Week 15 Flashcards
(308 cards)
1
Q
Wat houdt hartfalen in?
A
Hartminuutvolume is onvoldoende om te voorzien in de metabole behoefte van de weefsels. Neurohumorale activatie speelt een belangrijke rol
2
Q
Welke indelingen zijn er voor hartfalen?
A
*oorzaak primair/secundair
*acuut/chronisch (kortademigheid, veneuze stuwing, oedeem)
3
Q
Welk systeem speelt een belangrijke rol bij hartfalen?
A
Sympathicus:
-Hart: stimulering via b1/b2
-Nier: via b1 renine afgifte-> zoutretentie
-Bloedvaten: vasoconstrictie via a1
4
Q
Wat zijn de lange termijn gevolgen van sympathische activatie van het hart?
A
Myocyt hypertrofie (remodelling), ischemie, ritmestoornis
5
Q
Wat gebeurt er met de b-receptoren bij hartfalen?
A
De dichtheid neemt af (downregulatie) door voortdurende sympathische activiteit
6
Q
Welke neurohumorale activatie is betrokken bij hartfalen?
A
*sympathicus ((nor)adrenaline)
*renine-angiotensine-aldosteron systeem (RAAS)
*vasopressine (=ADH)
*korte termijn gunstig, lange termijn ongunstig (‘remodelling’)
7
Q
Welke farmacotherapie wordt bij acuut hartfalen gegeven?
A
*i.v. nitraten/lisdiuretica
*dopamine
*dobutamine
*fosfodiësterase remmer (milrinon)
*calcium sensitizer (levosimendan)
8
Q
Wat is de functie van nitraten/diuretica gebruik bij acuut hartfalen?
A
Afterload verlagen (nitraten geven vasodilatatie)
9
Q
Wat is de functie van dopamine gebruik bij acuut hartfalen?
A
Stimuleert dosis-afhankelijk resp. D1/D2 > b1/b2 > a1
->D1/D2 geven vasodilatatie
->b1/2 zetten hart aan
->a1 minder gunstig dus dopamine nauwelijks meer gebruikt!
10
Q
Wat is de functie van dobutamine gebruik bij acuut hartfalen?
A
Het is een b-receptor agonist: via een Gs activatie adenalyl cyclase-> ATP omgezet in cAMP-> meer Ca2+ in cel-> contractiekracht hart gaat omhoog
11
Q
Wat is de functie van milrinon bij acuut hartfalen?
A
Het is een phosphodiesteraseremmer, waardoor minder cAMP wordt afgebroken in de hartspiercel en er dus meer Ca2+ in de cel blijft
12
Q
Wat zijn de voor- en nadelen van milrinon en levosimendan?
A
-Ze zijn handig bij b-downregulatie omdat ze niet via de b-receptor werken
-Langdurig gebruik leidt tot oversterfte
13
Q
Welke farmacotherapie wordt bij chronisch hartfalen gebruikt?
A
*diuretica
*RAS blokkers
*mineralocorticoïd receptor (MR) antagonisten
*b-receptor antagonisten (metoprolol, carvedilol, bisoprolol)
*Na+-K+-ATPase remmers (digoxine)
14
Q
Welke diuretica kunnen bij hartfalen gebruikt worden?
A
-Furosemide
-Bumetanide
-Hydrochloorthiazide
-Chloortalidon
15
Q
Welke RAS blokkers kunnen bij hartfalen gebruikt worden?
A
-ACE-remmers: captopril, enalapril
-Ang RA: losartan (ang leidt tot remodelling)
-Renine remmer: aliskiren
16
Q
Welke MRA’s kunnen bij hartfalen gebruikt worden?
A
Spironolacton, eplerenon
17
Q
Wat zijn de kenmerken van behandeling met diuretica?
A
*symptomatische behandeling!
*risico hypokaliëmie-> voeg kaliumsparend diureticum toe (amiloride, MRA)
*renine release (sterk) omhoog
*onderscheid lis- en thiazide diuretica
18
Q
Wat doet aldosteron?
A
Het zorgt voor Na+ en H2O retentie en K+ verlies
19
Q
Wat zijn de kenmerken van behandeling met RAS remmers?
A
*Verlagen mortaliteit en remmen cardiale remodelling
*ACE remmers alleen soms combineren/vervangen door AT1 RA/ renine remmers
*onvoorspelbare reactie in combinatie met diuretica: BD kan in elkaar klappen + nierfunctiestoornissen
20
Q
Wat zijn de kenmerken van behandeling met spironolacton en eplerenon?
A
*Aldosteron (i.e., mineralocorticoïd) RA
*Eplerenon is selectiever: minder bijwerkingen (gynaecomastie bij ♂ )
*Reductie sterfte bij ernstig hartfalen (spi) en post-MI (eple) door MR effecten in hart
*Risico hyperkaliëmie
21
Q
Waarom kan er bij het blokkeren van aldosteron receptoren hyperkaliemie ontstaan?
A
*te hoge doses MR blokkers
*oudere patiënten hebben vaak een verlaagd aldosteron
*nierfunctiestoornissen
*co-medicatie (RAS blokkers en b-blokkers)
22
Q
Welke nieuwe ontwikkelingen zijn er om hyperkaliemie te voorkomen?
A
*MR antagonist die geen (of minder) hyperkaliëmie veroorzaakt: finerenone
*Kaliumbinders binden in maagdarmkanaal zodat K+ niet wordt opgenomen
23
Q
Wat doen SGLT2 remmers?
A
*sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors (empagliflozin, dapagliflozin): remmen glucose en Na+ reabsorptie
*ontwikkeld voor diabetes: onverwacht gunstige effecten bij hartfalen!
24
Q
Wat zijn de kenmerken van behandeling met b-antagonisten?
A
*verlagen mortaliteit en verbeteren ejectiefractie
*waarom effectief: 1) anti-aritmisch 2) langere diastole (> O2 voorziening!) en 3) blokkade ‘slechte’ b-receptor effecten (necrose, hypertrofie, apoptose)?
*bouw dosis op: start low, go slow
25
Hoe werkt digoxine/ hartglycoside?
*remt Na+-K+-ATPase-> Na+ uitstroom daalt-> intracellulair [Na+] stijgt-> Na+/Ca2+ exchange daalt-> meer Ca2+ beschikbaar in cel-> stijging inotropie
*vagale tonus stijgt
*remming sympathicus ([noradrenaline] daalt)
26
Wat is het nadeel van digoxine?
Geringe therapeutische breedte: iets te hoge doseringen kunnen al toxisch zijn
27
Wat is de definitie van hartfalen?
Het is een syndroom waarbij patienten symtpomen hebben en klinische tekenen waarneembaar zijn, die een gevolg zijn van dysfunctie van het hart
28
Wat zijn objectieve parameters van dysfunctie van het hart?
-Ejectiefractie
-Diastolische disfunctie
-Vullingdrukken (verhoogd bij sys en dia hartfalen)
-CO (HF x SV)
29
Wat is een normale cardiac output?
5-6 L in rust, tot12 L bij inspanning
30
Wat zijn symptomen van hartfalen?
-Vermoeidheid
-Verminderde inspanningstolerantie
-Dyspnoe (kortademigheid)
-Orthopnoe
-Hartkloppingen
-(Nachtelijk) hoesten
-Verwardheid
-Verminderde eetlust/ misselijkheid
-Erectiele disfunctie
31
Wat zijn klinische tekenen van hartfalen?
-Tachycardie (compenseren voor laag SV)
-Crepitaties of wheezing
-Oedeem
-Ascites
-Verhoogde centraal veneuze druk
-Hepatomegalie
-Verplaatste apex
Later stadium: cachexie en afname spiermassa
32
Wat is de meest gebruikte parameter voor LV functie?
ejectiefractie= (EDV - ESV)/ EDV x 100%
33
Wat is een normale ejectiefractie?
>50%
34
Wat zijn mogelijke oorzaken van disfunctie van het hart?
1. Primair hartspierprobleem
2. Overbelasting van het hart
3. Instroombelemmering
35
Welke primaire hartspierproblemen zorgen voor hart disfunctie?
