Week 13 Flashcards
Wanneer vindt de embryonale aanleg van het hart plaats?
Complete aanleg in de eerste 7 weken van de embryonale ontwikkeling
Wat is de normale embryonale ontwikkeling van het hart?
2 endocardiale buizen fuseren tot 1 buis met een arteriele en veneuze pool. Dit gaat dubbelklappen en draaien
Wat is de prevalentie van aangeboren hartafwijkingen?
8/1000 levendgeborenen
Hoe ontstaan aangeboren hartafwijkingen?
Er gaat wat mis in de embryonale ontwikkeling tijdens de folding-looping-septation:
-Compartimenten raken verkeerd aangesloten
-Blijft een gat waar een septatie had moeten plaatsvinden
-Blijft een tussenschot waar een gat (klep) had moeten ontstaan
-Structuren die horen te verdwijnen doen dat niet
Wat zijn mogelijke oorzaken van aangeboren hartafwijkingen?
-Mutatie (spontaan of erfelijk)
-Probleem bij celdeling (bv trisomie)
-Infecties tijdens zwangerschap
-Straling
-Medicijn/ drugsgebruik tijdens zwangerschap
Wanneer vindt klinische manifestatie van aangeboren hartafwijkingen plaats?
-Intra-uterien (spontane abortus of intra-uterien vruchtdood)
-Prenatale echoscreening bij 20 wkn
-Neonataal (vroeg na geboorte)
-Kinderleeftijd
-Volwassen leeftijd
Wat is het beloop van aangeboren hartafwijkingen?
-Spontane sluiting kan optreden van (kleinere) septumdefecten
-Veel afwijkingen zijn progressief
-50% heeft operatie/ interventie nodig op kinderleeftijd
Wat is het belang van timing bij een aangeboren hartafwijking?
Timing is cruciaal: vaak al in het eerste levensjaar
Te laat ingrijpen kan leiden tot onherstelbare schade:
->Beschadiging van pulmonale vaatbed door te hoge flow/ druk: pulmonale hypertensie
Wat zijn de meest voorkomende aangeboren hartafwijkingen en hoe vaak komen deze voor?
- Ventrikelseptumdefect 34%
- Atriumseptumdefect 13%
- Open ductus Botalli 10%
- Pulmonalisstenose 8%
- Coarctatie van de aorta 5%
- Tetralogie van Fallot 5%
- Transpositie van de grote vaten 5%
- Aortastenose 4%
Hoeveel procent van de aangeboren hartafwijkingen vertegenwoordigen de 8 meest voorkomende afwijkingen?
84%
Wat is een septumdefect?
Gat in tussenschot:
->Tussen de ventrikels: ventrikelseptumdefect (VSD)
->Tussen de boezems: atriumseptumdefect (ASD)
Welke soorten ventrikelseptumdefecten zijn er?
In membraneuze septum:
->Outlet VSD: onder uitstroom grote vaten
->Inlet VSD: onder tricuspidalisklep
Musculeuze VSD: onderin (hartspier)
Wat is het hemodynamisch effect van een VSD?
->Links-rechts shunting: BD in systeemvaten hoger dan in longvaten
->Volumebelasting linker ventrikel: LV moet compenseren. LV dilatatie
->Kan leiden tot linker ventrikelfalen en pulmonale hypertensie (longen kunnen vergrote bloedtoevoer niet aan)
Hoe wordt een groot VSD behandeld?
Chirurgische sluiting met patch
Welke soorten atriumseptumdefecten zijn er?
ASD II: in midden, waar vooral de secundum vlies ontstaat
Sinus venosus defect: vlakbij v. cava
ASD I: onderin boezem bij kamer
Wat is het hemodynamisch effect van een ASD?
->Links-rechts shunt
->Volumebelasting rechter ventrikel. RV dilatatie
->Kan leiden tot rechter ventrikelfalen en pulmonale hypertensie
Hoe wordt een ASD behandeld?
Het wordt gesloten met een percutane ASD sluiting, paraplu via venen mbv katheter in rechterboezem geplaatst
Chirurgie als gat te groot/ dichtbij klep/ vaten
Wat is de ductus Botalli/ arteriosus?
-Verbinding tussen aorta en longslagader bifurcatie
-Nodig in foetale circulatie
-Sluit meestal spontaan na geboorte
Wat zijn de hemodynamische gevolgen van een open ductus Botalli?
->Links-rechts shunt (aorta naar pulmonalen)
->Volumebelasting linker ventrikel: LV moet groter SV uitpompen
->Kan leiden tot LV falen en pulmonale hypertensie
Hoe wordt een open ductus Botalli behandeld?
Percutaan met plug sluiten
Wat zijn de hemodynamische gevolgen van een pulmonalisklepstenose?
