe zit de stimulatie van de pancreassecretie in elkaar tijdens de intestinale fase?

A

In de wand van het duodenum zitten I- en S-cellen en deze worden geactiveerd wanneer er maaginhoud in het duodenum komt.
De I-cel wordt gestimuleerd door vetzuren, aminozuren, peptiden en CCK-RF. De I-cel geeft zelf CCK af.
De S-cel wordt gestimuleerd door een pH < 4,5 en geeft vervolgens secretine af aan de bloedbaan.

23
Q

Hoe wordt de cholecystokinine afgifte van het duodenum gereguleerd?

A

CCK wordt geactiveerd door CCK-releasing factor. Deze factor wordt altijd door de wand van het duodenum gesynthetiseerd. Na een maaltijd is er behoefte aan spijsverteringsenzymen. Als de voedselafbraak voltooid is, heeft het eiwitafbrekende enzym trypsine geen substraat meer en gaat dan het CCK-RF afbreken met als gevolg dat er minder cholecystokinine wordt afgegeven. De acinaire secretie (en dus trypsinevorming) wordt zo geremd.

24
Q

Via welke vier manieren vindt er preventie van pancreas-zelfvertering plaats?

A
  • Zymogenen worden in een inactieve (pro-) vorm aangemaakt (uitzondering: lipase en alfa-amylase).
  • Cellulaire sequestratie van zymogenen in granulae.
  • Verpakt tezamen met trypsin inhibitor (TI).
  • Zymogeen secretie en activering in gescheiden anatomische compartimenten (enterokinase exclusief in duodenum).
25
Q

Wat is de definitie van een exocriene pancreas insufficiëntie?

A

Malabsorptie: de exocriene pancreas is niet in staat om voedsel af te breken met zijn enzymen.

26
Q

Via welke vier testen kan je meten of er een exocriene pancreas insufficiëntie is?

A

Directe test
Indirecte test: - van Kamer test
- C-triglyceride ademtest
- feces elastase

27
Q

Welke klinische presentatie hoort bij acute pancreatitis?

A
  • Erge epigastrische pijn die uitstraalt naar de rug
  • misselijkheid en overgeven
  • koliekpijn in geval van galstenen
  • het kan optreden 6-12 uur na het drinken van een grote hoeveelheid alcohol

Diagnose: klinische verschijnselen (pijn) en amylase en/of lipase waarden die drie keer zo hoog zijn dan normaal

28
Q

Wat kunnen de verschillende oorzaken van acute pancreatitis zijn?

A
  • Obstructie (galstenen)
  • Intoxicaties (alcohol) of drugs (medicatie)
  • Trauma
  • Metabolische abnormaliteiten
  • Genetische afwijkingen
  • Infecties
  • Vasculaire abnormaliteiten
  • Miscellaneous conditions
29
Q

Welke complicaties zijn er bij acute pancreatitis?

A
  • typische pijn
  • misselijkheid, overgeven
  • koorts
  • geelzucht
  • pseudocystes
  • infecties, necrose, abces
  • sepsis (bloedvergifteging)
  • MOF (multiple organ failure)