week 15 Flashcards
welke ademhalingsketen doorloopt zuurstof?
- convectief gastransport door de geleidende luchtwegen (beperkt bij luchtwegvernauwingen)
- gasmenging in de alveolaire ventilatie (negatief beïnvloed door dode ruimte)
- diffusie (afhankelijk van diffunderende oppervlak en lucht-bloedbarrière
- pulmonale circulatie
- gehele circulatie en hartfunctie
- spieren
- diffusie
- mitochondriën
CO2 doorloopt de keten in tegenovergestelde richting
rendement is ongeveer 24%
welke parameters beïnvloeden de maximale O2-opname?
respiratoir systeem: O2-diffusie, ventilatie, ventilatie-perfusie verhouding, zuurstofspanningsverschil DO2
skeletspier: enzymen en oxidatiepotentiaal, energiereserves en leverantie, myoglobine, aantal en grootte van mitochondriën
cardiovasculair:
- centraal: slagvolume, hartfrequentie, Hb-concentratie
- perifeer: flow naar regio’s zonder arbeid, bloedflow naar spier, capillaire dichtheid in spier, O2 diffusie, O2 extractie, Hb-O2 interactie
wat is een inspanningsproef?
er wordt gekeken waar in de ketting de beperkende factor zit.
patiënt heeft een kapje op de mond en neus, waarmee ventilatie, O2 en CO2 concentratie en het ademminuutvolume wordt gemeten.
er wordt een 12-afleidingen ECG geregistreerd en arterieel worden de O2 en CO2 concentraties en saturatie te meten.
er worden referentiewaarden in rust gemeten en in rust wordt ook de FEV1 gemeten.
hoe zijn de uitkomstparameters af te lezen?
- systolische bloeddruk en hartfrequentie horen bij steeds zwaarder wordende inspanning lineair te stijgen
- diastolische bloeddruk hoort constant te zijn
- slagvolume stijgt iets door toegenomen contractiliteit
- V’O2 in uitzetting tegen belasting hoort lineair verband te zijn (mechanische efficiëntie)
- bij een vlakker rendement dan een richtingscoëfficiënt bij 24% effectiviteit is de test niet valide
- bij een kromme lijn –> cardiaal probleem
- bij toenemende inspanning stijgt Vt tot maximum, daarna stijgt ademfrequentie lineair
- de verhouding tusen dode ruimte en teugvolume moet onder 30% blijven
- de respiratoire quotiënt (CO2/O2) boven 1 betekent anaerobe verbranding, boven 1,5 is anaerobic threshold
- de dyspneu-index (actuele AMV/ max AMV) hoort aan het einde tussen 0,6 en 0,7 te zijn. > 0,7 is er sprake van ventilatoire limitatie
wat is de definitie van hartfalen?
een syndroom waarbij er sprake is van symptomen en klinische tekenen die het gevolg zijn van disfunctie van het hart. objectieve parameters die hierbij gebruikt kunnen worden worden zijn cardiac output, vullingsdrukken, ejectiefase en diastolische disfunctie.
welke symptomen en klinische tekenen zijn er bij hartfalen?
symptomen: vermoeidheid, verminderde inspanningstolerantie, dyspneu, orthopneu, hartkloppingen, nachtelijke hoesten, verwardheid/delier, verminderde eetlust/misselijkheid, erectiele dysfunctie bij mannen
klinische tekenen: tachycardie, crepitiaties of wheezing (tekenen van overvulling), oedeem, ascites, verhoogde centraal veneuze druk, hepatomegalie§
wat zijn de oorzaken van een niet goed werkend hart?
dysfunctie van het hart:
- primair hartspier probleem (myocardinfarct, cardiomyopathie, myocarditis)
- overbelasting van de hartspier (hypertensie, klepstenose, shunt, klepinsufficiëntie, ritmestoornissen)
- instroombelemmering (mitralis- of tricuspidalisklepstenose, constrictieve pericarditis)
hartfalen:
- coronairlijden (ischemie, myocardinfarct)
- hypertensie (linkerventrikelhypertrofie met behouden linkerventrilelfunctie)
- cardiomyopathie (gedilateerde, hypertrofische, restrictieve, non-compaction of aritmogene rechterventrikel cardiomyopathie)
wat is de pathofysiologie van hartfalen?
disfunctie van het hart door te lage cardiac output –> compensatiemechanismen voor compenseren CO –> compensatiemechanismen niet meer doeltreffend –> hartfalen
compensatiemechanismen: stimuleren/onderdrukken autonome zenuwstelsel (sympaticus), verhogen preload, verlagen afterload, activatie raas voor vasoconstrictie
wat is het verschil tussen de compensatiemechanismen bij acuut of chronisch hartfalen?
acuut: sympaticus verhoogd HF en contractiliteit, zorgt voor vasoconstrictie. raas zorgt voor verhoging preload en vasoconstrictie.
chronisch: verhoging preload –> verhoging wandstress –> neurohumorale activatie verhoogd –> verhoging raas, sympaticus, endotheline, NO, natriuretische peptiden, vasopressine –> ontstekingsreacties waarbij cytokinen en TNF-alfa vrijkomen en remodelling.