Door klepvernauwing (displastische klep) is er meer kracht nodig om bloed te pompen: drukbeladting RV
Hoe worden congenitale klepstenosen behandeld?
-Percutane interventie
->Ballondilatatie
-Chirurgisch
->Klepplastiek
->Klepvervanging
Wat zijn bijkomende afwijkingen van een bicuspide aortaklep?
-Aorta ascendens dilatatie
-Coarctatio aortae
Wat is een coarctatio aortae?
Lokale vernauwing in distale aortaboog op de plek waar de ductus vastzat
Wat zijn de hemodynamische gevolgen van een coarctatio aortae?
-Hypertensie bovenste lichaamshelft
-Onvoldoende perfusie onderste lichaamshelft-> aanmaak collateralen
Hoe wordt een coarctatio aortae behandeld?
Ballondilatatie en stent met vliesje. Chirurgie als dat niet lukt
Wat is Tetralogie van Fallot?
-Ventrikelseptumdefect
-Overrijdende aorta: aorta meer naar rechts over septum heen
-Pulmonalisstenose: stuk septum naar rechts
-Rechter ventrikel hypertrofie
Wat zijn de hemodynamische gevolgen van de tetralogie van Fallot?
Bloed gaat van de RV (O2 arm) naar de LV door hoge druk in de RV. Ontstaat een O2 tekort in het lichaam-> cyanose
Hoe wordt Fallot behandeld?
-VSD sluiting met patch
-Resectie infundibulaire pulmonaalstenose
-Verruiming van de RVOT (pulmonaal) met (transannulaire) patch
Wat is een transpositie van de grote arteriën?
Aorta en pulmonalis verkeerd om, 2 gescheiden circulatie (rechterharthelft + lichaam, linkerharthelft + longen)
Waardoor kan iemand met transpositie van de grote arteriën in leven blijven?
Dankzij foramen ovale/ ASD en/of open ductus - cyanose
Hoe wordt een transpositie behandeld?
- Rashkind atrioseptostomie: met ballon gat gemaakt in foramen ovale (tussen atria)
- Arteriële switch: arteriën boven klep omgewisseld
Vroeger atriale switch
Waardoor wordt cyanose veroorzaakt?
Beperkt zuurstofaanbod aan weefsels
Wat zijn de gevolgen/ tekenen van langdurige cyanose?
-Beperkte inspanningscapaciteit
-Trommelstokvingers
-Compensatoire polycythemie (hoog Hb)
-Stollingsproblemen
->Risico op thrombo-embolie
->Bloedingen
Hoe is de zuigelingensterfte tgv hartafwijkingen na 1960 veranderd?
25%->3%
Hoe is de prognose bij aangeboren hartafwijkingen veranderd?
-Sterk verbeterde overleving dankzij hartchirurgie
->90% bereikt volwassen leeftijd
-Steeds meer volwassenen met steeds complexere aangeboren hartafwijkingen in leven
->50.000 in Nl
-Nu mensen die >60 worden
Welke problemen kunnen aangeboren hartafwijkingen op volwassen leeftijd geven?
-Late correctie na correctie op kinderleeftijd (ritmestoornissen. hartfalen, plotse dood, rest afwijking)
-Laat ontdekte afwijking (vb ASD, coarctatie)
-Zwangerschap (risico voor patient en ongeboren kind, erfelijkheid)
-Kansen op arbeidsmarkt, verzekering, levensverwachting
Wat zijn de meest voorkomende aangeboren afwijkingen?
Hartafwijkingen
Hoe ziet de actiepotentiaal van de SA knoop eruit?
Spontane depolarisatie door Na+ in fase 4 (If, loopt geleidelijk omhoog), verdere depolarisatie door Ca instroom, repolarisatie door K uitstroom. Heuvel vorm
Hoe ziet de actiepotentiaal van een myocardcel eruit?
Snelle depolarisatie door Na+ instroom, plateaufase door Ca stroom, repolarisatie door K+ uitstroom
Welk geleidingsweefsel bepaalt de hartritme?
De SA-knoop, heeft de snelste fase 4
Waaruit bestaat het geleidingssysteem in het hart?
- SA-knoop
- Geen gespecialiseerde geleidingsweefsel in boezems
- AV-knoop op fibrotische klepring tussen boezem en kamer
- Bundel van His
- Linker en rechterbundeltak. Links splitst in anterior en posterior vesikels
- Purkinje vezels
Waaruit bestaat het ECG normaliter?
- P-top: depolarisatie myocard atria
- Vlak stukje: signaal door geleidingssysteem
- QRS complex: depolarisatie ventrikel myocard
- Plateau fase
- T-golf: repolarisatie ventrikels
Wat voor signalen zie je in het ECG?
Actiepotentialen van het myocard, niet van het geleidingssysteem!
Welke gegevens uit de anamnese kunnen passen bij een ritme- of geleidingsstoornis?
