Week 12 Flashcards
Wat is trombose?
Pathologische vorming van een bloedstolsel in een bloedvat, waardoor dit bloedvat geheel of gedeeltelijk wordt afgesloten
Welke soorten diep veneuze trombose (DVT) zijn er?
-Proximaal (boven poplitea)
-Distaal (onder poplitea)
Wat is een veneus tromboembolisch event (VTE)?
DVT en longembolie
->veel patienten met proximale DVT heeft (asymptomatisch) longembolie
->veel patienten met longembolien heeft (asymptomatisch) DVT
Hoe vaak komt veneuze trombose voor in Nederland?
▪ 1-3 per 1000 per jaar
▪2/3 heeft diepe veneuze trombose
▪1/3 heeft longembolie
Wat is de sterfte in de 1e maand na trombose?
Ongeveer 5%
Wat is de relatie tussen DVT en leeftijd?
Enorme toename DVT met de leeftijd
Wat zijn de risicofactoren voor het ontstaan van veneuze trombose?
Trias van Virchow:
-Stase: immobiliteit, vliegreis, zwangerschap, tumor, obesitas
-Vaatwandbeschadiging: trauma, operatie, infuus
-Verhoogde stollingsneiging: kanker, zwangerschap, oestrogeen, trombofilie
Waaruit bestaat een stolsel in een vene vooral?
Fibrinedraden
Waardoor wordt erfelijke thrombofilie veroorzaakt?
Problemen in de factoren die de stolling remmen:
▪antitrombine deficiëntie
▪proteine C deficiëntie
▪proteine S deficiëntie
▪Factor V Leiden mutatie (heterozygoot)
▪protrombine-gen variant (heterozygoot)
Wat zijn de symptomen van DVT?
Klachten in 1 been:
▪ Pijn
▪ Zwelling
▪ roodheid
▪ warm
▪ glanzend
▪ subfebriele temperatuur
Kan DVT met LO gediagnosticeerd worden?
Nee, er is een brede DD
Hoe wordt een trombosebeen gediagnosticeerd?
Mogelijke onderzoeken bij verdenking trombosebeen
- compressie ultrasonografie (CUS)
- klinische kansschatting
- D-dimeer
Wat is CUS en hoe betrouwbaar is het bij de diagnostiek van DVT?
Echo, gedrukt op vat om te kijken of het comprimeerbaar is (DVT niet comprimeerbaar)
->Is zeer betrouwbaar: hoge sensitiviteit (96%) en specificiteit (98%)
Wanneer is de klinische waarschijnlijkheid van DVT hoog?
Als de klinische kansschatting DVT >/=2 (<2 laag)
Hoe wordt fibrine afgebroken?
Door plasmine (uit plasminogeen)
Waarop berust een D-dimeer test?
▪ D-dimeer is fibrine afbraak product
▪ verhoogd bij fibrine vorming (stollingsactivatie, bv trombose)
▪ Aspecifiek want ook bij infecties, maligniteit, hoge leeftijd, zwangerschap, etc. Vooral voor uitsluiten DVT
Wat zijn de stappen van diagnostiek van DVT?
1) Inschatting klinische waarschijnlijkheid op trombose met klinische kansschatting: (hoog vs laag)
2) Bepaling D-dimeer in het bloed van een patiënt
3) Eventueel een echografie van het been: aantonen of uitsluiten trombose
Wat zijn de diagnostische vervolgstappen bij een lage KBR (<2)?
D-dimeer test
->Normaal (</=0,5 mg/L): DVT uitgesloten
->Verhoogd (>0,5 mg/L): CUS
Wat zijn de diagnostische vervolgstappen bij een hoge KBR?
CUS
->Als negatief maar hoge KBR met verhoogde D-dimeer CUS herhalen na 5-7 dagen
Wat is de negatief voorspellende waarde van DVT onderzoek?
Lage KBR + lage D-dimeer heeft grote negatief voorspellende waarde
Hoe wordt DVT behandeld?
Antistolling + kous
Uit welke fases bestaat de behandeling van veneuze trombose?
1) aangroei van het stolsel voorkomen eerste 3 maanden
2) recidief trombose voorkomen > 3 maanden
recidief kans?