-Myocardinfarct
-Cardiomyopathie
-Myocarditis
36
Welke vormen van hartoverbelasting zorgen voor hart disfunctie?
-Drukbelasting: klepstenose, hypertensie
-Volumebelasting: klepinsufficientie, shunts
-Ritmestoornissen
37
Welke instroombelemmeringen zorgen voor hart disfunctie?
-Mitralis- of tricuspidalisstenose
-Pericarditis constrictiva
38
Wat zijn mogelijke oorzaken van hartfalen?
-Coronair lijden: ischemie, MI (nr. 1)
-Hypertensie: LVH, meestal behouden LV functie
-Cardiomyopathie
-Infiltratieve hartziekten
-Klepaandoeningen
-Ritmestoornissen
-Toxische stoffen
-Extracardiaal
39
Welke soorten cardiomyopathie zijn er?
Familiair en non-familiair:
-Gedilateerde cardiomyopathie (st. na myocarditis?)
-Hypertrofische cardiomyopathie
-Restrictieve cardiomyopathie
-Aritmogene RV cardiomyopathie
-Noncompaction cardiomyopathie
40
Welke infiltratieve hartziekten kunnen leiden tot hartfalen?
-Sarcoidose
-Haemochromatose
-Amyloidose
41
Welke klepaandoeningen kunnen leiden tot hartfalen?
-MI
-MS
-AoI
-AoS
42
Welke ritmestoornis kan leiden tot hartfalen?
Tachycardiomyopathie (mn. atriumfibrilleren)
43
Welke toxische stoffen kunnen leiden tot hartfalen?
-Alcohol (reversibel)
-Chemotherapie
-Cocaine (voorwandinfarct)
44
Welke extracardiale problemen kunnen leiden tot hartfalen>
-Anemie (hoog CO)
-Thyreotoxicose: te snel werkende schildklier
-Vit B1 deficientie
45
Waardoor is er in Nl een toename van hartfalen?
1. Vergrijzing
2. Betere behandeling: PCI/ AMI
3. Risicofactoren: obesitas enz.
46
Wat is de prevalentie van hartfalen wereldwijd?
20 miljoen mensen
1:5 van mensen zal hartfalen ontwikkelen
47
Hoe is de prognose van hartfalen sinds 1990 veranderd?
60-70% -> 40-50% mortaliteit binnen 5 jaar na diagnose
48
Waardoor wordt het slagvolume bepaald?
Preload, afterload en contractiliteit
49
Wat is de rol van de symphaticus bij hartfalen?
-Activatie via drukreceptoren in het hart
-Toegenomen hartfrequentie en contractiliteit
-Chronische sympathische activatie (bij hartfalen) leidt tot verdere neurohumorale (over)activatie en ongevoeligheid voor adrenaline (b-downregulatie)
50
Wat is preload?
EDV= hoeveelheid bloed aanwezig op eind diastole in rechter of linker ventrikel
51
Wat is de wet van Frank-Starling?
Slagvolume neemt toe naarmate de ventrikel een groter EDV/ preload heeft (rekking myofibrillen). Na een bepaald punt neemt het slagvolume weer (LV disfunctie)
52
Wat is het effect van de sympathicus op de Frank-Starling curve?
Verhoging van de contractiliteit via de sympathicus leidt tot een hoger SV bij een gelijke EDV (zit max aan). De curve verschuift naar links
53
Wat is afterload?
-Druk/weerstand waartegen het hart moet contraheren
-Hoe hoger de afterload, hoe lager de CO. Kan tot hypertrofie leiden
54
Waardoor wordt de afterload bepaald?
-Systeem (LV) en longweerstand (RV)
-Karakteristieken van de vaatwand
-Bloedvolume dat wordt uitgeperst
Wet van LaPlace: T= P x R
55
Wat is de functie van het RAAS?
Bij lage BD RAAS geactiveerd-> vasoconstrictie (BD omhoog) en Na+ retentie (volume omhoog)
56
Wat is de rol van compensatie bij hartfalen?
Abnormale belasting + disfunctie hart-> compensatiemechanismen (CO normaal)-> niet meer doeltreffend-> hartfalen (CO abnormaal)
57
Wat is de pathofysiologie van hartfalen?
1. Afgenomen CO (hartfalen)
2. RAAS en sympathicus activatie
3. RAAS geeft hogere preload
4. Sympathicus-> vasoconstrictie (hogere afterload), hogere HR/contractiliteit (meer belasting) en directe cardiotoxiciteit
5. Meer belasting geeft meer myocytschade-> fibrose en dilatatie
58
Wat zijn de acute compensatiemechanismen bij hartfalen?
Sympathicus:
-HF
-Contractiliteit
-Vasoconstrictie
RAAS:
-Preload omhoog
-Vasoconstrictie
59
Wat zijn de compensatiemechanismen bij chronisch hartfalen?
-Preload (wandstress omhoog)
-Neurohumorale activatie: RAAS, sympathicus, endotheline, NO, ANP, ADH
-Ontstekingsreacties: cytokines, TNF enz
-Remodelling
60
Waardoor vindt remodelling plaats bij hartfalen?
Door afterload. Dilatatie is een laat teken van hartfalen en tekortschieten van de compensatiemechanismen
61
Wat zijn de korte en lange termijn effecten van water/ zout retentie?
Kort: preload stijgt
Lang: long/ leverstuwing
62
Wat zijn de korte en lange termijn effecten van perifere vasoconstrictie?
Kort: perfusie stijgt
Lang: afterload stijgt
63
Wat zijn de korte en lange termijn effecten van sympaticus activatie?
Kort: HF en contractiliteit stijgen
Lang: energiebehoefte stijgt
64
Wat zijn de korte en lange termijn effecten van myocardhypertrofie?
Kort: ontlasten myocyten
Lang: beshcadiging
65
Wat zijn de korte en lange termijn effecten van myocardfibrose?
Kort: voorkomen dilatatie
Lang: diastolische disfunctie
66
Wat zijn de kenmerken van myocardiale remodelling?
1. Hypertrofie
2. Verlies van myocyten
3. Toename interstitiele fibrose
67
Wat is het afkappunt van acuut hartfalen?
<3 maanden
68
Wat is HFREF?
Systolisch hartfalen (dilatatie):
-Afgenomen contractie
-EF verlaagd
-Symptomen en tekenen hartfalen
69
Wat is HFPEF?
Diastolisch hartfalen (hypertrofie, hart dikker/ stijver):
-Vullingsprobleem
-EF normaal
-Symptomen en tekenen hartfalen
70
Wat is het verschil tussen acuut en chronisch hartfalen?
Acuut: 'new onset', ontstaat vaak in korte tijd, weinig tijd voor inschakelen van compensatiemechanismen
Chronisch: ruim tijd voor compensatiemechanismen, uiteindelijk decompensatie
71
Wat zijn uitlokkende factoren van hartfalen bij disfunctie?
-Ritmestoornis
-Koorts
-Overmatige zout- of vochtinname
-Anemie
-Zwangerschap (groot bloedvolume)
-Overmatige alcohol inname
-Hyperthyroidie
-Perifere arterioveneuze shunts
72
Wat voor hartfalen ontstaat bij acuut hartfalen?
Meestal eerst backward, daarna kan forward ontstaan
73
Wat is backward hartfalen (links)?
Snel oplopende eind diastolische druk in LV-> hoge druk in LA-> hoge druk in longvenen-> longstuwing, longoedeem
74
Wat is forward hartfalen?
Te lage CO (of te lage longflow als rechts)-> hypotensie-> onvoldoende weefselperfusie (shock)-> multi-orgaanfalen en overlijden
75
Wat zijn de gevolgen van backward hartfalen rechts?
RV eind diastolische druk stijgt-> RA druk stijgt-> druk in VCS en VCI stijgt-> Ascites, oedeem in benen, stuwing in jugularis, pitting oedeem
76
Wat is astma cardiale?
Longoedeem bij acuut hartfalen
SymtomenL dyspneu, orthopneu
Klinische tekenen: crepitaties
77
Wat is shock?
