Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B3 > week 14 > Flashcards

week 14 Flashcards

1
Q

welke methoden kan je gebruiken om creatinine te bepalen?

A

Jaffe methode:

  • omzetting creatinine m.b.v. picrinezuur en NaOH –> kleurvorming
  • nadeel: gevoeligheid voor interferentie met chromogenen
  • positieve interferentie: uitslag foutief verhoog
  • negatieve interferentie: uitslag foutief verlaagd

enzymatische methode:

  • aantal reacties:
  • creatinine + H2O –> creatine
  • creatine + H2O –> sarcosine + ureum
  • sarcosine + O2 + H2O –> H2O2 + glycine + HCHO
  • H2O2 + 4-aminofenazon + HTIB –> quinone-emine chromogeen + HI oranje kleur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

welke alegmene aandachtspunten zijn er voor de interpretatie van de creatinine uitslagen?

A

verlaagd: lage spiermassa, malnutritie of interferentie door bilirubine; gebruik antibiotica
verhoogd: dieet met veel vlees, spierafbraak, hoge koorts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

welke algemene nadelen zijn er voor het gebruik van creatinine als parameter?

A
  • afhankelijk van leeftijd, geslacht, spiermassa en etniciteit
  • gesecreteerd door tubuli –> overschatting nierfunctie
  • bacteriën breken het af bij lange aanwezigheid op kamertemperatuur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wanneer is de creatinine toegenomen in het bloed?

A
  • verslechterde nierfunctie
  • hoog eiwit gebruik
  • gebruik anabole steroïden
  • grote spiermassa
  • gebruik creatine supplementen
  • gebruik bepaalde medicatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

hoe wordt proteïnurie geclassificeerd?

A
  1. tubulaire proteïnurie
    - filtratie door glomerulus
    - geen tubulaire reabsorptie van eiwitten –> eiwit in urine
    - lage sensiviteit bij dipstick
    - laagmoleculaire eiwitten in urine
    - dysfunctie in proximale tubuli
  2. overflow proteïnurie
    - massale aanvoer van eiwit door glomerulus
    - aanwezigheid ziekteproces
  3. glomerulaire proteïnurie
    - selectieve proteïnurie: voornamelijk negatief geladen eiwitten
    - niet selectieve proteïnurie: verschillende soorten eiwitten in urine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hoe kan de proteïnurie met dipstick geïnterpreteerd worden?

A

fout positief: ph < 7.0. ernstige hematurie, hoog soortelijk gewicht en oxiderende stoffen

fout negatief: sterk verdunde urine, ziektetoestand waarbij dominante eiwit geen albumine is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

welke dingen bekijk je bij urine onderzoek?

A

macroscopisch:
- kleur
- helderheid
- reuk

microscopisch:
- chemie
- cellen (erytrocyten, leukocyten, epitheelcellen, bacteriën)
- kwantitatieve eiwitbepaling
- kwantitatieve chemische analyse

urinemonster moet schoon, vers, snel en zorgvuldig worden afgenomen en bewaard

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

hoe kan de GFR berekend worden?

A

(U*V)/P = GFR

is constant in geval van steady state. bij een geschatte GFR spreek je over eGFR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat het beeld van een chronische nierinsufficiëntie?

A

klachten:

  • moeheid
  • verminderder inspanningstolerantie
  • dikke voeten (oedeem)
  • jeuk
  • misselijkheid/braken

gevolgen:

  • gestoorde vocht- en elektrolytenhuishouding
  • cardiovasculaire gevolgen
  • endocrinologische stoornissen
  • hematologische gevolgen
  • neuropathie
  • huidafwijkingen
  • metabole botziekte
  • psychosociaal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

welke nieuwe nierfunctie parameter is er gevonden?