Hoe lang behandel je VTE?
eerste event:
1) tijdelijke risicofactor: 3 maanden
2) zonder tijdelijke risicofactor of recidief trombose: onbeperkt, tenzij bloedingsrisico, jaarlijks evaluatie
Wat zijn mogelijke late complicaties van veneuze trombose?
▪ recidief trombose
▪ post-trombotisch syndroom
▪ veneus ulcus (open been)
Wat zijn de kenmerken van post-trombotisch syndroom (PTS)?
- objectieve en subjectieve klachten na trombose
- veneuze hypertensie door persisterende veneuze obstructie en klepschade
- hoge morbiditeit
*kwaliteit van leven
*dagelijkse activiteiten
Waardoor ontstaat post-trombotisch syndroom?
Door trombus raken kleppen in venen beschadigde waardoor er veneuze insufficientie ontstaat. Kleplekkage-> veneuze hypertensie-> oedeem en inflammatie been (en pigmentatie)
Hoe wordt post-trombotisch syndroom gediagnosticeerd?
Met de Villalta score:
PTS = score ≥ 5 of veneus ulcus
5-9 = mild PTS
10-14 = matig PTS
≥ 15 = ernstig PTS
Hoe wordt PTS behandeld?
Beste ‘behandeling’is voorkómen trombose:
*Steunkous bij trombosebeen!
*na afname oedeem
*klasse III (enkeldruk 35-45 mmHg)
*Langere tijd dragen
Wat zijn antitrombotica en welke soorten zijn er?
Medicatie tegen stolsels:
-Trombocytenaggregatieremmers (remming primaire hemostase)
-Antistolling (remming secundaire hemostase)
Welke soorten trombocytenaggregatieremmers zijn er?
Aspirine (acetylsalicylzuur)
Clopidogrel
Ticagrelor
Dipyridamol
Prasugrel
Integrelin, tirofib
Welke soorten antistolling zijn er?
(LMW)Heparine
Vitamine K antagonisten
Directe orale anticoagulantia
Hoe ontstaat arteriële trombose?
Atherosclerose-> placque ruptuur
Trombocyten (primaire hemostase) spelen de belangrijkste rol
Hoe ontstaat veneuze trombose?
- Vaatwandschade
- Abnormale bloed flow
- Toegenomen coagulatie
Stollingsfactoren (secundaire hemostase) spelen de belangrijkste rol
Wat is het doel van behandeling van veneuze trombose op kortere termijn?
Voorkomen uitbreiding (naar longembolie)
Voorkomen progressie veneuze trombose
Voorkomen mortaliteit!
Wat is het doel van behandeling van veneuze trombose op langere termijn?
Voorkomen post-trombotisch syndroom (PTS, in been/arm) of chronische
trombo-embolische pulmonale hypertensie (CTEPH, benauwdheid)
Voorkomen recidief trombose
Uit welke fases bestaat de behandeling van VTE?
- Diagnose DVT/ LE
- Initiële behandeling: 5-21 dagen
- Primaire behandeling: 3-6 maanden
- Secundaire behandeling: >6 maanden (langdurig)
Wat is het doel van initiële behandeling van VTE?
Voorkomen uitbreiding (naar longembolie)
Voorkomen progressie veneuze trombose
Zo kan het lichaam zelf de trombus oplossen
Wanneer moet trombolytische therapie overwogen worden?
Indien de trombose(levens)bedreigend, trombolytische therapie overwegen:
Hemodynamische instabiliteit
Bedreigd been
Doel: afbreken van trombus (snelwerkend)
Welke behandelingsmogelijkheden zijn er voor de initiele behandeling van VTE?
- heparine
->ongefractioneerde heparine (UFH, via infuus)
->laag moleculair gewicht heparine (LMWH, via huis)
->fondaparinux (vie huid) - directe orale anticoagulantie (DOAC)
- trombolyse
- (trombosuctie, v. cava filter)
Verder:
-elastische therapeutische kous
Wat zijn de kenmerken van heparine?
Bereid uit de darmen van varkens en longen van runderen
Kan alleen intraveneus worden toegediend
Korte halfwaardetijd
Coupeerbaar
Controle dmv aPTT (ratio: 2 –2,5 x verlengd t.o.v. normaal). Continu in de gate houden
Hoe werkt heparine?