Onvoldoende perfusie van organen en celbeschadiging. Leidt onbehandeld tot multi orgaan falen
78
Wat zijn extracardiale oorzaken van shock?
-LE
-Tamponade
-Bloeding/ hypovolemie
-Anaphylaxie
79
Wat zijn cardiale oorzaken van shock?
-Groot acuut MI
-Acute complicaties MI
-Acute mitralis insufficientie
-Cardiomyopathie, myocarditis
-AoS
-Kunstklep disfunctie
80
Welke vragen moet je beantwoorden bij verdenking op hartfalen?
1. Is er hartfalen?
2. Aard disfunctie (diastolisch, systolisch)?
3. Oorzaak?
4. Uitlokkende of bijdragende factoren?
5. Ernst hartfalen?
81
Waarom is de diagnose hartfalen onvoldoende voor bepalen van de behandeling?
Er moet bekend zijn wat de oorzaak is of op basis waarvan er hartfalen is
82
Wat is het belang van voorgeschiedenis bij het diagnosticeren van hartfalen?
Hartfalen is zeldzaam bij blanco voorgeschiedenis
Mogelijke hartspierschade bij voorgeschiedenis van:
-MI
-Hypertensie
-Hartklep afwijking
-Ritmestoornis enz
83
Wat zijn typische (acute) klachten van hartfalen?
-Dyspneu
-Orthopneu
-Enkeloedeem
-Verminderde inspanningstolerantie
-Vermoeidheid
84
Wat zijn minder typische (subacute) klachten van hartfalen?
-Nachtelijk hoesten
-Wheezing
-Gewichtstoename (>2 kg/week)
-Gewichtsafname
-Opgeblazen gevoel
-Verwardheid (vooral ouderen)
-Verminderde eetlust
-Depressie
-Palpitaties
-Syncope
85
Wat zijn meer specifieke tekenen van hartfalen bij LO?
-Gestegen centraal veneuze druk
-Positieve hepatojugulaire reflux (jugularis stuwing bij drukken op lever)
-3e harttoon (gallopritme, bloed tegen wand in diastole door stijve spier)
-Apex naar lateraal verplaatst
-Hartgeruis
86
Wat zijn minder specifieke tekenen van hartfalen bij LO?
-Perifeer pitting oedeem
-Longcrepitaties
-Pleuravocht
-Sinustachycardie
-Onregelmatige pols
-Hepatomegalie
-Ascites
-Cachexie
-Tachypneu (>16/min)
87
Welk aanvullend onderzoek kan gedaan worden om hartfalen te diagnosticeren?
1. ECG
2. (NT-proBNP/) Echo
3. Lab onderzoek
4. X-thorax
88
Wat is het belang van een ECG bij hartfalen diagnostiek?
ECG normaal: hartfalen onwaarschijnlijk (<2%)
-HF
-Ritme-/geleidingsstoornis
-Q-golf: oud infarct
-LV hypertrofie
-ST-verandering: ischemie
89
Hoe herken je een LVH op ECG?
Grote pieken, repolarisatiestoornis T-top (negatief)
90
Naar welke bloedwaardes wordt gekeken bij diagnostiek van hartfalen?
-Bloedbeeld: Hb, leukocyten
-Elektrolyten: Na, K
-Nierfunctie
-Leverfunctie (afwijkend bij stuwing)
-Glucose
-TSH (en B1)
-Natriuretische peptiden (NT-proBNP, overvulling)
91
Wat is de voorspellend waarde van NT-proBNP bij hartfalen?
-In patienten met acute klachten sluit een normale NT-prBNP significant hartfalen uit
-Waarden ook belangrijk bij follow-up, reactie op therapie
92
Waarnaar kan bij een X-thorax gekeken worden mbt diagnostiek van hartfalen?
-Vorm van hart, cardiomegalie
-Kalk (kleppen, pericard)
-Longvaten, stuwing, longoedeem
-Pleuravocht
-Infiltraat of massa in longen
93
Wanneer is een hart vergroot bij een X-thorax?
Als het meer dan 50% van de thoraxbreedte inneemt (C/T)
94
Hoe kan de ejectiefractie bepaald worden en wanneer is het afwijkend?
Met een echo, systolisch hartfalen als EF <50%
95
Wat zijn de belangrijkste oorzaken van hartfalen?
-Coronairlijden 35-40%
-Cardiomyopathie (gedilateerd) 30%
-Hypertensie 15%
96
Waar geeft echocardiografie informatie over?
Naat bepalen systolische en diastolische functie ook info over:
1. Cardiomyopathie
2. Klep afwijkingen
3. Congenitale afwijkingen
4. RV falen
5. Pericard afwijkingen
97
Hoe kan een cardiale MRI gebruikt worden bij diagnostiek?
Je kan weefsel goed typeren en vervolgonderzoek doen naar de oorzaak. Bepaalde litteken patronen passen bij bepaalde ziektebeelden
98
Wanneer wordt een endomyocardiale biopsie genomen?
Als vermoeden HF door:
-Myocarditis
-Infiltratieve afwijkingen
99
Hoe wordt de ernst van hartfalen ingedeeld?
NYHA klasse I: geen beperkingen
Klasse II: milde klachten bij normale inspanning
Klasse III: klachten bij geringe inspanning
Klasse IV: klachten in rust
100
Hoe kan een drukmeting gedaan worden?
-Echo: drukverschil over kleppen als maat voor stroming langs klep
-Intracardiale meting (Swan Ganz) in jugularis: druk, volume, CO
101
Wat is de indicatie voor tijdelijke mechanische ondersteuning?
Ernstig hartfalen-> CO zo laag dat de functie van alle organen wordt bedreigd (cardiogene shock)
102
Welke soorten mechanische maatregelen zijn er?
A. Intra-aortale ballonpomp (IABP). Tijdelijk
B. Extra corporele membraan oxygenatie (ECMO). Tijdelijk
C. Left ventricular assist device (LVAD)
103
Wat zijn de functies van korte termijn mechanische ondersteuning?
-Als brug naar beslissing bij ernstig acuut hartfalen
-Als brug naar herstel bij ernstig acuut hartfalen
-Herstel van eind-orgaan schade, zodat patient transplantabel wordt
104
Wat zijn de functies van lange termijn mechanische ondersteuning?
-LVAD/BIVAD als bridge to transplant
-Als destination therapy
105
Hoe werkt een IABP?
-Loopt in systole leeg-> afterload daalt, output stijgt
-In diastole opgeblazen met helium: diastolisch BD stijgt en betere coronaire perfusie
106
Wat zijn de nadelen van een IABP?
Infecties, bloedingen, patient moet platliggen
107
Welke typen ECMO zijn er?
1. Veno-arterieel: ondersteunt hart en longen
2. Veno-veneus: ndersteunt longen
108
Hoe werkt een LVAD?
Het neemt LV functie over door continu bloed van de LV naar de aorta te pompen. Er is een goed functionerende RV nodig
109
Wat zijn de voordelen van een LVAD?
-NYHA klasse verbetering
-Verbetering levenskwaliteit
-Herstel andere organen, zoals nierfunctie
110
Wat zijn mogelijke complicaties van een LVAD?
Eerst vooral multi orgaanfalen, daarna neurologisch (bloeding, embolie), infectie, device malfunctie, RHF
111
Bij welke soorten hartfalen zijn er chirurgische behandelmogelijkheden?
Myocard ischemie
-Coronair sclerose
-LV aneurysma
Myocard aandoeningen
-Cardiomyopathie
Drukbelasting
-AoS
Volumebelasting
-MI
-AoI
-TI
Instroombelemmering
-MS
112
Welke stroomgebieden van de coronairen zijn er?
1. RCA
LCA:
2. LAD: left anterior descending (anterior interventriculary artery, grootste gebied)
3. CX: circumflex
113
Wat zijn risicofactoren voor atherosclerose?
-Roken
-Overgewicht
-Hoog cholesterol
-Diabetes mellitus
-Hypertensie
-Erfelijkheid
114
Wat zijn symptomen van atherosclerose?