A

cystatine C: geen tubulaire secretie en is afhankelijk bij aantal kernhoudende cellen, waardoor het vaker gemeten wordt bij kinderen ipv creatinine.

corticosteroïdtherapie wordt in verband gebracht met endogeen foutief verhoogde cystatine C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat is het urologische en het nefrologische beeld van hematurie?

A

zichtbare hematurie is meestal urologisch –> vaak een tumor

microscopische hematurie is:

  • asymptomatisch
  • afhankelijk van definitie: 10-50% van populatie
  • vaak bij toevalsbevinding gevonden
  • vaak geen oorzaak te vinden

oorzaken: tumoren, aangeboren afwijkingen, trauma, ontstekingen, stenen, systeemoorzaken (stollingsstoornis/lichamelijke inspanning)

macroscopisch –> urologisch
microscopisch –> nefrologisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hoe wordt de diagnose hematurie gesteld?

A

lichamelijk onderzoek is beperkt informatief, inspectie van genitalia, palpatie van abdomen en rectaal toucher zijn noodzakelijk

aanvullend onderzoek:

  • echo; zwart centraal deel nier –> urinestuwing; schaduwzone achter niersteen
  • buikoverzichtsfoto (BOZ); urinezuurstenen niet te zien
  • CT-scan: alle soorten stenen zichtbaar, mits plakjes dun genoeg zijn genomen
  • urethrocystoscopie; blaastumor: soort zeeanemoon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wanneer wordt welke diagnostiek gebruikt?

A

microscopisch: uitgebreidheid van analyse hangt af van risicofactoren en zwangerschap
macroscopisch: uitgebreide analyse –> urethrocystoscopie, CT-scan en urinecytologie (cellen in urine bekijken)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

welke differentiaaldiagnoses zijn er bij glomerulaire hematurie?

A

3 soorten nierziekten waarbij hematurie kan ontstaan:

  • IgA nefropathie: microscopische hematurie en eiwit in urine. IgA kan ook neerslaan in de glomerulus (mesangiale IgA depositie). kan ook secundair aan leverziekten ontstaan. behandeling alleen nodig bij forse proteïnurie of snelle achteruitgang nierfunctie –> nierfunctievervangende therapie
  • syndroom van Alport: collageen in basaalmembraan niet goed aangelegd: verdikt en hobbelig. X-linked recessieve overerving. kan ook leiden tot doofheid, collageen zit ook in oren. jonge leeftijd: proteïnurie en hematurie.
  • thin membrane nephropathy: collageenstoornis. mensen zijn drager van autosomaal recessieve Alport gen. heel dun basaalmembraan –> doorlaatbaar voor erytrocyten.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hoe werkt de glomerulaire filtratie barrière?

A

tussen voetjes van podocyten wordt de grootteselectiviteit gedaan: alleen kleine partikels kunnen er doorheen. endotheelcellen bevatten negatief geladen glycoproteïnen –> negatief geladen eiwitten worden tegengehouden: ladingsselectiviteit.

tussen tenen van podocyten zitten nefrine eiwitten –> poriën van nefrine bepalen grootteselectiviteit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat gebeurt er met eiwitten nadat ze de filtratie barrière gepasseerd zijn?

A

alles wordt gereabsorbeerd door proximale tubuli. ze worden eerst kapotgemaakt door proteolytische enzymen. aminozuren worden opgenomen door natrium gekoppeld aminozuurtransport. gradiënt daarvoor wordt opgebouwd door Na/K-ATPase. megaline en cubiline plakken aan eiwitten vast en nemen ze mee de cel in.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

hoe zijn oedeem en nefrotisch syndroom met elkaar verbonden?

A

te veel eiwit filtratie –> doorstroom eiwitten tot in verzamelbuis –> ENaC wordt kapot geknipt –> ENaC-kanalen zitten vast in tubulusmembraan –> natriumretentie –> toename extracellulair volume –> oedeem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat is de definitie van het nefrotisch syndroom?

