Week 11 Flashcards

1
Q

Hoe heet de longaandoening die wordt veroorzaakt door het inademen van stoffen?

A

Pneumoconiosen (stoflongen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke soorten stoffen kunnen bij inademen schadelijk zijn?

A
  • Gassen:
    – Irriterende/Toxische gassen
  • Kleine deeltjes (fijnstof)
    – Organisch
    – Anorganisch
  • Micro-organismen
    – Infecties
    – Immunologische reacties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waarvan is het effect van een ingeademde stof op de longen afhankelijk?

A
  • Anatomie van longen/luchtwegen
  • Grootte ingeademde deeltjes en daarmee samenhangende depositie
  • Eigenschappen ingeademde deeltjes
  • Reactie lichaam op ingeademde deeltjes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe groot is een fijnstof en hoe groot is een nanostof?

A

Fijnstof: <1,0 micrometer
Nanostof: <0,1 micrometer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat voor stofgrootte is het schadelijkst voor de longen?

A

Hoe fijner, hoe groter de schade omdat ze verder in de longen komen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn de effecten van stadvervuiling op de longen?

A

-Longfunctie daalt (FVC en FEV1)
-Mensen met longziektes hebben een grotere kans op exacerbaties (COPD)
-Meer longkanker
-Allergische aandoeningen: sensibilisatie en exacerbaties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn de eigenschappen van nanodeeltjes?

A

-Kleiner dan 100 nm
- Veranderde chemische reactiviteit
- Pro-inflammatoir in diermodellen
- Kunnen membranen passeren (in longweefsel, systemisch effect)
- Effect afhankelijk van samenstelling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is antracosis?

A

Stofneerslag in de longen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn pneumoconiosen?

A
  • Longaandoening door inademen (hoge dosis) anorganische stoffen
  • Meestal beroepsziekten
  • Meestal chronisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke vormen van chronische pneumoconiosen zijn er?

A

– Fijn nodulaire afwijkingen bovenvelden
– Uitgebreide fibrose (minderheid):
* Progressive massive fibrosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke soorten pneumoniosen zijn er?

A

-‘Stoflong’/anthracose. Mijnwerkers-pneumoconiose
-Silicose
-Asbestose
-Berylliose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke beroep en stof veroorzaken anthracose>

A

Mijnwerkers, kolengruis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke beroep en stof veroorzaken silicose?

A

Steenhouwers, kiezelstof (silica)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke beroep en stof veroorzaken asbestose?

A

Scheepvaart, asbest

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke beroep en stof veroorzaken berylliose?

A

Electrotechniek/ tandartsen/ mijnwerkers. beryllium (metaal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn de pathologische kenmerken van silicose?

A

-Nodulaire afwijkingen (kleine ontstekingen)
-Eindigt met fibrose vooral bovenin de longen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke beschadigingen kan asbest in de longen veroorzaken?

A
  • Plaques (benigne, verkalkte platen in pleura)
  • Benigne pleurale effusie (BAPE)
  • Asbestose (fibrose)
  • Mesothelioom (asbest kanker)
  • Longkanker (+ roken )
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn de pathologische kenmerken van berylliose?

A
  • Type IV overgevoeligheidsreactie
  • Granulomen in de long (ontstekingsreactie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn de pathologische kenmerken van sarcoidose?

A

-Systeemziekte
-Variabel beeld (alle organen kunnen betrokken zijn)
-Niet verkazende (geen necrose) granulomen in aangedane organen
-Bepaalde gevoeligheid voor nodig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is de pathogenese van sarcoidose?

A
  • Overmatige granulomateuze reactie op een nano antigeen
  • Directe expositie leidt tot long/oog/huid
  • Systemische translocatie leidt tot uiting in andere organen
  • Gepresenteerd door een genetisch variant antigeen presenterend molecuul
  • ‘Lock and key’ bepaald antigeen + bepaald antigeen presenterend molecuul = sarcoïdose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn complicaties van sarcoidose?

A

Fibrose
Aspergilloom-> geeft hemoptoe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe kunnen pneumoconiosen behandeld worden?