Angina pectoris:
-Inspanning
-Progressief
115
Hoe wordt coronair lijden behandeld?
-Medicatie (atherosclerose stabiliseren)
-Stent (dotteren)
-Bypass chirurgie (beste bij uitgebreid lijden)
116
Hoe werkt een bypass?
Een graft (ander vat uit het lichaam) wordt na de vernauwing en aan de aorta aangesloten
117
Welke bypass operatie technieken zijn er?
-Met hart-long machine (on pump: CABG, coronary artery bypass grafting)
-Zonder hart-long machine (off pump: OPCAB)
-Minimaal invasief (off pump minimal invasive: MIDCAB, via links tussen ribben)
-Robot assisted
118
Wat wordt als graft materiaal gebruikt?
-V. saphena magna (VSM), V. saphena parva (VSP)
-Links- en rechts internal mammary artery (LIMA/ RIMA)
-A. radialis
119
Bij welke graft komt disfunctie het meest voor?
Beenvene
120
Wat wordt bij een aneurysmectomie gedaan?
Het beschadigde weefsel wordt vervangen door vilt
121
Hoe zit de mitaalklep vast?
Via de chordae tendineae aan paillairspieren. Het is meestal te repareren
122
Hoe wordt een tricuspidaalklepring gehochten?
Niet helemaal rond zodat de AV knoop niet beschadigd wordt
123
Wat moet er bij een beschadigde aortaklep gedaan worden?
Meestal verangen, is gecalcificeerd en vaak niet meer te herstellen
124
Welke aortaklep ingrepen zijn mogelijk?
Vervanging (AVR)
-Mechanische prothese
-Biologische prothese
->Stented, stentless, sutureless
Reparatie/ plastiek (AVP)
TAVI (percutaan)
125
Welke mitraalklep ingrepen zijn er?
Reparatie/ plastiek (MVP)
Vervanging (MVR): mechanisch of biologisch
Transkatheter technieken (percutaan)
-Mitraclip
126
Wat zijn de mogelijkheden bij eindstadium hartfalen?
Steunharten: LVAD, BIVAD, TAH
Harttransplantatie: DBD, DCD (heart in a box)
127
Wat is een cardiomyopathie?
Ziekte van de hartspier: hartspier structureel en functioneel abnormaal in afwezigheid van oorspronkelijke ziekte (coronaire hartziekte, hypertensie, kelpziekte of aangeboren hartziekte) die de afwijking kan verklaren
128
Welke ontstekingen van het hart zijn er?
-Pericarditis
-Myocarditis
-Endocarditis (kleppen)
129
Wat zijn de genetische kenmerken van een cardiomyopathie?
-Meesten zijn monogenetische ziekten
-Families hebben vaak een eigen pathogene DNA variant
-Autosomaal dominante overerving
130
Wat voor DNA afwijkingen kunnen een cardiomyopathie geven?
Pathologische DNA varianten in genen, die coderen voor eiwitten die verantwoordelijk zijn voor:
-Kracht generatie en transmissie
-Metabolisme
-Calcium homeostase
131
Wat is genotype?
Erfelijke informatie: pathogene DNA variant
Pathogene DNA varianten in 1 gen kunnen verschillende cardiomyopathieen veroorzaken
132
Wat is fenotype?
Waarneembare eigenschap (genen + omgevingsfactoren):
Afwijking hartspier-> klachten, prognose en behandeling
Genotype en fenotype niet 1 op 1 gerelateerd
133
Wat zijn de voordelen van testen bij cardiomyopathieen?
-Definitieve diagnose
-Identificatie familieleden at risk
134
Wat zijn de nadelen van testen bij cardiomyopathieen?
-Afwezigheid pathogene DNA variant sluit genetische oorzaak niet uit
-Genotype-fenotype relaties teleurstellend
135
Welke soorten cardiomyopathieen zijn er?
-Hypertrofische cardiomyopathie (HCM)
-Gedilateerde cardiomyopathie (DCM)
-Aritmogene ventrikel cardiomyopathie (ARVC)
-Restrictieve cardiomyopathie
-Noncompaction cardiomyopathie (NCCM)
136
Wat is een hypertrofische CM?
Verdikking van de hartspier die niet te verklaren is obv een andere aandoening zoals hoge bd of aortaklepstenose. Wanddikte >=15 mm. Belangrijke oorzaak plots overlijden <35 jaar (fibrosering->tachycardieen)!
137
Wat is de prevalentie van HCM?
1/500
138
Wat is het klinisch beeld bij HCM?
-Veel patienten asymptomatisch
-Ontdekt bij vaststellen souffle, abnormaal ECG of familie onderzoek
-Dyspneu d'effort, POB, palpitaties, syncope
-Soms is plotse dood de eerste uiting
139
Wanneer wordt bij HCM een ICD geimplanteerd?
Als de kans op plotse dood >1% per jaar is
140
Way is een gedilateerde CM?
Dilatatie en verminderde systolische LV functie
141
Wat is de etiologie van DCM?
-Genetisch (>25%)
-Viraal (na myocarditis)
-Toxisch (medicatie, alcohol)
-Vitamine deficientie (B1 en 6)
-Peripartum
-Idiopathisch
142
Wat is het klinisch beeld van DCM?
-Lang zonder symptomen
-Hartfalen (uitlokkingsmomenten bv koorts)
-Ritmestoornissen: AF of VT/ plotse dood
-Geleidingsstoornissen (pathogene DNA variant lamin A/C)
143
Wat is een ARVC?
Progressieve vervanger van rechter (en/of linker) ventriculair myocard door vet- en fibreus weefsel. Belangrijk oorzaak van plots overlijden bij jonge mensen!
Levensbedreigende ritmestoornissen (vaak eerst) en systolisch hartfalen (daarna)
144
Hoe wordt de diagnose ARVC gesteld?
Moeilijke diagnose met verschillende criteria:
-Structurele afwijkingen RV (uitbochtingen, echo en/of MRI)
-ECG afwijkingen (invl SAECG)
-Ventriculaire ritmestoornissen (ook Holter)
-Familie anamnese
-DNA onderzoek
145
Welke ECG afwijkingen passen bij een ARVC?
V1-V3 negatieve T-top en een epsilon wave na de QRS
146
Wat zijn oorzaken van een restrictieve CM?
-Primair: veroorzaakt door endomyocardiale fibrose
-Secundair: door hypertrofie of infiltratie van myocard door bv amyloid of ijzer (hemochromatose) of glycogeen
147
Welke afwijkingen geeft een restrictieve CM?
-Systolische functie normaal
-Gestoorde vulling van de ventrikels doordat ze slecht ontspannen
-Grote boezems en kleine stijve ventrikels
148
Wat is het klinisch beeld van een restrictieve CM?
-Hartfalen met een slechte prognose. Veelal vochtretentie op voorgrond, later low output beeld
149
Hoe wordt de diagnose van een restrictieve CM gesteld?
-Echo(doppler) cardiogram
-Endomyocard biopsie: histologie
150
Wat is non-compactie hartfalen?
Foetale spons wordt niet goed compact. Het is lastig om te zien wat normaal is omdat er altijd trabekels blijven bestaan
151
Wat is het klinisch beeld bij NCCM?
-Hartfalen symptomen in 34-91%
-Ritmestoornissen, incl plotse dood
-Systemische embolieen 0-38% (ontstaan tussen de trabekels)
-Familie aandoening in 18-64%
152
Uit welke lagen bestaat het hart?
Endocard-> myocard-> vet-> sereuze pericard-> fibreuze pericard
153
Wat zijn de meest voorkomende oorzaken van pericarditis?
Virale ontsteking en/of een auto-immuunreactie
154
Welke klachten passen bij een acute pericarditis?
Scherpe/stekende pijn vastzittend aan de ademhaling en toenemend bij liggen, afnemend bij voorover buigen, soms uitstralend naar nek/arm/linker schouder. Vaak bij jonge mensen
155
Wat zijn de diagnostische criteria voor acute pericarditis?