A

symptomencomplex: proteïnurie > 3,5 gram/dag, laag albumine, oedeem, hyperlipidemie.

grens 3,5 gram is belangrijk om onderscheid te maken tussen glomerulair of tubulair probleem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat is het verschil tussen een nefrotisch en een nefrisitsch syndroom?

A

nefrotisch: rustiger beloop, meer eiwit in urine, nierfunctie is constant
nefritisch: snellere achteruitgang nierfunctie, minder proteïnurie, “actief sediment”, rode bloedcellen, witte bloedcellen, cilinders in urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

welke soorten nefrotisch syndroom zijn er?

A
  1. minimal change nefropathie (MCD): geen verschil waarneembaar met gezonde glomerulus met een lichtmicroscoop. oorzaak: positief geladen cytokine op negatief geladen glycoproteïnen. ladingsselectiviteit werkt niet. vaak bij kinderen (80%), behandeling met immunosupressiva (prednison)
  2. focale segmentale glomerulosclerose (FSGS): sommige delen van glomerulus wel, sommige delen niet. fibrose, waardoor contact is opgetreden tussen capillairlissen en ruimte van Bowman. soms niet gezien in biopt. kan idiopatisch of secundair aan andere aandoening voorkomen. vaak wordt aselectieve proteïnurie waargenomen. diagnose wordt gesteld door genetisch onderzoek.
  3. membraneuze glomerulopathie: immunoglobulines slaan neer in/onder de basaalmemebraan (immuundepositie). vaak antistoffen tegen PLA2-receptor (aan onderkant podocyt). langzaam achteruitgaande nierfunctie. behandeling: afweerremmende middelen die antistofproductie beperken.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

hoe wordt nefrotisch syndroom behandeld?

A

afweerremmende geneesmiddelen. patiënten met secundair nefrotisch syndroom –> niet specifieke behandeling, gericht op vermindering proteïnurie.

ACE-remmers en NSAID’s verminderen glomerulaire filtratiedruk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat is nefritisch syndroom?

A

ontsteking gekarakteriseerd door leukocyten, macrofagen en granulocyten. wordt gekenmerkt door hematurie, door missende continuïteit tussen capillair en kapsel van Bowman. andere kenmerken: oligurie en nierinsufficiëntie (soms proteïnurie, oedeem en hypertentie).

onderscheidt zich van nefrotisch syndroom met hematurie en snelheid van achteruitgang GFR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

hoe ontstaat proteïnurie?

A

IgG’s binden aan antigeen, 2 gebonden IgG’s binden aan C1q, waardoor C1Q wordt geactiveerd. dit zet een cascade in werking waardoor meer eindproduct ontstaat. er worden onder andere gaten gemaakt in het membraan van podocyten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

welke differentiaaldiagnosen zijn er voor nefritisch syndroom?

A
  1. anti-GBM antilichamen: collageenkluwen van het glomerulaire basaalmembraan ontwarren zich en komen aan het oppervlak. ze worden herkend door IgE’s. er is extra capillaire proliferatie en een lineaire depositie van IgG. behandeling: plasmaferese dialyse (acuut) en prednison (chronisch)
  2. poststreptokokken glomerulonefritis: streptokokken eiwitten geven ontsteking in basaalmembraan. kind: gaat minder plassen, donkere urine en hypertensie. verdwijnt uit zichzelf.
  3. anti-cytoplasmatische antigenen: ANCA-antistoffen: ook wel ziekte van Wegener (GPA). antistof tegen witte bloedcellen, waardoor witte bloedcellen de wand in gaan. eigenlijk systemische ziekte. de IgG’s moeten in plasma gemeten worden.
  4. lupus erythematodes (SLE): lichaam maakt antistoffen tegen dna aan. ziektebeeld is afhankelijk van waar immuuncomplexen neerslaan, dus elk type glomerulonefritis is mogelijk. proliferatie aan rand nefritis.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

welke functionele afwijkingen ten gevolge van tubulaire afwijkingen zijn er?