-Palpitaties (niet altijd)
->Vraag de patiënt om het uit te tikken
->Regelmatig/onregelmatig
->Begin/einde
->Begeleidende klachten
-Syncope/ duizeligheid
-Dyspnoe
-Moeheid
In hoeverre kan een ritme- of geleidingsstoornise met anamnese en LO gediagnosticeerd worden?
Slecht, de klachten zijn vrij aspecifiek en LO is meestal niet bijdragend
Wat zijn mogelijke oorzaken van palpitaties?
-Cardiaal: aritmie, shunt, cardiomyopathie, klepafwijking
-Psychiatrisch
-Medicijnen
-Gewoontes: drugs, caffeine
-Metabole disfuncties: hyperthyroidie
-Hoog output: anemie, zwangerschap, koorts
-Catecholamine excess: stress, inspanning
Hoe wordt een ritme- of geleidingsstoornis gediagnosticeerd?
- ECG
- (Fiets)ergometrie als inspanningsgebonden
- Holter, 24 uurs ambulante ritme monitoring. Meestal 3 afleidingen, als vaker optreedt
- Event recording, zelf aansluiten, als weinig aanvallen
- TILT testing
- Sinus carotis massage
Welke typen event recording zijn er?
Event recorder
Implantable Loop Recorder (ILR)
Wat wordt bij event recording gemeten?
Heart Rate Variability
Signal Averaged ECG
T Wave Alternans
Wat is TILT testing?
Patiënt met syncope klachten wordt op een tafel rechtgezet, waarbij de BD wordt gemeten. Meet de reactie van het lichaam, BD daling als autonome disfunctie: hart vangt verandering veneuze return niet op
Wat doet een sinus carotis massage?
Sinus carotis is een druksensor in de hals. Rechter massage vermindert SA discharge en linker massage verlaagt AV geleiding
Welke mechanismen liggen ten grondslag aan ritme- of geleidingsstoornissen?
Accelerated automaticity
Triggered activity
Re-entry
Wat is accelerated activity?
-Fase 4 gaat steiler omhoog of de depolarisatie drempel is verlaagd
-Snellere depolarisatie-> hartfrequentie stijgt
Wat is triggered activity?
-Ca2+ influx wanneer het niet hoort: opnieuw depolarisatie drempel bereikt
-Na fase 2/plateau (vroege nadepolarisatie) of fase 3/repolarisatie (late nadepolarisatie)
-Veroorzaakt overslagen
Wat is re-entry?
-Zijweg in het geleidingssysteem
-Als 1 weg refractair is als de prikkel aankomt gaat signaal via andere weg. Als de refractaire periode is afgelopen als het signaal onderin aankomt kan het signaal via de andere weg omhoog
->Kan re-entry ontstaan: prikkel draait rond, hele hoge HF
Wat is syncope?
Een tijdelijke bewustzijnsverlies als gevolg van onvoldoende cerebrale doorbloeding
Welke neuraal gemedieerde syndromen van syncope zijn er?
Carotid Sinus Syndrome
Neurocardiogenic (Vasovagal) Syncope (Syndrome): onschuldig, geleidelijk en duidelijke oorzaak
Postural Orthostaic Tachycardia Syndrome (POTS)
Welke aritmieen kunnen leiden tot syncope?
-Tachycardie
-Bradycardie
-Significante pauzes in ritme
-Pacemaker falen
Wat is bradycardie?
Hartslagfrequentie <60
Welke oorzaken zijn er van bradycardia?
-Sinusbradycardia
-AV conduction disorders
->1st degree
->2nd degree
->Wenckebach (Mobitz type I)
->Mobitz type II
->3d degree (complete heart block)
-Escape rhythms
Waardoor wordt sinus bradycardie meestal veroorzaakt?
Medicatie (bv b-blokkers)
Wat zijn de kenmerken van een sinus bradycardie?
Alles van het ECG is normaal behalve de frequentie (<60 BPM)
Wat zijn de oorzaken van fysiologische sinusbradycardia?
(Geen structurele hartaandoening)
-Jong
-Atleten
-Soms in ouderen
Wat zijn oorzaken van pathologische sinusbradycardia?
-Sick Sinus Syndrome (SSS)
-Verhoogde vagale tonus
-Verhoogde intracraniale druk
-Acute myocardinfarct
-Obstructieve slaap apneu
-Medicatie
Wat zijn de symptomen van sinusbradycardia?
-Asymptomatisch
-Vermoeidheid
-(Pre) syncope
Hoe wordt sinusbradycardia behandeld?
-Medicatie aanpassen
-Pacemaker
(-Atropine, alleen op eerste hulp)
Wat vertegenwoordigt de PR interval?
AV geleiding
Wat zijn de kenmerken van een sinus pause/ arrest?