Klachten PLUS minsens 1 van de volgende 3:
-Pericardwrijven
-PR-depressie en concave ST-elevatie in multipele afleidingen zonder reciproke ST-depressie
-Vocht in pericard (echo)
156
Welk ondersteunend (aspecifiek) gegeven past bij een acute pericarditis?
Kenmerken van inflammatie:
-Koorts
-CRP/ leukocyten
157
Hoe wordt pericarditis behandeld?
Met ontstekingsremmers
158
Wat zijn complicaties van pericarditis?
-Recidiverende of incessant pericarditis 15-30%
-Pericard effusie met tamponade <2%
-Constrictieve pericarditis <1%
159
Wat is een myocarditis?
Inflammatoire hartspierziekte veroorzaakt door verschillende infectieuze en niet-infectieuze triggers: virus, toxines, ziekte van lyme, auto-immuunziekte enz
160
Welke klachten passen bij een myocarditis?
Hele pallet aan cardiale klachten is mogelijk: POB, hartfalen, ritmestoornissen, koorts, virale klachten, klachten passend bij pericarditis
Zeer wisselende presentatie van asymptomatisch tot fulminant hartfalen en plotse dood
161
Wat is de prognose van myocarditis?
Herstel wisselend, 25% houdt blijvende LV disfunctie
162
Wat kan gebruikt worden om de diagnose myocarditis te stellen?
-Koorts, ontstekingsparameters
-Cardiale enzymen verhoogd
-ECG: repolarisatie afwijkingen, geleidings- en ritmestoornissen
-Echocardiografie (WBS)
-Verhoogde virale antistoffen
-Cardiale MRI (oedeem)!!
-Endomyocardiale biopsie
163
Wat is delayed ehancement?
Bij MRI gadolinium geven, als het blijft hangen in de hartspier is de interstitiele ruimte toegenomen. Bij ontsteking (myocarditis) of verbindweefseling
164
Welke verschijnselen bij een biopsie passen bij myocarditis?
-Lymfocytair infiltraat
-Degeneratie cardiomyocyten
-Verlies van cardiomyocyten
-Viraal RNA (PCR)
165
Hoe kan myocarditis behandeld worden?
Ondersteunend!
-Ritmestoornissen behandelen
-Hartfalen behandeling, incl mechanische ondersteuning en harttransplantatie
-Bij reuscelmyocarditis prednison
166
Hoe wordt de diagnose endocarditis vastgesteld?
DUKES criteria:
-Pathologische diagnose
-Klinische diagnose: 2 major criteria of 1 major + 3 minor criteria of 5 minor criteria
->Possible endocarditis 1 major + 1 minor of 3 minor
167
Wat zijn de criteria voor een pathologische diagnose van endocarditis?
-Histologisch aangetoonde laesies passen bij actieve endocarditis of
-Histologisch aangetoonde micro-organismen passend bij actieve endocarditis
168
Wat zijn de major DUKES criteria?
1. Positieve bloedkweken. Typische bacterien 2 positieve kweken (bv strep)
2. Bewijs voor endocardiale betrokkenheid (echo, PET CT)
-Echografisch vegetatie of abces of dehiscentie kunstklep
-Nieuwe klepinsufficientie
169
Wat zijn de minor DUKES criteria?
1. Predispositie (IV drugsgebruik, hartaandoening)
2. Koorts (>38 C)
3. Vasculaire fenomeen
4. Immunologisch fenomenen
5. Microbiologisch bewijs
170
Wat is de presentatie van endocarditis?
Van maandenlang malaise met subferiele temperatuur en bezoek aan vele dokters tot acuut levensbedreigende situatie
171
Wat is de behandeling van endocarditis?
-Langdurig (weken tot maanden) antibiotica
-Klepvervanging op indicatie
172
Langs welke kleppen stroomt het bloed achtereenvolgens in het hart?
Tricuspidalisklep-> pulmonalisklep-> mitralisklep-> aortaklep
173
Hoe zijn de kleppen tov elkaar op het hart gepositoneerd?
Semilunaire kleppen: pulmonalisklep vooraan, daarachter aortaklep
Atrioventriculaire kleppen: mitralisklep links, tricuspidalisklep rechts
174
Bij wie komt matige tot ernstige klepziekte het meest voor?
Ouderen
175
Wat zijn de meest voorkomende klepziekten?
1. AS
2. MI
3. Gemengd
4. TI
5. MS
6. AI
176
Waarom is een TI moeilijker te diagnosticeren?
Het leidt tot relatief minder problemen omdat het altijd een beetje lekt
177
Wat is een stenose?
Klepvernauwing. Geeft drukbelasting compartiment vóór de stenose met concentrische hypertrofie (bv AS-> LV hypertrofie)
178
Wat is concentrische hypertrofie?
De spier verdikt zonder dat de ventrikel verwijdt
179
Wat zijn de gevolgen van een insufficientie?
Volumebelasting compartimenten aan beide zijdes van de insufficientie met dilatatie. Drukbelasting compartiment waar de insufficientie heen gaat met excentrische hypertrofie (bv boezem)
180
Wat hoor je bij aucultatie van een normaal hart?
S1 'lub': sluitingstoon mitralis en tricuspidalis
A2 + P2 'dub': sluitingstoon aorta + pulmonalis
181
Wat is het effect van inspiratie op de harttonen?
Inademen geeft een negatievere druk in de borstkas-> rechterharthelft meer gevuld-> RV doet er langer over om bloed te ejecteren: toonsplijting, P2 gaat iets naar achter (dub-dub)
182
Wat is een onschudige ejectiegeruis?
Ruisje na s1. Pulmonalis is de kleinste klep en geeft dus een relatieve obsrtuctie-> ruisje. Maximaal op 2 links parasternaal zonder uitstraling
183
Welke intensiteiten kan een ruis hebben?
1. Nauwelijks hoorbaar
2. Hoorbaar maar zacht
3. Makkelijk hoorbaar
4. Makkelijk hoorbaar met thrill
184
Welke vormen kan een ruis hebben?
-Crescendo (toenemend)
-Decrescendo (afnemend)
-Crescendo-decrescendo (ruitvormig)
-Plateau (bandvormig)
185
Wat zijn de eigenschappen van een functionele ruis?
Intensiteit: 1, max 2
Locatie (punctum max): 2L
Uitstraling: geen
Timing: systolisch
Vorm: ruitvormig
Pitch (toonhoogte): normaal, muzikaal
Extra tonen: geen
186
Waarmee wordt de diagnose kleplijden gesteld?
Met een echo. Vergrote snelheid (>1,5 m/s) over klep bij vernauwing
187
Waaruit bestaat een aortaklep?
3 cusps (dunne vliezige structuren). Uit RCC en LCC komt een coronair, bij atrium septum zit de non-coronair cusp
188
Wat zijn de meest voorkomende aortaklepstenose oorzaken?
-Reumatisch: fusie conissuren (hoeken klep)
-Aangeboren: bicuspide
-Degeneratief (ouderen): klepbladen calcificeren
189
Hoe ontstaat een degeneratieve aortaklepstenose?
Mechanische schade met een chronische onstekingsreactie: er is een subendocardiale verdikking met gaatjes in het endotheel. Lamina verplaatst door de laesie. Afwijking vol met lipiden, calcificatie en ontstekingscellen (macrofagen, schuimcellen)
190
Wat is het verschil tussen sclerose en een ernstige aortaklepstenose?
Sclerose: bladen iets verdikt
Stenose: klep gaat minder open
191
Wat kan er tegen kleplijden gedaan worden?
Weinig, medicijnen voor kleplijden bestaan niet!
192
Welke soorten aangeboren bicuspide aortakleppen zjn er?
Ware BAV <5%
Fusie BAV >95% (rave)
Komt veel voor, niet altijd gevolgen
193
Hoe kan de ernst van een aortaklepstenose berekend worden?
3 belangrijke metingen:
-Doppler Vmax over de klep (en hiervan afgeleidde gradienten). Naast klepopening ook afhankelijk van SV en tijd waarin het volume door de klep gaat
-Berekend klepoppervlak
-Anatomisch klepoppervlak
194
Wat zijn de gegevens van een normale aortaklep?