A
  • verminderde GFR
  • proximale functiestoornis (Falconi syndroom) met glucosurie, fosfaturie, proximale RTA
  • distale renale tubulaire acidose (dRTA)
  • tubulaire proteïnurie
  • polyurie
  • natriumverlies en hyperkaliëmie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

welke tubulaire aandoeningen onderscheiden we?

A
  1. erfelijke tubulaire aandoeningen:
    - cystenieren: autosomale dominante polycysteuze nierziekte (ADPKD). tubuluscellen gaan actief vloeistof opnemen door proliferatie in verkeerde richting. polycistine I en II verstoren bij mutatie de polariteit van de primaire ciliën.
    - bartter/Gitelman/Liddle’s syndroom: fout in NKCC2/NCC/ENaC. bij Bartter ontstaan symptomen die lijken op resultaat van lisdiuretica.
    - nefrogene diabetes insipidus: stoornis in concentratievermogen door niet werken van circulerend ADH. mutatie in vasopressine receptor of aquaporine-2-gen. X-gebonden mutatie. kan ernstige cerebrale schade veroorzaken. er is sprake van ernstige polyurie en lage osmolaliteit van urine.
  2. acute tubulus necrose (ATN): acute nierinsufficiëntie, waarbij hypoperfusie en ischemie is ontstaan. reversibel door ondersteunende behandeling met tijdelijke dialyse.
  3. acute tubulo-interstitiële nefritis: ontsteking van interstitium en tubuli. gekenmerkt door infiltraat van eosinofiele granulocyten. exantheen op de huid.
  4. chronische tubulo-interstitiële ziekten:
    - analgetica nefropathie: chronische tubulo-interstitiële nefritis door pijnstillers. glomeruli zijn volledig afgestorven en er is fibrose.
    - chinese kruiden nefropathie en balkan nefropathie: aristochelic acid kan leiden tot het fanconi syndroom met proximale renale tubulaire acidose.
    - chronische urinewegobstructie: urine loopt uit de blaas terug naar de nier, waardoor nierkelken opzetten.
    - sikkelcelziekte: hypoperfusie en distale tubulaire functiestoornissen. met name concentrerend vermogen wordt aangetast en er ontstaat tubulaire acidose.
    - afstotingsreactie niertransplantaat
27
Q

wat is hypertensie?

A

belangrijkste risicofactor hart- en vaatziekten. er wrodt gesproken van hypertensie bij een systolische bloeddruk van 140 mmHg en diastolische bloeddruk van 90 mmHg. bij geïsoleerde systolische hypertensie is alleen de systolische bloeddruk te hoog (vaak bij ouderen door afname elasticiteit vaten)

28
Q

wat zijn primaire en secundaire hypertensie?

A
  1. primaire (essentiële) hypertensie (90%):
    - combinatie erfelijke factoren en factoren van buitenaf
    - wordt voorafgegaan door pre-hypertensie
    - complicaties zijn vaak cardiaal, cerebrovasculair of renaal
    - grote vaten zijn aangedaan en maligniteiten kunnen ontstaan
    - sympaticus en RAAS horen onderdrukt te zijn, anders werkt het lichaam inadequaat
    - hypertensiogene factoren zijn: laag geboortegewicht, leeftijd, obesitas, insulineresistentie, zoutinname, overmatig alcoholgebruik, stress, lage kaliuminname, etniciteit.
  2. secundaire hypertensie: wordt veroorzaakt door:
    - parenchymateuze nierziekten
    - vasculair: nierarteriestenose of coarctatio aortae
    - endocrien: primair hyperaldosteronisme, feochromocytoom, hypercortisolisme, hyper- of hypothyreoïdie of acromegalie
    - slaap apneu syndroom
    - zwangerschap
    - dieet, recreatieve middelen
    - latrogeen: corticosteroïden, cyclosporine of angiotensineremmers
    - momogenetisch: syndroom van liddle, syndroom van gordon, apparent mineralocorticoid excess of glucocorticoïd onderdrukbaar hyperaldosteronisme
    - neurogeen

er wordt vaak gedacht aan secundaire hypertensie als de kans op primair klein is (negatieve familieanamnese, iatrogene factoren, ontstaan na 20e of voor 50e, plotse verergering, kenmerkende symptomatologie, afwijkingen lichamelijk onderzoek of bij routine labonderzoek, sprake van hypertensieve crisis, therapieresistentie)