A

Behandeling vaak niet mogelijk of complex. Primaire preventie beste oplossing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waar staat EAA voor?

A

Extrinsieke allergische alveolitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is EAA/HP?

A

-Ziekte door herhaalde inhalatie van een allergeen
-Dierlijke eiwitten, bacteriën en schimmels, chemicaliën
-Ziekte afhankelijk van antigeen, exposure en gastheerfactoren
Eerst bekende is de boerenlong

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is cryptogene EAA?

A

EAA waarvaan de oorzaak onduidelijk is. 50% van de gevallen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is de pathofysiologie van EAA?

A

-Kleine partikels geven in luchtwegen ontsteking
-Histologische triade:
->cellulaire interstitiele pneumonie (NSIP)
->cellulaire bronchiolitis
->(slecht gevormde) granuloom vorming (zonder necrose)
-Uiteindelijk ontwikkeling van fibrose (vaak UIP patroon zoals bij een idiopathische fibrose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is het primaire mechanisme van EAA?

A
  1. Granulomateuze ontsteking
  2. Alveolitis
  3. Longfibrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Welke indeling is er voor EAA en welke klinische kenmerken passen daarbij?

A

-Acuut (vooral ontstekingen, niet fibrotisch):
->Symptomen <6 maanden
->Vaak nog reversibel
->Vaak goed effect vermijden agens
-Chronisch (fibrotisch):
->Symtomen >6 maanden
->Risico op progressieve longafwijkingen
->Vaak weinig effect vermijden agens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat zijn de HRCT kenmerken van acute EAA?

A
  • Midden- en bovenvelden
  • Centrilobulaire nodules
  • Matglasafwijkingen
  • Airtrapping
  • Consolidaties (ontstekingen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat zijn de HRCT kenmerken van chronische EAA?

A
  • Midden- en bovenvelden
  • Peribronchiolaire fibrose
  • Honeycombing
  • Centrilobulaire nodules
  • Airtrapping
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat zijn de PA kenmerken van acute EAA?

A
  • Inflammatoir beeld
  • Lymfocytaire infiltraten
  • Peribronchiolair
  • Granuloomvorming
  • NSIP/OP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat zijn de PA kenmerken van chronische EAA?

A
  • UIP/f-NSIP like
  • Fibrose peribronchiolair
  • Vaak geen granulomen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat is de prognose van EAA?

A

 Acute vormen vrij goede prognose
 Chronische EAA slechtere prognose
 Alle leeftijden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Welke gegevens uit de anamese passen bij een acute EAA?

A

 Symptomen < 6 mnd
 Hoesten, koorts, malaise
 Dyspnoe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Welke gegevens uit de anamese passen bij een chronische EAA?

A
  • Symptomen > 6 mnd
  • Dyspnoe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Welke gegevens uit het lichamelijk onderzoek passen bij een acute EAA?

A
  • Squeeks (piepgeluiden bij inspiratie)
  • Verscherpt ademgeruis (consolidaties)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Welke gegevens uit het lichamelijk onderzoek passen bij een chronische EAA?

A
  • Crepitaties (fibrose)
  • Clubbing (trommelstokvingers)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is de longfunctie bij EAA?

A

 Vaak maar weinig obstructie
 Soms lichte BHR
 Restrictie bij fibrose
 Diffusie vermindering bij fibrose
 Desaturatie bij inspanning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Welke stoffen in het bloed kunnen wijzen op een EAA?

A

 Aanwezigheid van IgG antistoffen bij blootstelling
->Stelt alleen contact vast, niet de ziekte
 Soms verhoogd CRP en leucocytose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Welke stoffen in de BAL kunnen wijzen op een EAA?

A

 In BAL lymfocytose (>20%) (ook in 80% chronische)
 Celtypering en CD4/8 ratio niet zinvol !
 Granulocyten bij fibrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat is mozaiek perfusie en waar past het bij?

A

Meer perfusie in witte gebieden
->Toename bij expiratie wijst op airtrapping: EAA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Welke verdere typering van bronchiolitis op de HRCT past bij EAA?

A

-Tree in Bud patroon
-Vaag begrensde centrilobulaire noduli
-Verlaagde densiteit en airtrapping
-Consolidaties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Welke soorten bronchiolitis zijn er?