-Probleem in de SA, AV-knoop is normaal
-P-P en R-R irregulair door pauze in hartslag
Wat is een sinus node exit block?
-Er wordt een prikkel in de SA gemaakt maar het kan er niet uit
-1 slag verwacht maar komt niet
-P-P en R-R irregulair
Wat zijn de kenmerken van een 1e graads AV block?
-Prikkel gaat langzamer door de AV-knoop
-Verlengde PR interval: >0,2 s
-Constante PR interval
-Elke P gevolgd door een QRS complex
-Meestal geen behandeling nodig
Wat zijn de kenmerken van een 2e graads AV block type I (Wenckebach, Mobitz I)?
Geleidelijke verlenging PR interval tot uitval: 1 P-top niet gevolgd door QRS. Daarna weer normaal-> verlenging
-‘Group beating’
-Meestal geen interventie nodig
-Variabel P:QRS ratio; 2:1, 3:2, 4:3 enz
-P-P is regulair, R-R is irregulair
Wat zijn de kenmerken van een 2e graads AV block type II (Mobitz II)?
-Stabiele PR interval
-Minstens 2 stabiele slagen tot 1 P niet opgevolgd wordt door QRS
-“group beating”
-Afwijking in distale geleidingssysteem (onder His)
-Vaak pacemaker nodig
-2:1 block kan niet geclassificeerd worden
Wat zijn de kenmerken van een 3e graads AV block?
-Geen verband tussen P en QRS, P-P en R-R wel regulair
-interventie nodig
-QRS breedte:
->Normaal (junctional escape rhythm)
->Breed (ventricular escape rhythm)
Wat is een hoog gradig block?
Nog wel relatie tussen P en QRS, maar meerdere P-golven worden niet opgevolgd
Wat zijn de kenmerken van een junctional rhythm?
-AV-knoop neemt taak SA-knoop over
-Geen P-toppen (of antegrade/ retrograde)
-40-60 bpm
-Normale QRS breedte
Wat zijn de kenmerken van een ventricular rhythm?
-Ook AV-knoop gestopt, escape ritme in purkinje vezels
-Retrograad door geleidingssysteem
-Geen P-toppen (of T-toppen)
-Breed QRS (>=0,12 s)
-20-40 bpm
Welke reversibele oorzaken van AV block zijn er?
-Drugs
-Infectie als nog geen myocardschade
-Acute myocardinfarct
-Na cardiale operatie
Welke irreversibele oorzaken van AV block zijn er?
-Ischemische cardiomyopathie
-Structurele hartaandoening
-Progressieve neurologische aandoening
-Iatrogene oorzaken
-Biventriculair apparaat
Welke oplossingen zijn er voor een heart block?
-Tijdelijk als reversibel. Tijdelijke pacemaker of transcutaan pacen
-Pacemaker als irreversibel
Wat zijn de cardiovasculaire oorzaken van syncope?
-Vasculair
-Obstructie
-Aritmie
Wat zijn vasculaire oorzaken van syncope?
-Neurocardiogeen (vasovagal)
-Postural hypotensie
-Postprandial hypotensie
-Micturition syncope
-Carotid sinus syncope
Wat zijn de obstructieve oorzaken van syncope?
-Aorta-/ pulmonalisstenose
-Hypertrofische cardiomyopathie
-Tetralogie van Fallot
-Pulmonale hypertensie/ embolie
-Atriale myxoma/ thrombus
-Defecte prosthetische klep
Wat is de prevalentie van aritmieen?
2% van de gehele populatie, 53/1000 (USA)
Wat is de meest voorkomende aritmie?
Atrium fibrilleren: 1-2/100, 5-15/100 bij 75+. Bijna exclusief >40 jaar
Waar staat AVNRT voor en wat is de prevalentie?
AV nodale re-entry tachycardie. 2,5/1.000, vooral bij jongere mensen
Wat is de prevalentie van WPW?
1-3/1.000
Wat is de prevalentie van Romano Ward?
1/7.000
Wat is de prevalentie van Brugada?
5/10.000
Wat is tachycardia?
> 100 bpm
Welk onderscheid wordt gemaakt wat de origine van tachycardia betreft?
-Supra Ventriculaire Tachycardie (SVT): heeft de origine “boven” het niveau van de ventrikels (in boeze of AV of deel re-entry circuit in boezem). Bijna altijd goedaardig
-Ventriculaire Tachycardie (VT): heeft de origine in de ventrikels. Bijna altijd kwaadaardig
Hoe kan op een ECG onderscheid gemaakt worden tussen SVT en VT?
-Smalcomplex tachycardie: QRS breedte tijdens de tachycardie <120 ms. Bijna altijd SVT
-Breedcomplextachycardie QRS breedte tijdens de tachycardie ≥ 120 ms. Bijna altijd VT
Wat is sinusaritmie?