29
Q

waardoor wordt de bloeddruk bepaald en gereguleerd?

A

hartminuutvolume en perifere vaatweerstand. hartminuutvolume wordt bepaald door slagvolume en hartfrequentie. bij hypertensie is er een verhoogde vaatweerstand en gelijkblijvende hartminuutvolume (bij beginnende hypertensie is die wel ook verhoogd).

bij regulatie is de sympatische activiteit belangrijk. in de nieren: sympatische stimulatie –> vorming angiotensine II –> verhoging perifere vaatweerstand en toename aldosteron –> circulerend bloedvolume groter.

30
Q

wat is obstructief slaapapneu syndroom (OSAS)?

A

tijdens het slapen minstens 15x per uur ademstilstand. apneu –> hypoxemie –> verhoogde sympaticus activiteit –> sneller ademen en verhoogde bloeddruk

31
Q

wat is het verband tussen hypertensie en nierinsufficiëntie?

A

80% van de patiënten met nierinsufficiëntie heeft hypertensie en andersom. onvoldoende uitscheiding natrium + water –> meer extracellulair plasma volume –> toemane HMV –> verhoogde bloeddruk

32
Q

wat is renovasculaire hypertensie?

A

hypertensie ten gevolge van verminderde perfusie van de nieren. stenose –> afname intrarenale druk –> meer renine en angiotensine II productie –> vasoconstrictie efferente arteriolus, verhoging sympathicustonus, afgifte aldosteron, verhoogde bloeddruk in gehele lichaam

oorzaken stenose:

  • artherosclerose
  • fibromusculaire dysplasie (bij jongeren en vrouwen
  • artritis

om achter verhoogde renineproductie te komen kan een niervene reninebemonstering worden uitgevoerd.

33
Q

wat is hyperaldosteronisme?

A

aldosteron –> activatie mineralocorticoid receptor –> meer natriumreabsorptie in ruil voor kalium –> hypertensie met hypokaliëmie, spierzwakte, polyurie en metabole alkalose

er is een autonome productie van aldosteron, waardoor er een hoog aldo/renine-ratio is. meestal door adenoom of bilaterale hyperplasie. kan opgelost worden door laparoscopische adrenalectomie of aldosteron receptor antagonist

34
Q

wat is drophypertensie?

A

cortisol inactivatie werkt niet meer, waardoor het bindt aan mineralocorticoid receptoren.

35
Q

wat is een hypertensieve crisis?

A

een acuut ontstane, sterk verhoogde bloeddruk die nu gecompliceerd wordt of op korte termijn kan worden door acute hypertensieve orgaanschade van de hersenen, hart, nieren, grote bloedvaten of ogen

systolische bloeddruk bijna altijd >220 mmHg en diastolische bloeddruk > 120 mmHg

snelheid bloeddrukverandering is van belang voor mate van orgaanschade

36
Q

wat is het verschil tussen een hypertensief noodgeval en een hypertensieve urgentie?

A

noodgeval –> orgaanschade –> snelle bloeddrukdaling noodzakelijk

urgentie –> dreigende orgaanschade, snelle bloeddrukdaling wenselijk, maar niet met grote spoed

37
Q

wat is de pathofysiologie van hypertensieve crisis?