A

Cellulair: acuut of chronisch
Fibrotisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Welke gegevens geven een confident diagnose van EAA?

A

Typische patroon op HRCT van HP en:
1. Verhaal blootstelling en/of IgG
2. BAL lymfocytose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat wordt er bij de diagnose van EAA gedaan als 1+ van de kenmerken ontbreekt?

A

Longbiopt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Waaruit bestaat de therapie van EAA?

A

Vermijden van contact + evt medicamenteuze therapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Welke medicijnen kunnen bij EAA gebruikt worden?

A

-Prednison
-Immunosuppresieven (ontstekingsremmers)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat is crepiteren?

A

Kraken aan het eind van inademing
->Bij vocht in de longen of longfibrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Waar past clubbing bij?

A

-Longziekten
-Leverziekten
-Inflammatoire darmziekten
-Longkanker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Waar let je op bij LO bij restrictieve longziekten?

A

-Algemene indruk
-Percussie en auscultatie longen
-Clubbing
-Handen (bv reuma)
-Huid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Welke pulmonale oorzaken zijn er voor clubbing?

A

-CF
-Maligniteit
-Mesothelioom
-Asbestose
-Infectie
-Longfibrose
-AV-fistel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Welke soorten interstitiele longaandoeningen zijn er?

A

Alleen in longen:
-Omgeving/ beroep (HP, pneumoconiosen, infectie)
-Idiopatisch
-Toxisch (medicijnen, straling, kan ook systemisch)
Systemisch:
-CTD-ILD (connective tissue)
-Overig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wat is een tractie bronchiestasie?

A

Luchtwegen lopen te lang door en zijn verwijd, past bij longfibrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hoeveel % van ILDs geven longfibrose?

A

30-40%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hoe kan IPF herkend worden?

A
  • Anamnese en lichamelijk onderzoek: crepitaties & clubbing
  • Samenwerking met radioloog en patholoog
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat is een interstitiele longziekte?

A

Aandoening van het longbindweefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Wat zijn de gevolgen van een restrictieve longziekte?

A

Beperktere luchthoudendheid met daarbij een verminderde TLC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Hoe herken je een restrictie aan een flow-volume curve?

A

Kleinere volumeloop, qua uitstroom geen probleem. Geeft geen bevestiging van een restrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Welke data passen bij een obstructieve longziekte?

A

FEV1/(F)VC<-1,64 SD (LLN) (of <0,7)
FEV1 gedaald

60
Q

Welke data passen bij een restrictieve longziekte?

A

TLC<-1,64 SD (LLN)
FEV1 gedaald (ook RV, FRC, VC)
FEV1/FVC normaal of licht gestegen

61
Q

Wat zijn intrinsieke oorzaken van een restrictie?

A

-Interstitiele fibrose
-Hartfalen met longoedeem
-Pneumonie
-Tuberculose (bovenvelden)
-Longfibrose door straling
-Pneumonie

62
Q

Wat zijn extrinsieke oorzaken van een restrictie?

A

-Kyphoscoliose
-Pectus excavatum
-Overmaat pleuravocht
-Plerazwoerd (verdikte pleura)
-Obesitas
-Zwangerschap
-Ruimte-innemend proces in abdomen
-Pijn bij inspiratie

63
Q

Welke neuromusculaire aandoeningen kunnen een restrictie veroorzaken?

A

-Diafragma-paralyse (n. phrenicus)
-Spierdystrofie
-Poliomyelitis
-Algemene spierzwakte door bv ondervoeding

64
Q

Waaraan is de rusttoestand van de ademhaling gelijk?

A

FRC niveau

65
Q

Waarom is een verlaagde VC niet per definitie een restrictie?

A

Een grote bulla geeft ook een lager VC

66
Q

Hoe verandert de difussiecapaciteit bij een ILD?

A

Het neemt af omdat de A afneemt en de T (lucht-bloed barriere) toeneemt

67
Q

Waardoor ontstaat kortademigheid vaak pas bij inspanning bij een restrictie?