Een sinusaritmie is de onregelmatigheid in het NSR ten gevolge van de ademhaling. Tijdens de inademing neemt de frequentie toe en tijdens de uitademing af, ten gevolge van vagusprikkeling (bij inademing stijgt veneuze return door negatieve druk)
Wat is sinusbradycardia?
-Meestal in jonge, gezonde en getrainde personen
-Asymptomatisch
-Meestal door verhoogde vagale invloed op SA
Wat is sinustachycardie?
-Meestal fysiologische reactie op inspanning of emoties
-Meestal geleidelijk begin (kan ook vrij plotseling), neemt altijd geleidelijk af
-Normale P-toppen, PR interval geleidelijk korter als HF stijgt
-Door stimulering n. vagus kan de frequentie vaak vertraagd worden
Welke soorten sick sinus syndrome zijn er?
-Tachycardia-Bradycardia
-Bradycardia-Tachycardia
-Chronotrope incompetentie: hartslag loopt bij inspanning onvoldoende op
Welke soorten narrow complex tachycardia ontstaan in het atriaal weefsel?
- Sinus tachycardia
- Intraatrial reentrant tachycardia (IART)
- Atrial tachycardia
- Multifocal atrial tachycardia
- Atrial fibrillation
- Atrial flutter
Welke soorten narrow complex tachycardia ontstaan in de AV junction?
- AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT)
- Atrioventricular reentrant tachycardia (AVRT)
Wat zijn de kenmerken van atrial tachycardia?
-100-180 bpm
-Plots begin en einde omdat weefsel snel begint te vuren
-Versnelde automaticiteit
-Ectopisch abnormale focus (1 plek in atrium), verder normale geleidingssysteem
-Vorm P-toppen veranderd door andere beginlocatie
Wat zijn de kenmerken van multifocal atrial tachycardia?
-Meerdere focussen die door elkaar vuren
-Bij mensen die al ziek zijn
-P-P en R-R irregularly irregular
-Minstens 3 verschillende p-top morfologieen
-PR interval varieert
Wat is de oorzaak van atrial flutter?
Re-entry fenomeen, in RB rond tricuspidalis (of AV-knoop/ fibrotische klepring via bundels van Kent) over ziek weefsel met vertraagde geleidingstijd
Wat zijn de kenmerken van atrial flutter?
-Atrial rate: 250-350bpm
-Ventricular rate afhankelijk van conductie. Elke 5 slagen prikkel aan kamer doorgegeven
-P-P en R-R regulair (R-R kan variabel zijn)
-P wave zaagtand
-P:QRS variabel, 1:1, 2:1, 3:1, 4:1, enz.
-PR Interval variabel
Hoe kun je een atrial flutter diagnosticeren?
Door een sinus carotis massage wordt de prikkel doorgifte in de AV-knoop vertraagd, waardoor de flutter op het ECG beter zichtbaar wordt
Wat is na boeze fibrilleren de meest voorkomende ritmestoornis?
AVNRT
Wat is AVNRT?
-Er zijn 2 wegen van boezem naar ventrikel ipv 1: 1 snelle en 1 langzame
-Langzame route gebruikt minder energie-> kortere refractaire periode-> kan snellere frequenties doorgeven
-Premature depolarisatie in atria-> alleen S niet refractair-> onderaan naar F, dat nu niet refractair is-> re-entry rond AV-> boezem en ventrikel elke keer geactiveerd
Wat zijn de kenmerken van een AVNRT?
Premature boezem slag-> verlengde PQ-tijd (moet over langzame weg)-> tachycardie waarbij P en QRS op hetzelfde moment vallen (activatie tegelijk)
-Small-complex tachycardie zonder evidende P-toppen
Wat is een Wolff-Parkinson-White?
-Er is een bypass (spierweefsel) in de fibrotische klepring
-AP vertraagt niet zoals AV-> begin depolarisatie deel ventrikel achter AP voordat de prikkel door de AV is
Hoe herken je Wolf-Parkinson-White op een ECG?
Deltawave: stukje QRS dat nu direct na de P-top begint. Hoe meer weefsel alvast gedepolariseerd, hoe groter de golf
Wat is AVRT?
Vanwege bypass 2 routes tussen boezem en kamer. Ene route signaal heen, andere terug: re-entry tachycardie
-Deltagolf niet meer aanwezig-> gewone small-complex tachycardie. P-top ruim achter QRS want er is een groter circuit
Hoe herken je de soort narrow complex tachycardie op een ECG?
Naar P-toppen zoeken:
->Meer P dan QRS: origine probleem in boezem (AT/ AF)
->Even veel P als QRS: in elkaar gevallen AVNRT, uit elkaar AVRT
Wat is de belangrijkste breedcomplex tachycardie?
VT, is levesbedreigend
Wat zijn de kenmerken van ventricular tachycardie?