Het complex AT/heparine remt meerdere stollingsfactoren, met name FIIa en FXa. het werkt niet als AT (stollingseiwit) in het lichaam afwezig is (bv bij leverproblemen)
Wat zijn de kenmerken van LMWH?
Heparine met een eiwitarm
Subcutaan, 1dd of 2dd
Voorspelbaar effect
Langere halfwaardetijd (werkt 12-16u)
Deels coupeerbaar
Controle dmv anti-Xa spiegel (top, na 3-4u)
Hoe werkt fondaparinux?
Net zoals heparine remt het via AT FXa
Welke typen DOACs zijn er?
-Dabigatran
-Rivaroxaban
-Apixaban
-Edoxaban
Wat zijn de eigenschappen van dabigatran?
-Dosering: 2dd
-Enzym target: trombine (IIa)
-Renale klaring: 85%
-Halfwaardetijd: 9 -13 uur
Wat zijn de eigenschappen van rivaroxaban?
-Dosering: 1dd
-Enzym target: Xa
-Renale klaring: 30%
-Halfwaardetijd: 7 -11 uur
Wat zijn de eigenschappen van apixaban?
-Dosering: 2dd
-Enzym target: Xa
-Renale klaring: 25%
-Halfwaardetijd: 8 -15 uur
Wat zijn de eigenschappen van edoxaban?
-Dosering: 1dd
-Enzym target: Xa
-Renale klaring: 35%
-Halfwaardetijd: 10 -14 uur
Welke DOACs zijn het goedkoopst?
Rivaroxaban en apixadon, zijn uit de patent
Wanneer moet er met de renale klaring van DOACs rekening gehouden?
Bij mensen met slechte nierfunctie (bv ouderen) wil je een middel die zo min mogelijk door de nieren wordt uitgescheiden. Dabigatran is dan dus niet geschikt
Welke DOACs moet je starten met 5 dagen LMWH?
Dabigatran en edoxaban
Welke DOACs moet je starten met een hogere dosering?
Rivaroxaban en apixaban
Welk middel wordt gegeven voor trombolyse en wanneer gebeurt dit?
Toedienen fibrinolyticum, zoals tPA of urokinase
Bij longembolie: patiënten met hemodynamische instabiliteit
Bij DVT: in studieverband of extreme situaties met lokale catheters (EKOS)
Wat is het doel van de primaire behandeling van VTE?
Zorgen dat de stolsels en klachten weggaan
Welke middelen kunnen bij de primaire behandeling van VTE gegeven worden?
-DOACs
-VKAs
-Fondaparinux
-Heparines
Welke soorten vitamine K antagonisten zijn er?
fenprocoumon (Marcoumar®) T1/2 150 uur
acenocoumarol T1/2 10-14 uur
(warfarine T1/2 20-36 uur, niet in Nl gebruikt)
Wat zijn de eigenschappen van vitamine K antagonisten?
-Werkt pas optimaal na een aantal dagen!
-Controle middels PT-INR
-Streefwaarde bij eerste VTE: 2.0-3.0
-Let op: veel medicijnen beinvloeden werking coumarines!! (AB, hormonen, anti-mycotica, anti-epileptica/ depressiva)
-Ook eten is van invloed
Wat is de aangrijpingspunt van vitamine K antagonisten?
De vit. K afhankelijke stollingsfactoren: FII, FVII, FIX, FX
Wat is de INR?
-International Normalized Ratio is maat voor antistollingsniveau (patiënt PT/ normale PT)
-ISI = international sensitivity index, geeft gevoeligheid van tromboplastine aan
voor de meting van antistollingseffect
Wat is de streefwaarde van INR?
Tussen 2 en 3, daar is de beste therapeutische bandbreedte (meeste mensen geen infarct of bloeding)
Hebben DOACs of VKAs de voorkeur bij behandeling van VTE?
Ze zijn allebei even effectief bij VTE maar DOACs geven minder (intracraniele) bloedingen-> voorkeur naar DOACs bij gewone trombose
Waarvan is de keuze van de soort antistollingsmiddel afhankelijk?