A

De passagetijd bij arbeid is korter. Bij een restrictie duurt de O2 verzadiging langer waardoor er meer tijd nodig is om het bloed van O2 te voorzien

68
Q

Waar zegt DLCO/TLCO iets over?

A

Oppervlakte (A) en dikte mebraan (T)

69
Q

Wat is KCO?

A

KCO=TLCO/VA (alveolair volume)
Het geeft alleen informatie over de membraandikte (T)

70
Q

Wat gebeurt er met TLCO en KCO als de alveolair volume afneemt?

A

TLCO daalt, KCO blijft hetzelfde

71
Q

Wat gebeurt er met TLCO en KCO als de alveolair volume afneemt en de wanddikte toeneemt?

A

TLCO en KCO nemen af

72
Q

Wat is DLCOc?

A

DLCO gecorrigeerd voor de hoeveelheid Hb

73
Q

Welke ventilatie-perfusieverhouding afwijkingen zijn er?

A

Shunt: V/Q=0, geen ventilatie wel perfusie
Dode ruimte: V/Q=oneindig, wel ventilatie geen perfusie

74
Q

Hoe wijkt de ventilatie-perfusieverhouding af bij longfibrose?

A

Gebieden met shunting, in eindstadium combi dode ruimte en shunting

75
Q

Wat wordt er gemeten bij de 6-minuten wandeltest?

A

-Zuurstofsaturatie (SpO2)
-Afgelegde afstand (m)
-Borgscore (kortademigheid en vermoeidheid)
-BD en hartfrequentie

76
Q

Wat zijn de functies van de 6-minuten wandeltest?

A

-Evaluatie inspanningscapaciteit
-Follow-up van afstand en desaturatie
-Indicatie voor zuurstof
-Effect van behandeling/training

77
Q

Wat is compliantie?

A

C=dV/dP
->Hoog bij emfyseem, laag bij fibrose: kan goed leegblazen maar niet goed vollopen

78
Q

Wat is ademarbeid?

A

Arbeid tot= arbeid stroming + arbeid elastisch

79
Q

Wat gebeurt er met de ademarbeid bij longfibrose?

A

Elastische arbeid stijgt, stromingsarbeid normaal (want Raw normaal)
->Gevolg: ondiepe ademhaling, VT daalt, AF stijgt

80
Q

Hoe wijken de longfunctiewaarden af bij de meeste ILDs?

A

TLC, VC, FRC, FEV1: omlaag
RV: omlaag
FEV1/(F)VC: normaal of omhoog
TLCO: omlaag
KCO: omlaag
Longcompliantie: omlaag

81
Q

Hoe wijken de longfunctiewaarden af bij restrictie door een extrinsieke oorzaak of NMA?

A

TLC, VC, FRC, FEV1: omlaag
RV: omlaag of N
FEV1/(F)VC: N
TLCO: omlaag
KCO: N
Longcompliantie: N

82
Q

Wat is Renauld’s fenomeen?

A

Paars/ witte vingers, veel bij reumatische aandoeningen

83
Q

Wat is een HRCT?

A

High resolution CT met dunne coupes, gebruikt bij diagnostiek van subtiele afwijkingen zoals interstitiele afwijkingen

84
Q

Waaruit bestaat een secundaire lobulus?

A

-Kleinste longeenheid omgeven door BW
-Interlobulaire septa: vene en lymfe
-Centrilobulair: bronchi en arterien

85
Q

Waar kijk je naar als je een longwindow beoordeelt?

A

Wat is het patroon?
Waar zitten de afwijkingen?

86
Q

Welke patronen kunnen er in een longwindow zitten?

A

-Nodulair: stippen
-Reticulair: subpleurale cysten, honeycombing
-Verhoogde densiteit: witter
-Verlaagde densiteit: warter, bv cysten of emfyseem

87
Q

Welke soorten verhoogde densiteit zijn er?

A

-Matglas: witter weefsel waar je de vaten doorheen ziet
-Consolidatie: witte vlek waar je de vaten niet doorheen ziet

88
Q

Waar kunnen de afwijkingen zitten in een longwindow?

A

-Apicaal, mid, basaal, diffuus
-Centraal/ perifeer

89
Q

Waar past matglas bij?