Snelheid: 1,0-1,5 m/s
Klepoppervlak: >3 cm2
195
Wat zijn de gegevens van een ernstige aortaklepstenose?
Snelheid: >=4 m/s
Gem. gradient: >40 mmHg
Klepoppervlak: <1 cm2
196
Wat is de relatie tussen stenose ernst en klachten?
De ernst van de stenose is geassocieerd met klachten:
-Lichte AS geen klachten
-Matige AS meestal geen klachten
-Ernstige AS: meestal klachten
-Kritische AS: bijna altijd klachten
197
Welke klachten passen bij een aortaklepstenose?
1. Hartfalen symptomen (dyspneu en vermoeidheid)
2. Angina pectoris
3. Duizelingen bij inspanning of syncope
198
Wat veroorzaakt de hartfaen symptomen bij een AS?
-LV diastolische disfunctie door concentrische LV hypertrofie + myocard fibrosering
-LV systolische disfunctie door myocard fibrosering (eindstadium)
199
Wat veroorzaakt angina pectoris klachten bij een AS?
Disbalans tussen verhoogde zuurstofvraag en verlaagd zuurstofaanbod door:
-Vaker bij coronairlijden
-Hypertrofie met relatief minder meegroeien capillairen
-Verkorte diastolische vullingstijd
-Verminderde coronaire flow reserve door verhoogde LV eind-diastolische druk met verminderde endocardiale flow
200
Wat veroorzaakt duizelingen bij een AS?
-Niet goed kunnen verhogen SV + lage systeem vaatweerstand
-Ventriculaire tachycardie
-Ventrikelfibrillatie en plotse hartdood, 0,5% asymptomatische patienten
201
Wat zijn de eigenschappen van een ruis bij aortaklepstenose?
Intensiteit: 2-4
Locatie (punctum max): 2R, na lub
Uitstraling: a. carotis rechts
Timing: systolisch
Vorm: ruitvormig
Pitch (toonhoogte): laagfrequent, ruw
Extra tonen: mogelijk S4
Thrill over carotis
202
Wat is het beloop van een aortaklepstenose?
Heel lang geen klachten, na ontstaan klachten slechte prognose (vooral bij hartfalen)
203
Welke factoren moeten teweeg gebracht worden bij beslissen over interventie bij een aortaklepstenose?
-Klachten (subjectief vs objectief) <> geen klachten plotse dood discussie
-Moet grote operatie ondergaan
-Echo aanwijzingen voor (naderende) LV decompensatie (contractiliteit, verhoogde cardiale markers)
204
Welke interventies zijn mogelijk bij een aortaklepstenose?
-Kunstklep
-Bioprothese
-TAVI via a. femoralis (ballon + klep), als moelijk opereerbaar
205
Welke risico's zitten vast aan een klepprothese?
-Structureel klepfalen
-Thrombus
-Bloeding
-Infectie
-Paravalvulaire lekkage
-Pannus (weefsel ingroei)
-PPM: patient prestige mismatch (te kleine klep)
-Geluiden
206
Wat zijn oorzaken van een mitralisklepstenose?
Reumatisch: fusie connisuren en chordae met verdikking (en later calcificatie klepbladen). Bij jonge niet-westerse vrouwen (na strep)
Degeneratief: calcificatie mitraal annulus uitbreidend naar de basale delen van de klepbladen. Bij westerse oude vrouwen
207
Wat zijn de normale waardes van een mitralisklep?
Snelheid: <1 m/s
Gem gradient: <1 mmHg
Klepoppervlak: 4-6 cm2
208
Wat zijn de waardes van een ernstige mitraalklepstenose?
Gem gradient: >10 mmHg
Klepoppervlak: <1,5 cm2
209
Wat is de pathofysiologie achter klachten bij een mitraalklepstenose?
1. Hartfalen symptomen (dyspneu en vermoeidheid)
2. Palpitaties
3. Thrombo-embolie
210
Waardoor ontstaan hartfalen symptomen bij een mitralisklepstenose?
-Obstructie van bloedflow leidend tot vermoeidheid
-LA drukoverbelasting en dilatatie
->Stuwing pulmonaalvenen/ longen met dyspneu d'effort
->Later ontwikkelen pulmonale HT met oedemen en hemoptoe
211
Waardoor ontstaan palpitaties bij een mitralisklepstenose?
LA dilatatie met ontwikkelen van boezemfibrilleren
212
Waardoor kan een thrombo-embolie ontstaan bij een mitralisklepstenose?
LA dilatatie met ontwikkelen van AF en thrombi in LA en/of LA oortjes, met name door verminderde bloedflow/ stase
213
Wanneer worden klachten bij een mitralisklepstenose veroorzaakt/ verergerd?
Bij oplopende hartfrequentie,, vullingstijd LA verkort:
-Inspanning
-AF (ook verlies atriale contracties)
-Koorts
-Zwangerschap
214
Wanneer moet je intervenieren bij een ernstige mitralisklepstenose?
-Klachten
-Risico op decompensatie (zwangerschap, pulmonale HT, grote operatie)
-Groot risico op thrombo-embolieen (AF, eerdere embolie, SEC)
215
Hoe wordt een mitralisklepstenose behandeld?
-Bij beginstadium TAVI (met ballon connisuren openen)
-Kunstklep
216
Hoe is de mitralisklep opgebouwd?
2 klepbladen, chordae tendineae, papillairspieren, klepring
217
Welke primaire oorzaken van mitralisinsufficientie zijn er?
Prolaps (een blad komt hoger dan ander):
-Ouderen (>60): fibro-elastische deficientie
-Jongeren (<60): Barlow
218
Hoe kan fibro-elastische deficientie zorgen voor een prolaps?
Tekort aan BW veroorzaakt een prolaps van een enkele scallop al dan niet met chorda ruptuur
219
Hoe kan Barlow voor een prolaps zorgen?
Ophoping van mucopolysachariden zorgt voor dikkere scallops en chordae, meer annulus dilatatie en meer calcificatie. Excessieve degeneratie met bileaflet prolaps
220
Wat zijn secundaire oorzaken van mitralisinsufficientie?
De klep zelf is goed maar er is iets mis in het apparaat:
-Ventriculair: LV dilatatie en/of disfunctie. Klep immobiel doordat hartspier weinig contraheert.
-Atriaal: annulus dilatatie meestal door AF. Klep uit elkaar getrokken-> sluit niet goed
221
Wat zijn mogelijke oorzaken van een acute mitralisinsufficientie?
-Chorda tendineae ruptuur bij prolaps of endocarditis
-Papillairspier ruptuur bij infarct (lokaal!)
222
Wat zijn de symptomen van een acute mitralisinsufficientie?
Hartfalen symptomen:
-Backward failure LA: volume belasting met fors oplopende LA drukking-> stuwing longen met dyspneu d'effort, orthopneu en longoedeem
-Forward failure met verminderde CO met shock
223
Wat zijn de symptomen van een chronische mitralisinsufficientie?
1. Hartfalen symptomen (dypneu)
2. Palpitaties. LA dilatatie met ontwikkelen AF
3. Thrombo-embolie. Zeer kleine kans door volop flow ondanks AF
224
Waardoor worden de hartfalen symptomen bij een chronische mitralisinsufficientie veroorzaakt?
LA druk en volume-overbelasting, LV volume-overbelasting met in laat stadium ook LV disfunctie
-Stuwing pulmonaalvenen met dyspneu d'effort, laat stadium moe
-Meestal meevallende HT (geen oedeem of hemoptoe)
225
Wat is het grootste verschil tussen acute en chronische mitralisinsufficientie wat pathofysiologie betreft?
Bij chronisch MI kan de LA de volume en druk beter opvangen. De EDV is veel groter dus er gaat voldoende bloed naar de aorta (geen forward failure)
226
Wat hoor je bij auscultatie van een secundaire miltralisinsufficientie?
Hele systole (na s1) bandvormige ruis. Soms is er een 3e hartton door het grote volume dat in de ventrikel gaat
Linker zijligging punctum max apex uitstralend naar axilla
227
Wat hoor je bij auscultatie van een primaire mitralisinsufficientie?