Afhankelijk van patiënt factoren:
-Leeftijd
-Gewicht
-Zwangerschap(swens)
Andere ziektes aanwezig?
-Maligniteit
-Maag-darmziektes (moeite met opname geneesmiddelen)
-Nierfunctie
-Co-medicatie; interacties
Wanneer worden DOACs niet gegeven?
-Specifieke patiëntengroepen
->Kinderen
->Patiënten met kanker en trombose
->Zwangeren / borstvoeding
-Trombose op ‘zeldzame’ locaties (dus geen DVT of LE)
Wanneer worden coumarines niet gegeven?
1e trimester van de zwangerschap
Welke middelen kunnen bij de primaire behandeling voorgeschreven worden?
-DOACs
-VKA
-LMWH
Welke middelen kunnen voor secundaire preventie voorgeschreven worden?
-DOACs
-VKA
-(LMWH)
Wat zijnde mogelijke bijwerkingen/ complicaties van de behandeling van VTE?
-Bloedingen onder orale antistolling:
1 % per jaar ernstige bloeding
0.25% fatale bloeding
-Hogere kans op bloedingen bij:
hogere leeftijd
maligniteit
acenocoumarol versus fenprocoumon
VKA versus DOAC
Hoeveel bloedingen zijn er bij DOACs tov VKA?
-10-30% minder kleinere bloedingen
Vooral minder ernstige bloedingen:
-50-60% minder fatale bloedingen
-50-60% minder hersenbloedingen
-10-20% meer bloedingen maag/darm
Wat moetje doen bij een bloeding onder antistolling?
-Antistolling stoppen!
-Chirurgische interventie
-Antidotum (couperen, neutraliseren)
Hoe coupeer je een overdosis VKA?
vit K toedienen
protrombinecomplex concentraat (Cofact); PCC (FII, VII, IX, X)
Hoe coupeer je een overdosis dabigatran?
Idarucizumab (Praxbind)
Hoe coupeer je een overdosis FXa-remmers?
PCC (Cofact; zit FX in!) of evt. Andexanet alfa (duur!)
Hoe behandel je arteriële trombose?
Met trombocytenaggregatieremmers:
- blokkeren een receptor van de trombocyt, zoals ADP-receptor blokkers (clopidogrel)
- remming cyclo-oxygenase, zoals acetylsalicylzuur
Wat is de werkzame stof van aspirine?
Salicylzuur
Wat zijn de kenmerken van clopidogrel?
-Irreversibele remming ADP receptor (P2Y12)
-Sterkere werking dan aspirine alleen
-Andere P2Y12 receptor blokkers:
->Sterkere remmers van de plaatjesfunctie (prasugrel, ticragelor)
-1e keus na herseninfarct
Wat zijn de bijwerkingen van aspirine?
Met name bloedingen tractus digestivus
Wat is een longembolie?
Stolselvorming in de takken van de longslagader
Welke graden van aanbeveling zijn er?
Klasse I: veel onderbouwing, aanbevolen
Klasse IIa: een beetje onderbouwing, overwegen
Klasse IIb: weinig onderbouwing, zou kunnen overwegen
Klasse III: niet aanbevolen
Wat zijn sterke risicofactoren (odds ratio >10) voor een LE?
-Fractuur onderste extremiteit
-Heup- of knie vervanging
-Hartinfarct ( < 3 mnd)
-Eerdere VTE
Wat zijn matige risicofactoren (odds 2-9) voor een LE?
-Postpartum
-Infectie/pneumonie
-Maligniteit
Wat zijn zwakke risicofactoren (odds ratio <2) voor een LE?
-Bedrust > 3 dagen
-DM/hypertensie
-Obesitas
Wat zijn mogelijke symptomen van een LE?
Aspecifieke klachten:
-Dyspnoe
-POB
-Hoesten
-Koorts
-Haemoptoe
-Syncope (flauwvallen)
-Eenzijdig pijn aan been
-Tekenen van DVT
Wat is de WELLS score?
Klinische tekenen DVT 3.0
Alternatieve diagnose onwaarschijnlijk
HF > 100/min 1.5
Immobilisatie/chirurgie recent
Eerdere longembolie of DVT
Hemoptoë
Maligniteit
Risicoscore >4: LE waarschijnlijk
Wat was de oude diagnostische route van een LE?