A

-EAA
-Niet specifieke interstitiele pneumonie (NSIP)
-Infectie

90
Q

Waar past een predominant basale distributie bij?

A

EAA
UIP
NSIP
Desquamatieve interstitiele pneumonie (DIP)

91
Q

Hoe zijn de alveoli onderling verbonden?

A

Met porien die de druk verevenen

92
Q

Hoe vertakt de trachea zich?

A

Trachea-> bronchi principalis-> segmentale bronchi (naar kwabben, re 3 li 2)-> brocnhioli-> terminale bronchioli-> respiratoir-> ductus-> saccus

93
Q

Wat is het onderscheid tussen een bronchus en bronchiolus?

A

Een bronchiolus heeft glad spierweefsel rondom en geen kraakbeen

94
Q

Wat is een VATS biopt en hoe wordt het uitgevoerd?

A

Video assisted thoracoscopic surgery:
-Video monitor
-Met stapler longweefsel uitgenomen
-Met tang longweefsel vastgehouden

95
Q

Hoe beoordeel je een VATS biopt?

A

Alle compartimenten systematisch doorlopen, dus:
-Pleura
-Alveoli
-Interstitium
-Vaten
-Lymfbanen
-Luchtwegen, zowel groot als klein

96
Q

Wat is het verschil tussen NSIP en UIP?

A

Niet-specifieke interstitiele pneumonie: fibrose begint bij de acini-> buiten
Usual interstitiel pneumonie: begint bij de pleura-> binnen

97
Q

Waar past een UIP patroon bij?

98
Q

Waar past een NSIP patroon bij?

A

-Medicamenteus/toxisch
-CVD-ILD

99
Q

Wat is longfibrose?

A

Littekens in de long met veel verschillende oorzaken en uitingsvormen

100
Q

Wat voor rol speelt genetica bij longfibrose?

A

-10-20% familiair. Daarvan 30% een bekende genafwijking
-Bij elke soort spelen andere genen een rol

101
Q

Welke genetische afwijkingen kunnen betrokken zijn bij longfibrose?

A

-DNA repair en telomeren
-Surfactant misfolding
-Afweer
-Spindle assembly
-Mitochondrieel disfunctie en metabolisme
-Desmosomen (cel barriere)

102
Q

Uit welke cellen is een alveolus opgebouwd?

A

Type 1 pneumocyt:
->97% opp, kan zichzelf niet repareren
Type 2 pneumocyt:
->Surfactant, proliferatie, epitheliale regeneratie (type 1)

103
Q

Wat is surfactant?

A

-Dun laagje eiwitten en lipiden die de opp spanning verlaagt
-Makkelijker schade aan alveoli als daar iets mis mee is

104
Q

Wat zijn de gevolgen van een SP-C en SP-A2 mutatie?

A

ER-stress: surfactant proteine wordt niet goed gevouwen. Kan leiden tot of apoptose of senescense (meestal, cellen verouderd maar gaan niet dood)-> longfibrose

105
Q

Wat zijn telomeren?

A

-Uiteinden van chromosomen
-Beschermt het DNA
-Progressieve verkorting
-Telomerase houdt ze in stand, vooral in stamcellen
-Als het te kort is kan de cel niet meer delen

106
Q

Wat is dyskeratosis congenita?

A

Afwijking in het DNA waardoor er korte telomeren zijn-> vroege verouderingsverschijnselen en longfibrose

107
Q

Welke stappen worden gezet na diagnose van longfibrose?

A
  1. Diagnose
  2. Genetica test
  3. Counseling
  4. Familie screening (15% ILD)
108
Q

Wat is het verband tussen leeftijd en IPF?

A

Hoe ouder, hoe meer kans op IPF (meer DNA schade)

109
Q

Welke factoren zijn nodig voor longfibrose?

A

Aanleg + beschadiging

110
Q

Welke beschadigingen kunnen leiden tot longfibrose?

A

Epitheel schade door:
-Roken
-Werkgerelateerd/ luchtvervuiling
-Infecties
-Auto-immuunziektes
-Toxische stoffen
-Mechanisch

111
Q

Welke cellen zijn betrokken bij longfibrose?