wat is remodelling?
structurele verandering als gevolg van compensatiemechanismen. mechanische wandstress op LV –> groeifactoren –> transcriptiefactoren –> hypertrofie, verlies myocyten, toename interstitiële fibrose
wat zijn de korte- en lange termijn effecten van de compensatiemechanismen
water en zoutretentie:
- kort: toename preload
- lang: long/leverstuwing
perifere vasoconstrictie:
- kort: toename perfusie
- lang: toename afterload
sympaticus activatie:
- kort: toename HF en contractiliteit
- lang: toename energiebehoefte
myocardhypertrofie:
- kort: ontlasten myocyten
- lang: beschadiging myocyten
mycardfibrose:
- kort: voorkomen dilatatie
- lang: diastolische disfunctie
wat zijn de verschillende behandelingen voor hartfalen?
- diuretica: vergroten natrium- en water uitscheiding
- RAAS-blokkers: verminderen natrium- en waterretentie (1 en 2 zorgen voor verlaging preload)
- inotropica: verbeteren contractiliteit (toenemen CO)
- vasodilatoren: afname afterload
- b-blokkers (niet bij acuut hartfalen, alleen bij onderhoudsfase): langere vullingstijd (groter slagvolume)
wat voor typen hartfalen heb je?
- systolische dysfunctie (HFREF): afgenomen contractie, verlaagde ejectiefractie, syptomen en tekenen van hartfalen
- diastolische dysfunctie (HFPEF): vullingsprobleem, ejactiefractie blijft goed, cardiac output te laag, symptomen en tekenen van hartfalen
wat zijn uitlokkende factoren van hartfalen bij disfunctie?
ritmestoornissen, koorts, overmatige zout- of waterinname, anemie, zwangerschap, overmatige alcoholinname, hyperthyreoïdie, perifere arterioveneuze shunts.
acuut met name bij hypertensieve hartziekten, een groot mycardinfarct en plotse volumebelasting.
gevolgen bij acuut: backward failure –> verhoogde druk in LV en LA –> stuwing longvenen en longoedeem
rechtszijdig: leverstuwing –> forward failure –> lage cardiac output
rechtszijdig hartfalen leidt vrijwel altijd tot linkszijdig hartfalen.
wat is klepstenose?
de klep opent minder goed waardoor er drukbelasting is van de hartholte voor de stenose.
- aortaklepstenose: linker ventrikelwand verdikt
- mitralisklepstenose: linkeratrium verdikt
- pulmonalisklepstenose: rechterventrikelwand verdikt
- tricuspidalisklepstenose: rechteratrium verdikt
normale klep laat 5-7x rust slagvolume door
wat is klepinsufficiëntie?
klep sluit minder goed, daardoor volumebelasting voor en achter insufficiëntie
- aortaklepinsufficiëntie: LV en aorta dilateren
- mitralisklepinsufficiëntie: LA en LV dilateren
- pulmonalisklepinsufficiëntie: RV en a. pulmonalis dilateren
- tricuspidalisklepinsufficiëntie: RA en RV dilateren
volumebelasting is meer fysiologisch dan drukbelasting, lijkt op toename slagvolume
wat is aortaklepstenose?
drukbelasting van LV met concentrische hypertroefie.
oorzaken:
- hoge leeftijd (>70)
- bicuspide aortaklep
- acuut gewrichtsreuma
symptomen:
- angina pectoris: verminderde coronaire flow, hypertrofie en toename wandspanning, toename ratio systole/diastole
- duizeligheid/syncope: door ritmestoornissen, perifere vasodilatatie of gefixeerd HMV
- hartfalen
- plotse dood
LO en echografie:
- ausculatie toont systolisch hartgeruis, een verminderde late A2 en A4 toon, ruis is beste hoorbaar in aortavenster
- aortaklep is witter, slaat meer echogeluid terug en opent minder goed
hoe wordt aortaklepstenose behandeld?
vervanging bij:
- ernstige aortakleptenose en klachten
- enstige aortaklepstenose en klachten bij inspanning/ejectiefractie <50%
- matige aortaklepstenose en andere cardiale chirurgie
- bicuspide aortaklep met dilatatie aorta ascendens >50 mm of toenemend met 5 mm/jaar
wat is aortaklepinsufficiëntie?
bloed lekt terug de linkerkamer in. dit is te zien met colour doppler.
oorzaken:
- chronisch:
1. ontsteking: reuma
2. structureel: atherosclerose, bicuspide klep
3. genetisch: syndroom van Marfan, mucopolysaccharose
4. stress: hypertensie - acuut: bacteriële endocarditis, aneurysma, dissectie aorta ascendens, ruptuur aortaklep, malfunctie kunstklep
symptomen: moeheid, dyspnoe, angina pectoris.
LO:
- hyperdynamisch hart
- voelbaar homo pulsans (verschil diastolische en systolische druk)
- auscultatie: decrescendo diastolisch hoogfrequent geruis in aansluiting aan A2