- Verdenking LE
- KBR >4. Ja->CT Nee->stap 3
- D-dimeer >0,5. Ja>CT Nee->geen LE
Welke diagnostische route van een LE wordt tegenwoordig gebruikt?
- Verdenking LE
- YEARS beslisregel:
-Klinische tekenen trombosebeen
-Hemoptoe
-LE meest waarschijnlijke diagnose
3a. 1-3 YEARS items? D-dimeer <0,5 mg/L geen LE, >=0,5 mg/L CT
3b. Geen YEARS items? D-dimeer <1 mg/L geen LE, >=1 mg/L CT
Hoe kan met een CT-scan een LE aangetoond worden?
Contrastuitsparingen (waar het niet wit is)
Hoe wordt D-dimeer gecorrigeerd voor de leeftijd?
Leeftijd-afhankelijke D-dimeer (0.01 x leeftijd (> 50)), op hogere leeftijd is er meer stolling, zo kan LE vaker uitgesloten worden
Welke diagnostische route van een LE wordt gebruikt als haast geboden is?
Verdenking LE en hemodynamisch instabiel:
->Niet kritiek: CT
->Kritiek: echocardiografie-> RV overbelasting?
Wat was de oude basisbehandeling van een LE?
Starten met laag-moleculaire heparine en orale antistolling. Orale antistolling voortzetten gedurende 6 maanden
Wat is de duur van de behandeling van een LE?
Embolie plus voorbijgaande risicofactor: 3 mnd
Idiopathische LE: onbepaalde tijd, > 3 mnd
Embolie bij maligniteit: minstens 6 mnd LMWH of DOAC
Recidief of levensbedreigende LE: levenslang
Wat is tegenwoordig de basisbehandeling van een LE en wat zijn de voordelen?
DOACs
->Kleiner kans op bloedingen
->Geen controle nodig
->Snelle werking
Waarvan is de halfwaardetijd van een DOAC afhankelijk?
De nierfunctie
Wanneer moeten DOACs gestopt worden?
Voor en na een ingreep:
->24 uur voor en na
->48 uur bij grotere ingrepen met hoog bloedingsrisico
Welk middel wordt gebruikt om dabigatran te couperen?
Idarucizumab (IV toediening) bij ernstige bloeding of noodzaak tot acute ingreep
Welke nieuwe middelen zijn er om DOACs te couperen?
Andexanet alfa: gemodificeerd Factor Xa molecuul, bindt het anti-Xa
Aripazine: D-arginine met activiteit tegen diverse antistollingsmiddelen
Wat zijn volgens de HESTIA contra-indicaties voor thuisbehandeling van een LE?
Hemodynamische instabiliteit
Indicatie voor trombolyse of embolectomie
Actieve bloeding of hoog risico van bloeding
Ernstige pijnklachten waarvoor iv medicatie nodig is
Longembolie vastgesteld tijdens antistollingsbehandeling
Trombocytopenie
Medische of sociale reden voor ziekenhuisopname
Kreatinineklaring onder de 30 ml/min
Ernstig leverfalen
Zwangerschap
Hoe kunnen massale longembolieen leiden tot shock?
Toegenomen RV afterload-> RV wandspanning stijgt-> RV O2 vraag stijgt-> ischemie RV-> contractliteit en output daalt-> LV preload daalt-> CO en BD dalen-> minder O2 naar RV-> shock
Wanneer moet trombolyse bij een LE gebruikt worden?
Bij shock of hypotensie (syst RR <90 mmHg). Chirurgie/ katheter embolectomie als er door bloedingen een te hoog risico is
Hoe behandel je LE bij hemodynamische stabiliteit?
RV disfunctie?-> echo/ cardiale enzymen/ CT-> dysfunctie en schade (trombolyse?)?
Wanneer is trombolyse een optie?
RV/LV ratio >1
Wat is de PESI?
Pulmonary embolism severity index
Wanneer moet iemand met een LE in het ziekenhuis opgenomen worden?