De systolische ruis begint iets later (tijd tussen s1 en ruis) omdat er tijd nodig is totdat de prolaps plaatsvindt
228
Wat zijn de kenmerken van aucultatie van een mitralisinsufficientie?
Intensiteit: 2-3
Locatie: apex
Uitstraling: axilla
Timing: systolisch (holo of laat)
Vorm: bandvormig
Pitch: hoogfrequent
Extra tonen: mogelijk s3
229
Wanneer intervenieer je bij een ernstige mitralisinsufficientie?
-Klachten, geen klachten LV discussie
-Echocardiografische aanwijzingen voor (naderende) LA decompensatie (AF, groot LA)
-Echocardiografische aanwijzingen voor (naderende) LV decompensatie (EF, eind-systolische diameter)
230
Welke interventies kunnen bij een mitralisinsufficientie gedaan worden?
-Prolaps: klep repareren (stuk uitsnijden + ring)
-Secundair: zelden opereren, percutaan mitraclip (liesader-> door tussenschot)
231
Wat zijn mogelijke oorzaken van een acute aortaklepinsufficientie?
-Acute aorta dissectie, kan doorgaan naar klep. Forward failure + shock (geen compensatie)
-Acute endocarditis
232
Wat zijn mogelijke oorzaken van een chronische aortaklepinsufficientie?
-Aorta dilatatie (aortaring groter)
-Prolaps, vooral hartfalen symptomen
233
Welke klachten passen bij een acute aortaklepinsufficientie?
Hartfalen symptomen door druk en volumeoverbelasting LV:
-Backward failure met sterk oplopende diastolische LV en LA drukken met stuwing pulmonaalvenen-> dyspneu d'effort, orthopneu en longoedeem
-Forward failure met verminderde CO en shock
234
Welke klachten passen bij een chronische aortaklepinsufficientie?
1. Hartfalen symptomen (dyspneu)
-LV volume en drukoverbelasting. Stuwing pulmonaalvenen met dypneu d'effort
2. Zelden palpitaties of AP
-Oplopende LA drukken met AF
-Extreem lage diastole
235
Wat hoor je bij auscultatie van een aortaklepinsufficientie?
Decrescendo ruis in diastole (na dub), soms ruis in systole door grote gepompte volume. Voorover buigend langs links parasternaal
236
Wat merk je bij LO van een aortaklepinsufficientie?
-Verhoogde polsdruk en lage diastolische druk (door teruglekken)
-Duroziez: bij drukken gaat ruis in a. femoralis 2 kanten op (terugvloed)
-Muller: uvula gaat heen en weer
-Quincke: bloed in nagelbedden gaat heen en weer in dia en sys
-Musset (HP): hoofd schudt heen en weer
237
Wanneer moet je intervenieren bij een ernstige aortaklepinsufficientie?
-Klachten
-Echocardiografische aanwijzingen voor (naderende) LV decompensatie (EF, eind dia/systolische diameter)
-Ernstige vergrootte aorta (ruptuur kans)
238
Welke interventies kunnen bij een aortaklepinsufficientie gedaan worden?
Klepvervanging met evt. aortaprothese
239
Uit welke kleppen bestaat de tricuspidalisklep?
Septal, anterior en posterior leaflet
240
Wat zijn mogelijke oorzaken van een secundaire tricuspidalisklepinsufficientie?
RV disfunctie en/of dilatatie
-RV infarct of cardiomyopathie
-Pulmonale HT bij LV falen of linkszijdig kleplijden (MS/MI)
-L-R shunt ASD/VSD
Annulus dilatatie (AF)
241
Wat zijn mogelijke oorzaken van een primaire tricuspidalisklepinsufficientie (zeldzaam)?
-Endocarditis
-Ebstein
-Leads (pacemaker, ICD, drukt tegen septum)
-Carcionoid
-Prolaps bij BW ziektes of na trauma
242
Hoe kan een carcinoid voor een primaire TI zorgen?
Het is een neuro-endocriene tumor van de dunne darm-> hormonale stoffen (o.a. serotonine) slaan neer op de kleppen-> kleppen staan wijd open
243
Wat zijn de symptomen van een TI?
1. Hartfalen symptomen (enkeloedeem en vermoeidheid)
-Verminderde circulatie leidend tot vermoeidheid, dyspneu en kou
-RA volume (en druk) overbelasting met dilatatie. Stuwing, verhoogde CVD en enkeloedeem
2. Palpitaties. RA dilatatie met ontwikkelen van AF
244
Wat hoor je bij aucultatie van een TI?
Bandvormige systolische ruis. Als MI maar parasternaal, meestal niet te horen door lage drukverschillen
245
Wanneer intervenieer je bij een ernstige TI?
-Klachten
-Echocardiografische aanwijzingen voor (naderende) RV decompensatie, dubieus
246
Welke klepinterventies zijn er?
-Kunstkep (antistolling nodig)
-Bioprothese (slijtage dus alleen bij ouderen)
-Percutane opties (TAVI en mitraclip bij hoog operatief risico)
247
Wat zijn de symptomen van de diverse specifieke klepgebreken?
1. AS: HF, AP, duizelig. collaps
2. MS: HF, palpitaties, thrombo-embolie
3. MI: HF, palpitaties
4. AI: HF
5. TI: HF (oedemen mn)
248
Wat zijn de indicaties voor een harttransplantatie?
-Eindstadium hartfalen
-Optimale conventionele behandeling: medicamenteus en devices (ICD/ kleppen)
-Goede compliance/ leefregels/ dieet
-Geen andere interventies mogelijk
-Aanzienlijke winst te verwachten in duur en kwaliteit van leven
-Geen belangrijke comorbiditeit: behouden nier- en longfunctie
249
Wat is de max ischemietijd van een hart (na hersendood)
4 uur
250
Wat zijn de kenmerken van eindstadium hartfalen?
-NYHA 3 of 4
-Vochtretentie, moeheid, dyspneu, slechte eetlust, cachexie
-Frequentie ziekenhuisopnames
-Aan huis gebonden
Ondanks optimale behandeling!
251
Wat zijn de gradaties van eindstadium hartfalen?
1. Thuis in NYHA III
2. In ziekenhuis afhankelijk van IV inotropica (NYHA IV)
3. In ziekenhuis afhankelijk van mechanische ondersteuning
4. Thuis met steunhart (LVAD)
252
Wat zijn contraindicaties voor een harttransplantatie?
-Niet beinvloedbare pulmonale HT (geeft direct RV falen)
-Infectie/ focus voor infectie
-Nier-/ leverinsufficientie
-Ernstig vaatlijden buiten het hart
-Diabetes + orgaanschade (complicaties erger door prednison)
-Ziekten met beperkte prognose
-Problemen t.a.v. behandeling
253
Wat is de indicaties voor (tijdelijke) mechanische ondersteuning van het hart?
Ernstig hartfalen-> CO zo laag dat de functie van aller organen wordt bedreigd, vooral nieren en lever (cardiogene shock)
254
Welke mogelijkheden zijn er voor mechanische ondersteuning van het hart
A. Intra-aortale ballonpomp (IABP). Max 500mL extra CO
B. ECMO a. + v. femoralis. Tijdelijk (hogere afterload hart)
C. LVAD (LV assist device)
255
Wat zijn de functies van korte termijn mechanische ondersteuning van het hart?
-Brug naar beslissing of herstel bij ernstig acuut hartfalen
-Herstel van eind-orgaan schade zodat patient voor lange-termijns optie in aanmerking komt
256
Wat zijn de functies van lange termijn mechanische ondersteuning van het hart?
-LVAD/BIVAD als bridge to transplant
-Destination therapy
257
Welke tijdelijke steunharten zijn er?
-Tandem heart
-Berlin heart
258
Hoe zijn de donor kenmerken veranderd?
-Ouder
-Meer vrouwen
-CVA donoren
-Minder hoofdtrauma
259
Hoe zijn de acceptor kenmerken veranderd?