-100-200 bpm
-Brede QRS (>=0,12 s)
-P-toppen overal dwars doorheenL kamerritme (snelste ritme) is leidend. Meer QRS dan P te zien
Wat is fast VT?
VT met 200-300 bpm, flutter vorm
Wat is polymorphe VT (Torsades)?
Signalen ontstaan uit meerdere plekken. Flutter loopt in golfvorm
Geen output maar kan nog spontaan stoppen in tegenstelling tot VF
Wat is ventriculair fibrilleren?
-Chaos, geen gecoordineerde contractie ventrikel
-Kan niet spontaan stoppen
Wat zijn de kenmerken van atriaal fibrilleren?
-Chaos, alle plekken zenden eigen signaal uit
-P-toppen verdwenen, f-waves
-Af en toe onregelmatig en versneld doorgegeven aan kamer
R-R irregulair ritme met irregulariteit
Bij wie komt AF voor?
Bij ouderen: er is een afwijking en fibrosering nodig
>80 prevalentie 10%
Welke symptomen passen bij AF?
-30% asymptomatisch, toevalsbevinding
-Anamnese:
->Palpitaties
->Dyspnoe
->Pijn op de borst
-Bij persistent/permanent AF:
->Verminderde inspanningstolerantie
->Algeheel onwelbevinden
->Vermoeidheid
Hoe kan je aan LO een AF herkennen?
Pols deficit: minder slagen voelen dan horen
Hoe herken je AF op een ECG?
Geen P toppen, f waves, totaal irregulair ritme
Wat zijn oorzaken van AF?
Verhoogde atriale druk
Verhoogde atriale spiermassa
Ontsteking van het atrium
Infiltratie van het atrium
Wat is de belangrijkste risico van AF?
-Verhoogd risico op CVA
-Als hartzakje aan LB door AF niet meeklopt kan daar zich een stolsel vormen en losschieten naar de hersenen
Waarmee kan de risico op een beroerte door AF berekend worden?
CHA2DS2-VASc score. Als risico ruim >1% worden bloedverdunners (DOACs) voorgeschreven
Hoe kan de kans op bloeding berekend worden?
HAS-BLED score
Hoe kan AF acuut behandeld worden?
-Eventuele trigger (schildklierlijden bv.) behandelen
-Ventriculaire rate control
-Cardioversie: ritme naar sinusritme herstellen
Waarmee kan cardioversie uitgevoerd worden?
Chemisch (65%):
-Flecainide
-Ibutilide
-Propafenon
-Vernakalant
-Amiodaron
Elektrisch (80 % succes):
-Snelste methode
-Eerst stolling uitsluiten
Hoe kan AF op lange termijn behandeld worden?
-Rate control
-Rhythm control
Prognose gelijk, kiezen obv klachten en invloed op leven
Welke vormen van rate control zijn er?
-Medicamenteus: AV-knoop remmer (B-blokker, Ca-antagonist, cardiale glycosiden)
-His bundel ablatie en pacemaker implantatie
Welke vormen van rhythm control zijn er?
-Medicamenteus
-Electrocardioversie (ECV)
-Ablatie – Pulmonaal Venen Isolatie (PVI) (ontstaat vaak in PV)
Wat zijn de kenmerken van sinus aritmie?
-60-100 bpm
-P-P en R-R irregulair
Wat zijn ectopische foci?
Door triggered activity wordt de hartslag een beetje onregelmatig
->PAC of PVC
Wat is PAC?
-Premature atriale contractie
-P-top eerder dan je verwacht
-Door triggered activity (buiten de SA)
Wat is PVC?
-Premature ventriculaire contractie
-Buiten het geleidingssysteem gevormd
-Geen P-top voorafgaand
-Brede QRS die te vroeg valt
-Pas behandelen va 10%
Welke classificatie is er voor anti-aritmica?
Vaughan Williams classificatie:
Klasse I: grijpt in op Na-kanalen
Klasse II: B-blokkers
Klasse III: actiepotentiaal verlengen mbv Ca-kanalen
Klase IV: Ca-antagonisten
Klasse V: overig, digoxine (verlaagt depolarisatiedrempel)
Welke medicijnen zitten er in klasse II?
-Atenolol
-Acebutolol
-Bisoprolol
-Propanolol
-Esmolol
Welke medicijnen zitten er in klasse IV?
-Verapamil
-Diltiazem
Wat is de sterkste algemeen werkende anti-aritmicum?
Amiodarone (klasse III), stabiliseert het membraanpotentiaal
Wat is ablatie?
Stukjes weefsel verbranding
Is bij alle ritmestoornissen mogelijk
Hoe kan je tijdelijk pacen?
-Transcutaan
-Transveneus
Welke interventies bestaan er voor ritme- en geleidingsstoornissen?