PESI/ comorbiditeit en/of RV disfunctie. Risico inschatting bepalend voor behandeling
Wat is de beste onderzoek om chronische LE op te sporen?
Perfusiescan. PH groep 4: CTEPH
Wat wordt er bij een CTEPH gedaan?
- operatie om stuk met embolie weg te halen (PTE)
- dotteren (BPA)
- medicijnen
Welke aftakkingen van de aorta descendens zijn er?
- Truncus coeliacus
- A. mesenterica superior
- A. renalis
- A. mesenterica inferior
Wat is de definitie van een abdominaal aorta aneurysma?
Een permanente verwijding van de aorta met een diameter min 1,5x de wijdte van de normale diameter. Verwijde abdominale aorta van meer dan 3 cm in diameter
Wat is de gouden standaard om een aneurysma te meten?
Echo
Welke soorten abdominale aneurysma’s zijn er?
-Fusiform (in alle richtingen). Degeneratief proces
-Sacculair
-Pseudoaneurysma. Bloeding die door het omliggende weefsel wordt ingekapseld
Wat zijn de risicofactoren voor een fusiforme abdominale aneurysma?
-Roken
-Mannelijk geslacht
-Leeftijd
-Hypertensie
-Hyperlipidemie
-Familiair
In hoeverre groeit een abdominale aneurysma?
-Groei progressief bij grotere diameter
-Voor aneurysma >5 cm: 5 mm per jaar
-Groei afhankelijk van risicofactoren
Welk beeldvormend onderzoek wordt bij een aneurysma gebruikt?
Follow-up met echo’s, CT voor voorbereiding operatie
Welke afweging moet gemaakt worden bij de behandeling van een aneurysma?
Operatierisico vs ruptuurrisico
Wat zijn de indicaties om een aneurysma te opereren?
Mannen: >5,5 cm (daarvoor neemt ruptuurrisico exponentieel toe)
Vrouwen: >5 cm
Welke typen behandeling van een abdominale aneurysma zijn er?
-Eenvoudige: endovasculair
-Gecompliceerde: open chirurgie. Buis prothese (gezonde iliaca) of bifurcatie prothese (bi-iliacaal of femoraal) in vaatwand
Wat is een EVAR?
Endovascular aortic repair:
- Aan de binnenkant een bifurcatie prothese die de druk van het bloed overneemt
- Je moet een gezond stukje onder de a. renalis hebben en aan beide kanten iliaca
- Metalen stents met geheugen mentaal. Iets groter dan aorta zodat het vast blijft
- Groot genoege bloedvaten vanuit lies om het naar binnen te krijgen
Wat zijn de voor- en nadelen van open aneurysma chirurgie?
-Altijd mogelijk
-COPD
-Aortaklem 4 uur
-Littekenbreuk
-Nierinsufficientie
Wat zijn de voor- en nadelen van EVAR?
-Morfologie
-Lokale anesthesie
-Percutaan
-Minimaal invasief
-Contrastmiddel
Wat zijn de symptomen van een acute aneurysma?
-Pijn epigastrio, straalt uit naar rug
-Misselijk/ zweten/ braken
-Hemodynamisch instabiel: hoge pols, lage tensie
Wat is een CVA?
Cerebrovasculaire accident
Bloedig (15%) of ischemisch (85%)
Welke soorten bloedige CVA’s zijn er?
-Epiduraal: buiten dura, concave vorm
-Subduraal: volgt de contour maar niet de gyri van de hersenen, cognitieve stoornissen
-SAB (subarachnoidale bloeding): volgt gyri
-Intracereberaal: in hersenweefsel
Wat zijn oorzaken van een bloedig CVA?
-Trauma
-Spontaan (atherosclerose, HT, DM, antistolling)
-Arterioveneuze malformatie
-Aneurysma
-Infarct
Wat zijn symptomen van een bloedig CVA?
-Hoofdpijn
-Cognitieve stoornissen
-Epilepsie
-Klachten gelijkend ischemisch CVA
Wat zijn oorzaken van een ischemisch CVA?
In carotis:
-Trombose: lokaal probleem
-Embolus: via bloed
Wat is een TIA?
Transient ischemic attack:
-Uitval korter dan 24 u
-Volledig herstel
Wat is amaurosis fugax (AF)?