-Meer 60+
-Meer vrouwen
-Vaker cardiomyopathie
-Minder coronairlijden
260
Hoe zijn de chrirurgische hartransplantatie waardes veranderd?
-Meer ischemietijd (lastigere operaties)
-Meer spoed HTX
-Meer dagen in ziekenhuis
261
Hoe is de overleving na harttransplantaties veranderd?
-Betere 10-jaars overleving (75%)
-Minder complicaties
-Meer infecties door meer immuno-suppressieven
262
Hoe zijn de gevolgen van harttransplantaties veranderd?
Door tacrolimus, HT behandeling en revascularisatie:
-Minder cholesterol
-Beter cholesterol
-Betere nierfunctie
-Minder HT
-Minder myocardinfarcten
-Meer diabetes mellitus
-Meer huidmaligniteiten
263
Welke harttransplantatie technieken zijn er?
-Bi-atriaal: boezems van de ontvanger blijven staan
-Bi-cavaal: rechts aangesloten op v. cavae en links op boezem achterwand
264
Wat is de DCD procedure?
Switch off-> max 30 min functionele warme ischemie + 5 min no touch na asystole
265
Welke korte termijn problemen kunnen bij een harttransplantatie optreden?
-Chirurgisch: bloeding, tamponade
-Pulmonale HT
-Geleidingsproblemen
-Acute rejectie
266
Welke vereisten zijn er om bij een harttransplantatie korte termijn problemen te voorkomen?
-Gezond donorhart
-Goede preservatie + korte ischemie tijd <4 uur
-Longvaatweerstand niet te hoog
-Tijdelijke pacemaker als geleidingsprobleem
-Immunosuppressie
267
Wat is een tamponade?
Er zitten bloed (en stolsels) in het pericard. Het hart (rechts) wordt verdrukt, uiteindelijk cardiogene shock
268
Wat zijn de gevolgen van irreversibele pulmonale HT?
-A. pulmonalis druk verhoogd
-RV druk stijgt> dilatatie> TI
-RA druk stijgt> dilatatie> VC druk stijgt
-Falen RV
-Onvoldoende aanbod LA en LV
-LA en LV druk dalen
Low output syndroom
269
Wat zijn lange termijn problemen post-transplantatie?
-Rejectie
-Coronairlijden door laaggradige afstoting. Geen zenuwen naar hart-> geen POB
-Maligniteiten. Solide tumoren, PTLD (post-transplantatie lymfoproliferatieve disorde (EBV infectie/ reactivatie))
-Gevolgen medicatie: verstoorde glucose + nierfunctie
270
Hoe kunnen de lange termijn problemen van harttransplantatie opgelost worden?
-Rejectie: immunosuppressiva, regelmatige controle
-Coronairlijden: percutane coronaire interventie, CABG
-Gevolgen medicatie: intensieve begeleiding en goede compliance
271
Wat zijn tekenen van rejectie?
Hart dikker, vocht in pericard, kan leiden tot systolisch hartfalen
272
Welke immunosuppressiva worden bij harttransplantatie gegeven?
-Beginnen met prednison en anti-thymocytenglobuline (R-ATG)-> suppressie T cellen
-Prednison afbouwen en starten met tacrolimus en mycophenolaat mofetil
273
Wat zijn de algemene gevolgen van immunosuppressiva?
-Infectie
-Maligniteit
274
Wat zijn de specifieke gevolgen van immunosuppressiva?
-Nierinsufficientie
-Hypertensie
-Diabetes mellitus
-Tremoren
-Spierkrampen
-Hirsutisme
-Osteoporose
-Gingiva overgroei
-Cerebrale afwijkingen
275
In welke volgorde worden de energiesystemen gebruikt?
ATP-> CrP-> anaerobe glycolyse-> aerobe mechanismen
276
Hoe wordt de voorspelde max ventilatie berekend?
V'E= 40 x FEV1
277
Waar is V'O2 max een maat voor?
Max energie productie-> maat voor prestatie
278
Wat is de relatie tussen V'O2 en belasting?
V'O2/WR (work rate)= 10 ml/min/watt
279
Wat zijn de longreserves?
V'E (ventilatie, AMV): 17x
280
Wat zijn de hartreserves?
Q'=HMV: 6x
281
Wat zijn de spierreserves?
V'O2 (O2 opname in spier): 10x
282
Wanneer is er sprake van een ventilatoire limitatie?
longfunctie <60%
283
Wat is A-aDO2?
Alveolaire- arteriele zuurstofverschil, neemt toe bij longoedeem
284
Wat is de voorspelde max HF?
220 - leeftijd
285
Waardoor stijgt de BD bij inspanning?
CO stijgt iets meer dan de perifere vaatweerstand
286
Waardoor neemt het HMV toe bij inspanning?
Vooral door HF, een beetje door SV
287
Hoe bereken je V'O2?
V’O2 = HMV . (a-v) DO2
V’O2 = V’E (FIO2 – FEO2)
(a-v)DO2 neemt toe: meer capillairen open
288
Wat is het Bohr effect?
O2 laat makkelijker van Hb los bij lagere pH en meer CO2
289
Wat is zuurstofpuls?
V'O2/HR= SV . (a-v)DO2. Maat voor SV en extractie
290
Wat is RQ?
RER/RQ (respiratoir quotient)= CO2 productie/ O2 opname
>1,2 anaerobe arbeid
RQ=1 is de anaerobe drempel. Bij rustig ademen 0,83
291
Hoe bereken je ademreserve?
1- V'Eact/ V'Emax voorspeld x 100%
292
Hoe bereken je mechanische efficientie?
arbeid/ totale energie verbranding
293
Waaruit bestaat ventilatie?
V’E = V’A + V’D
294
Wat betekent een afwijkende V'O2/WR?
Teken van onvoldoende O2 van hart naar spieren (cardiaal probleem)
ΔV’O2 /ΔWR < 8,3 ml/min/W
295
Wanneer is er volgens de HRR max inspanning?
HRR < 15/min
296
Wanneer is V'O2 max normaal?
>85% voorspeld
297
Hoe bereken je PAR?
p (RR-1)/(p (RR-1) + 1)
298
Wat voor bloedingen treden bij de primaire en secundaire hemostase afwijkingen op?
Primair: slijmvliesbloedingen
Secundair: spieren en gewrichten
299
Welke soorten ziekte van VWF zijn er?
-Type 1: minder VWF
-Type 2: afwijkend VWF
-Type 3: geen VWF
300
Welke typen hemofilie zijn er?
Hemofilie A: tekort factor VIII
Hemofilie B: tekort factor IX
301
Wat is PT?
Protrombinetijd: de tijd die nodig is om plasma te laten stollen na toevoeging van thromboplastine, een activator van extrinsieke stolling, en calcium
302
Wat is APTT?
Geactiveerde partiele tromboplastine tijd: de tijd die nodig is om plasma te laten stollen na toevoeging van fosfolipide, een activator van intrinsieke stolling, en calcium.
APTT-reagens bevat geen tissue factor
303
Wat zijn oorzaken van een verlengde PT?
FVII of vit k deficientie
304
Wat zijn oorzaken van een verlengde APTT?
Hemofilie A of B, deficientie FXI of XII
305
Hoe erft hemofilie over?
X-chromosomaal
306
Wat is lyonisatie?
Aangedane X staat meer aan, dus de uiting van hemofilie is bij elke draagster anders. Ernst bij mannen binnen een familie vrijwel gelijk
307
Wat zijn de belangrijkste bloedingen bij hemofilie?
Gewrichtsbloedingen: licht gebogen, een beetje rood en warm
308
Wat is het effect van renale insufficientie op de botten?
1. Minder vit D activatie-> minder Ca2+ reabsorptie uit de darmen\
2. Minder filtratie van fosfaat, hoopt op in bloed. Zorgt voor verdere verstoring vit D en kan met Ca2+ neerslaan
3. Verhoogde PTH zorgt voor problemen in hart/vaten en ombouw botmatrix
4. Verhoogde PTH + verlaagde Ca2+-> renale osteodystrofie