Pacemaker: bij te trage hartslag
Ablatie: bij te snelle hartslag
ICD: levensbedreigende stoornissen, bv als eerder gereanimeerd
Wat zijn de kenmerken van een single chamber pacemaker?
-Een draad in ventrikel (meestal) of atrium
-Voelt of er een prikkel in de ventrikel aankomt. Als dat niet binnen een bepaalde tijd gebeurt gaat het pacen
-Bij patienten met chronische AF (VVI pacemaker) or patients with SA disfunctie zonder AV block (AAI pacemaker)
Wat zijn de kenmerken van een dual chamber pacemaker?
-1 draad in atrium, 1 in ventrikel
-Geeft AV synchroniteit en pacing support in zowel atrium als ventricle zo nodig
-Kan eigen sinusritme volgen bij AV block
Wat zijn de kenmerken van een triple chamber pacemaker?
-1 draad in RA, 1 in RV, 1 om LV (via sinus coronarius)
-Pacet beide ventrikels om ze te synchoniseren
-Bij ernstig hartfalen
Wat is de NBG code?
Pacemaker code:
I Chamber(s) paced
II Chamber(s) sensed
III Response to sensing
IV Rate modulation
V Multisite pacing
Welke letters horen bij chamber(s) sensed en paced van de NBG code?
O = None
A = Atrium
V = Ventricle
D = Dual (A + V)
S = Single (A or V)
Welke letters horen bij response to sensing van de NBG code?
O = None
T = Triggered
I = Inhibited
D = Dual (T + I)
Welke letters horen bij rate modulation van de NBG code?
O = None
R = Rate modulation
Welke letters horen bij multisite pacing van de NBG code?
O = None
A = Atrium
V = Ventricle
D = Dual (A + V)
Uit welke delen bestaat de implantable pacemaker circuit?
-Implantable pulse generator (IPG): batterij, draden, connector(s)
-Leads of wires
Cathode (negative electrode)
Anode (positive electrode) (IPG of tip)
-Body tissue
Wanneer geef je een pacemaker?
Bij sinusknoop ziekte of AV-block
Wanneer geef je een 3e draad (CRT)?
Als hartgeleiding ernstig verstoord + pompfunctie <=35% + klachten
Wanneer geef je een ICD?
Na reanimatie door ventriculaire stoornis
Niet bij niet-ischemische cardiomyopathie
Wat kan een ICD doen?
-Shock geven (shocking coil)
-Serie pulsen om circuit ritmestoornissen te doorbreken (ATP)
Wat is het verschil tussen een compleet en een incompleet compensatoire pauze?
Welke medicijngroepen grijpen in op de hemostase?
*trombocytenactivatie (plaatjesaggregatie)
*bloedstolling (activering van stollingsfactoren en vorming van fibrine)
*antistolling (inactivering van stollingsfactoren)
*afbraak van fibrine (fibrinolyse, trombolyse)
Hoe verloopt de hemostase?
- Bij wandbeschadiging komt VWF vrij
- VWF bindt aan GP ia of ib receptor op trombocyten
- Trombocyten scheiden stoffen uit (DP, TxA2, 5-HT)
- Deze stoffen binden aan en activeren andere trombocyten
- Fibrinogeen bindt aan GP IIb/IIIa
Hoe wordt trombusvorming geremd?
PGI2 (prostaglandine I2) uit de endotheelcellen remt trombusvorming via verhoging cAMP
Welke soorten trombocytenaggregatieremmers zijn er?
- ASPIRINE (COX remmer)
- DIPYRIDAMOL (fosfodiësteraseremmer): remt adhesie bloedplaatjes aan oppervlak
- CLOPIDOGREL
- ABCIXIMAB (monoclonaal antilichaam), EPTIFIBATIDE, TIROFIBAN: blokkeren GP IIb/IIIa receptor
- EPOPROSTENOL: natuurlijk prostacycline (namaak PGI2)
Waar zorgt cyclooxygenase (COX) voor in bloedplaatjes?
COX-> vorming tromboxaan-> plaatjes aggregatie
Welk middel remt COX?
Aspirine (NSAIDs): tromboxaan A2 omlaag
Welke typen COX zijn er?
-COX-1: constitutief
-COX-2: induceerbaar (bv bij ontsteking)
Waar zit COX-1?
-Maag
-Darmen
-Nieren
-Bloedplaatjes
Waar zit COX-2?
Inflammatoir:
-Macrofagen
-Synoviocyten
-Endotheelcellen
Wat zijn de effecten van COX remmers?
-Lage dosis: vooral remming COX-1. Remming kan ook tot maagschade leiden door remming aanmaak beschermende PGs
-Hoge dosis: ook COX-2 remming
Wat zijn oorzaken van aspirine ‘resistentie’?