Tijdelijke blindheid van 1 oog
Wat is een iCVA?
Ischamische CVA:
->Minor stroke, symptomen 1-7 dagen
->Major stroke, symptomen >7 dagen
Wat zijn de symptomen van en ischemisch infarct?
Hemisferisch:
-Eenzijdig krachts- en/of gevoelsverlies
-Spraak of taal problemen
Retina:
-Blindheid van 1 oog
-Ischemische opticus neuropathie door hypoperfusie
Vertebrobasilair:
-Hersenstam (dysarthrie, dysphagie, diplopie)
-Cerebellum (ataxie)
-Achterste hersenhelft (visus)
Hoe wordt gehandeld bij een CVA?
FAST-> CT (bloedig of ischemisch), ECG (AF), duplex carotiden, evt echo cor
Wat is de therapie van ischemisch CVA?
-Verwijderen van trombus/embolus
-Preventie van recidief
Binnen welke tijd kan bij ischemisch CVA trombolyse gegeven worden?
Binnen 4,5-6 uur, daarna grote kans op bloeding na reperfusie door langere ischemie
Hoe wordt een recidieve ischemische CVA voorkomen?
-Clopidogrel
-Statine ongeacht cholesterol
-Bloeddrukverlaging
-Risicofactor management
Met adequate medicijnen 80% reductie recidief
-Symptomatische carotis stenose >70% behandelen
Wanneer kan een CEA bij een asymptomatische carotis stenose overwogen worden?
Bij man <75 jaar en stenose ACI >70%
Wat zijn de kwaliteitsnormen bij een carotis stenose?
Niet meer dan 5% stroke risico bij symptomatische patienten of 3% bij asymptomatisch
Wat zijn de voordelen van carotis stenting?
-Minder invasief
-Geen hersenzenuwschade
-Geen wondinfectie
-Lokale anesthesie
Wat zijn de nadelen van carotis stenting?
-Meer CVA ten tijde procedure
-Meer restenose
-Doen als chirurgisch niet/ slecht benaderbaar
Wat is het klinisch spectrum van coronairlijden?
- Inspanningsgebonden POB: stabiele AP. Meestal door stabiele plaque in coronair van meer dan 50-70%
- Klachten in rust: ACS. Plotse ontstaan. Eerst ECG maken. Als je ST-elevaties ziet is er sprake van een STEMI hartinfarct. Geen STEMI: lab prikken en troponine bepalen. Verhoogde troponine non-stemi, normaal is stabiel
- STEMI en NSTEMI myocard infarct
Hoe behandel je stabiele AP?
-Leefstijladvies
-Medicamenteus
-Cardiale revalidatie
-Revascularisatie (PCI/CABG)
Hoe behandel je ACS?
-Revascularisatie (PCI/CABG)
-Medicamenteus
-Leefstijladvies
-Cardiale revalidatie
Hoe bevestig je coronairlijden?
CT/ SPECT/ MRI (ergometrie, stress, echo)
Wanneer pas je revascularisatie toe bij stabiele AP?
- Hoogrisisco anatomie: vernauwing hoofdstam of proximale LAD, 2 of 3 vaten, >10% O2 tekort
- Persisterende klachten
- Wens patient/ arts
Hoe zijn de coronairen ingedeeld?
-2 coronaire oorsprongen (linker en rechter). Ontspringen uit aorta ascendens. Rechter coronair: RCA
Linker coronair: hoofdstam die meteen splitst in 2 grote takken: LAD (interventriculare septum) en CX (achter hart langs)
Hoe beoordeel je de ernst van een stenose?
Fysiologie:
-Fractional flow reserve (FFR)
-Instantaneous wave-free ratio (iFR)
Anatomie:
-Intravascular ultrasound (IVUS)
-Optical coherence tomography (OCT)
Wat gebeurt er met de coronaire flow bij atherosclerose?
Als de vernauwing toeneemt blijft de max flow eerst nog constant. Bij 40-80% AP (inspanning). Als het onder het rustpunt (rust flow) komt ontstaan ook klachten in rust
Wat is FFR?