A

Netwerk fibroblasten communiceren met elkaar en maken fibrose. Fibroblast kan bij de juiste signalen differentieren naar een myo-fibroblast die samenstrekt->long wordt kleiner: restrictie.

112
Q

Hoe wordt progressieve longfibrose veroorzaakt?

A

Bij longfibrose patient komt er bij uitrekking van het weefsel veel cytokine vrij dat longfibrose bevorderend werkt. Stoffen komen uit de ankers van de cellen. loop die doorgaat. Mechanische beschadiging (stretch)

113
Q

Wat is samengevat de pathogenese van longfibrose?

A
  1. Type 2 cellen senescent, korte telomeren of iets anders, kunnen niet goed repareren
  2. Beschadiging van longepitheel (roken, auto-immuun, medicatie)
  3. Fibroblasten-> myofibroblast-> collageen/ matrix
  4. Eenmaal fibrose: door tractie/ pro-fibrotische factoren nog meer fibrose
114
Q

Welke medicijnen bestaan er voor longfibrose?

A

Fibroseremmers:
-Nintedanib (IPF en progressieve longfibrose)
-Pirfenidon (IPF)

115
Q

Wat is respiratoire insufficientie?

A

Tekort schieten van de gaswisselingsfunctie in het lichaam

116
Q

Welke soorten respiratoire insufficientie zijn er?

A

Type 1 of partieel: longfalen (PaO2 verlaagd)
Type 2 of compleet: pompfalen (PaO2 verlaagd en PaCO2 verhoogd)

117
Q

Wat zijn oorzaken van type 1 respiratoire insufficientie?

A
  1. Hypoventilatie (uitputting bij ademarbeid, medicatie)
  2. V/Q stoornis (pneumonie, ARDS, longembolie)
  3. Diffusiestoornis (emfyseem, ILD)
  4. Shunt (anatomisch)
  5. Te lage ingeademde zuurstofspanning
118
Q

Wat zijn oorzaken van type 2 respiratoire insufficientie?

A
  1. Toegenomen CO2 productie (+ niet in staat tot hyperventilatie)
  2. Hypoventilatie
  3. Toegenomen dode ruimte ventilatie
119
Q

Wat is het bufferevenwicht van bicarbonaat?

A

CO2 + H2O <-> H+ + HCO3-

120
Q

Wat is de henderson-hasselbach vergelijking?

A

pH= Kd + log [HCO3-]/[CO2]
-Stijging van de pCO2 geeft daling ratio en dus pH
-Daling van de pCO2 geeft stijging ratio en dus pH

121
Q

Welke compensatiemechanismen zijn er voor de pH?

A

-Longen: snelle compensatie door aanpassen ventilatie
-Nieren: langzama aanpassing door aanmaak HCO3-

122
Q

Welke soorten respiratoire acidose zijn er?

A

Acuut: verhoogde PaCO2 met acidose
Chronisch: verhoogde PaCO2 met (bijna) normale pH

123
Q

Welke soorten zuurstoftoediening zijn er?

A

-Zuurstofbril: via neus, tot 5L
-Non-rebreathing masker: 100% O2
-Venturi masker: verschillende [O2]
-Optiflow: via neus, tot 60 L/min en 100% O2

124
Q

Wanneer faalt O2 therapie?

A

O2-therapie compenseert O2 gebrek. Bij langer bestaande hypercapnie dient vervolgens de ventilatie te worden verbeterd

125
Q

Wat zijn de kenmerken van non-invasieve beademing?

A

-Positieve druk beademing
-Ontlasten van ademhalingsspieren
-(Tegen)druk bij uitademen: alveoli worden opengehouden= betere oxygenatie
-Verbeteren van de gaswisseling (alveolaire ventilatie)
-Reset respons van CO2 in het ademhalingscentrum

126
Q

Aan welke voorwaarden moet een patient voldoen om gebruik te kunnen maken van non-invasieve beademing?

A

-Compliant en alert (slikken/ hoesten)
-Geen schedeltrauma
-Geen GE chirurgie

127
Q

Wat zijn de kenmerken van invasieve beademing?