- genetisch (polymorfismen in COX-1 gen)
- upregulatie COX-2 (o.i.v. lokaal ontstekingsproces) dat mogelijk dan ook tromboxaan kan vormen
- interactie met andere NSAIDS (ibuprofen, indomethacine) die wel de bindingsplaats op
COX-1 bezetten (zodat aspirine er niet bij kan en snel uit het lichaam verdwijnt), maar minder effectief zijn (reversibel effect) - diabetes
Wat zijn de man-vrouw verschillen bij aspirine?
- bij mannen verlaagt aspirine risico op MI, bij vrouwen juist risico op beroerte
Wat zijn mogelijke verklaringen voor de man-vrouw verschillen van asirine?
- in de grote trials waren de mannen wat ouder (hoog-risico groep!) en kregen zij > doses dan de vrouwen
- zijn vrouwen aspirine-resistenter?
- hormonale verschillen/effecten?
- vrouwen hebben vaker een beroerte en mannen vaker een MI (power probleem?)
Hoe werkt clopidogrel?
Blokkeert ADP receptor
Prodrug: activatie oiv CYP2C19 in de lever
Waardoor werkt clopidogrel niet bij iedereen even goed?
- genvarianten van dit enzym doen dit goed of slecht, patiënten met de ‘slechte’ variant reageren niet op clopidogrel (1/3 westerse bevolking, 40% zwarten en 50% Aziaten!)
Welke oplossing is er voor de variatie in clopidogrel werking?
Hoewel bovenstaand concept niet 100% bewezen is, zijn er nu ook stoffen ontwikkeld die CYP2C19-onafhankelijk worden geactiveerd (prasugrel) of die meteen actief zijn (ticagrelor, cangrelor)
Hoe werken coumarinederivaten?
Vit. K antagonisten die de vit. K-afhankelijke synthese van de stollingsfactoren II, VII, IX en X remmen; oraal, werken pas na enkele dagen
Wat zijn de nadelen van coumarinederivaten?
Coumarines moeten heel precies gedoseerd worden (controle trombosedienst) en kunnen interacties aangaan met andere geneesmiddelen
Hoe werkt heparine?
Bbindt irreversibel aan antitrombine III (=ATIII), en dit complex remt trombine en factor Xa; i.v. of subcutaan, werkt direct
Hoe werkt LMWH?
Remt alleen FXa (voor binding aan trombine een ketenlengte van minstens 18 monosacchariden)
Hoe verloopt het proces van trombolyse?
Plasminogeen-> plasmine oiv tPA. Plasmine breekt fibrinedraden af
Welke fibrinolytica/ trombolytica zijn er?
- STREPTOKINASE (uit streptokokken): goedkoop, maar > risico op allergische reactie
- UROKINASE (uit humane niercellen)
- tissue plasminogen activator (tPA) = ALTEPLASE (recombinant techniek)
- RETEPLASE
- TENECTEPLASE
Hoe wordt een acuut MI behandeld?
- pijnstiller (morfine)
- evt. atropine (M-antagonist om hart te stimuleren)
- trombolytica in combinatie met aspirine en heparine/LMWH
- secundaire preventie (aspirine, b-blokkers, RAS blokkers en/of statines)
Waarom wordt er bij ballondilatatie een stent geplaatst?
Zonder stent:
-Risico op acute occlusie door trombus en vaat terugveer
-Hoge kans op restenosering
Wat is de functie van een drug eluting stent?
Medicijn gaat proliferatie van gladde spiercellen tegen. Nadeel: ook geen proliferatie endotheel
Wat zijn de nadelen van stents?
-Interfereert met puls bloedvat
-Bij distale plaatsing kan chirurg daar nooit meer een lima plaatsen
Hoe lang wordt dubbele plaatjestherapie gegeven?
3-6 maanden, de struts moeten bekleed worden met een nieuwe endotheellaag
Welke medicijnen worden na PCI gegeven?
-Heparine aan iedereen
-Clopidogrel bij stabieel coronairlijden
Hoe lang moet bij stabiel coronairlijden dubbele antiplaatjestherapie worden gegeven?
6 maanden, verlengen bij hoog risico op stenttrombose of ischemisch event. 1-3 maanden bij hoog risico op bloedingen
Hoe lang moet bij ACS dubbele antiplaatjestherapie worden gegeven?
12 maanden, evt langer. 6 maanden bij hoog bloedingsrisico
Wat zijn indicaties voor een PCI?
-Proximale hoofstamstenose
-Syntax 0-22
Wat is de behandelingstermijn van ACS?
-STEMI: zsm, PCI <12u of bij klachten, niet >48u
-NSTEMI: <24u, <2u bij hemodynamische instabiliteit
Wat is de golden 5 na een ACS?
Asprine
Ticagrelor/Prasugrel
Atorvastatine
Perindopril
Metoprolol