FFR= perfusiedruk stenose/ perfusiedruk normaal
Druk voor en na vernauwing meten met kleine draadjes in coronair. De verhouding zegt iets over de mate van O2 tekort. Om de weerstand minimaal te maken wordt adenosine aan de patient gegeven om de vaten te verwijden. FFR van 0,8 of lager past bij een ernstige vernauwing. Bij FFR minder stents gegeven en betere uitkomst na 1 jaar tov beoordeling zonder FFR (angiografisch gestuurde behandeling)
Wat is IVUS?
Intravasculai echobeelden. Je kunt er diep mee kijken en direct gebruiken op een coronair. Meestal
Wat is OCT?
Foto-akoestisch signaal met near infrarood. Hogere resolutie maar er mag geen bloed in het coronair zitten op moment van opname. Kan ook minder diep kijken. Als je iets in nog meer detail wil zien/ subtielere afwijkingen (bv plaque ruptuur)
Wat is primaire preventie van perifeer arterieel vaatlijden (PAV)?
-Voorkomen van atherosclerose in de bevolking
-Door informatie (leefstijladvisering)
Wat is secundaire preventie van PAV?
-Voorkomen van problemen van atherosclerose bij symptomatisch vaatlijden
-Voorkomen van nog een event na doormaken van MI of CVA
Welke medicijnen worden bij symptomatische atherosclerose voorgeschreven?
-Clopidogrel
-Statine
Welke klachten passen bij claudicatie?
Pijn in spieren: bil, dijbeen, kuit
-Na inspanning, zoals lopen
-Wordt minder in rust
-Bij kritieke ischemie ook rustpijn/ wonden
Welk AO wordt bij verdenking op claudicatie gedaan?
-Enkel/arm index (EAI)
-Duplex
-CT angiografie (CTA
-MRA
-Conventionele angiografie
Welke classificatie wordt bij fontaine gebruikt?
I- geen klachten
II- claudicatieklachten
-A-niet validerend
-B-wel invaliderend
III- rustpijn
IV- gangreen/ wonden/ weefselverlies
Wat is de eerste behandeling bij fontaine II?
Gesuperviseerde looptraining. Oefensessie 30 min 3x per week tot de pijngrens
->Aanmaak collateralen. Oude bloedvaatjes die door stimulatie wijder worden. EAI verandert nauwelijks, zodra patient stopt met lopen verslechtert de loopafstand
->Beter prestatie onder anaerobe omstandigheden als je traint
Wanneer wordt een interventie gedaan bij claudicatie?
Interventie als looptraining geen succes of als te veel gevorderd (fontaine III of IV, dreigt om deel ledemaat te verliezen)
Wat voor interventies kunnen bij claudicatie gedaan worden?
-Percutane transluminale angioplastiek (PTA), evt met stentplaatsing
-Endarteriectomie/ desobstructie
-Bypass chirurgie: kunststof of veneus
Wat is nodig om een PTA te doen?
-Korte laesie
-Stenose/ occlusie
-Bereikbaar via lies
-Patency neemt af van: iliacaal - femoraal - cruraal
-Expertise
Hoe wordt een endarteriectomie uitgevoerd?
Zieke intima weghalen en adventitia intact laten, sluiten met patch (kunststof of vene)
Wat zijn de indicaties voor een endarteriectomie?
-Korte laesie op buigpunten:
-A. femoralis communis
-A. carotis interna
Welke tweedeling is er voor bypass chirurgie?
-Centraal, aorta-iliacaal, inflow
-Perifeer, femoro-distaal, outflow
Welke bypasses kunnen voor instroomverbetering gedaan worden?
-Aorta-iliacaal
-Aorta-femoraal
-Iliaco-femoraal
-Fem-fem crossover
-Bifurcatie prothese
-Axillo-femoraal
Welke bypasses kunnen voor uitstroomverbetering gedaan worden?
-Femoro-popliteaal (supra- of infragenuaal)
-Femoro-cruraal
-Femoro-pedaal
Welke stof is het beste voor een bypass?
Vene (v. saphena magna) is beter dan kunststof:
-Patency (doorgankelijkheid)
-Infectie
Wanneer is de patency het best?
Proximaal beter dan distaal. Geen fem-crur voor claudicatie