A

Bv intuberen of tracheotomie
-Positieve druk beademing
-Hogere drukken
-1e keus bij verlaagd bewustzijn
-Overdistensie-> barotrauma
-Invloed hemodynamiek

128
Q

Wat is ventilatie?

A

CO2 afblazen
-Expiratie tijd
-AMV (=VT x AF)
-Control: CO2, etCO2/ VCO2

129
Q

Wat is oxygenatie?

A

O2 aanvoeren
-Inspiratie tijd
-Vt/ FiO2
-PEEP/ FRC
-Controle: PaO2, SaO2

130
Q

Worden ventilatie en oxygenatie samen geregeld?

A

Nee, ze staan los van elkaar

131
Q

Wat is PEEP?

A

Positive end expiratory pressure= FRC

132
Q

Wat doet PEEP?

A
  1. Houdt de alveoli open (vergroot FRC, voorkomt collaps)
  2. Geeft reservevolume O2 (FRC gevuld met O2-rijk gas)
  3. Verlaagt de ademarbeid
133
Q

Is PEEP goed voor de longen?

A

Ja (maar slecht voor de circulatie)
Hoge drukken zijn wel slecht voor de longen. Hoge PEEP is niet beter dan lagere PEEP

134
Q

Wat kan gebruikt worden als beademing faalt?

A

Extracorporele membraanoxygenatie (ECMO)
->Bloed buiten lichaam voorzien van O2 en CO2 onttrokken, dan weer in lichaam gebracht

135
Q

Welke soorten ECMO zijn er?

A

VV-ECMO. Bij longfalen
VA-ECMO. Als hart niet goed werkt (bypass hart)

136
Q

Wanneer moet je ECMO overwegen?

A

Bij potentieel reversibel:
-Hypoxisch respiratoir falen
-Hypercapnisch respiratoir falen
-Overbrugging naar longtransplantatie (BTT)
-Massale longembolie

137
Q

Wat is hypoxisch respiratoir falen?

A

Hypoxische vasoconstrictie faalt als de hele long het niet doet-> meer druk op hart

138
Q

Wat zijn de doelen van longtransplantatie?

A

Primair: overlevingswinst
Secundair: kwaliteit van leven

139
Q

Wat zijn indicaties voor een longtransplantatie?

A

-Geisoleerd longfalen
->50% kans sterfte <2 jaar
->80% kans overleven LOTX >90 dagen
-Geen andere resterende reele behandelopties

140
Q

Wat zijn contra-indicaties voor een longtransplantatie?

A

-(Recente) maligniteit
-Dysfunctie andere organen
-Middelenabusus
-Gebrek spiermassa
-Onder-/overgewicht
-Ongecontroleerde infectie/ stolling
-Factoren die kans op revalidatie verminderen

141
Q

Wat is de lung allocation score?

A

Score die bepaalt waar iemand op de wachtlijst komt:
->Afhankelijk van wachttijd en overlevingskans

142
Q

Welke extended donor criteria zijn er?

A
  1. Donorleeftijd
  2. Donor packyears
  3. Donor-infecties
  4. Longembolieen
143
Q

Wat zijn veelgebruikte verschilcategorieen?

A

-Sekse/ gender
-Cultuur
-Sociaaleconomische status (SES)

144
Q

Wat is hokjesdenken?

A

Patholigeseren en verabsoluteren van 1 aspect

145
Q

Wat is cultuur?

A

Verzameling van tradities, gebruiken en gedachtegoed gedeeld door bepaalde groep

146
Q

Wat is de geschiedenis van het rassenwetenschap?

A

-18e eeuw: ras als veranderlijk begrip
-19e eeuw: ras verabsoluteerd tot een vaststaande entiteit
Wetenschap construeerde ‘de natuur’ als basis voor maatschappelijke orde

147
Q

Wat is intersectionaliteit/ kruispuntdenken?

A
  • Verschillende aspecten van identiteit beïnvloeden of ‘kruisen’ elkaar
  • Deze kruispunten hebben gevolgen voor iemands positie in een bepaalde groep.
  • Wie worden gezien als ‘norm’ en wie als ‘afwijkend’?
  • Veranderlijk: afhankelijk van tijd, plek, groep, etc