A

het evenwicht tussen PGI2 en NO in het endotheel raakt verstoord, waardoor hypertensieve crisis ontstaat. er is fibrinoïde necrose in het bloedvat zichtbaar bij hypertensieve crisis, waardoor de druk voor de bloedvaten te hoog wordt, wat kan leiden tot doorbraak vasodilatatie.

38
Q

wat voor typen orgaanschade zijn er?

A

vasculair:

  • aortadissecties
  • accuut hartfalen
  • coronaire ischemie

hersenen:

  • infarct
  • bloeding
  • hypertensieve encefalopathie

hyperintensieve crisis met retinopathie, microangiopathie of acute nierinsufficientie

39
Q

welke oorzaken zijn er bij een hyperintensieve crisis

A
  • cocaïne-intoxicaties
  • adrenerge crisis
  • glomerulonefritis
  • geacceleerde primaire of secundaire hypertensie
  • sclerodermie
  • preëclampsie

vaak mensen met hypertensie die vergeten zijn medicatie in te nemen

40
Q

welke klinische uitingen horen bij hypertensieve crisis?

A
  • hoofdpijn
  • visuele beperking
  • renale functiestoornissen
  • hartfalen
  • linker ventrikel hypertrofie
  • neurologische complicaties
  • maagdarmklachten
  • micro-angiopatische hemolytische anemie
  • secundair hyperaldosteronisme
41
Q

wat is hypertensieve encefalopathie?

A
  • (sub)acuut organisch hersensyndroom door
    doorbraakvasodilatatie
  • klachten: hoofdpijn, lethargie, verwardheid,
    verminderde visus/blindheid, insulten, coma

er is verstoring van de bloed-hersenbarrière,
hersenoedeem, microinfarcten en puntbloedingen. het hoeft niet gepaard te gaan met retina-
afwijkingen

42
Q

wat voor mechanisme is cerebrale autoregulatie?

A
  • perfusie constant houden bij een bloeddruk 50 - 150 mmHg
  • boven de 150 mmHg is er doorbraak vasodilatatie –> hypertensieve encefalopathie
  • bij langer bestaande hypertensie is de curve tussen 100 - 175 mmHg
43
Q

wat is het verschil tussen een beroerte en een hypertensieve encefalopathie?

A

beroerte: acuut, focale neurologische uitval, geen bloedingen of exsudaten in fundus, verergerd bij bloeddrukverlaging
encefalopathie: subacuut, diffuus neurologische uitval, fundus graad III of IV, verbeterd bij bloeddrukverlaging

44
Q

wat is microangiopathische hemolytische anemie (MAHA)?

A

beschadiging endotheel –> stollingsactivatie –> fibrinedraden –> kapotte erytrocyten door fibrinedraden –> fragmentatie hemolyse –> anemie

vaak behandeld met orale bloeddrukverlagers. patiënt komt vaak met:

  • al langer bestaande hypertensie
  • per toeval ontdekte hypertensie
  • bloeddrukverlaging is gewenst, maar niet acuut nodig
45
Q

wat is hypertensieve retinopathie?

A
  • kleine bloedvaatjes in ogen komen onder grote druk te staan
  • exsudaties
  • bloedingen in oog
  • kronkelende bloedvaten
  • bloeddrukverlaging gewenst
46
Q

welke therapie wordt gebruikt bij hypertensie?

A

MAHA –> labetalol voor bloeddrukverlaging

cerebrale perfusie moet gewaarborgd blijven, dus er moet een voorspelbare en gecontroleerde bloeddrukdaling plaatsvinden. teruglopen tot 20-25% van uitgangswaarde of diastolische druk van 100-110 mmHg.

noodgeval –> intraveneus met nifedipine

urgentie –> orale behandeling met nifedipine

47
Q

welke middelen kunnen worden gebruikt tegen hypertensie?

A
  • centraal aangrijpende middelen
  • diuretica
  • b-blokkerende sympathicolytica
  • a1-blokkerende sympathicolytica
  • calciumantagonisten
  • ACE-remmers
  • anti-raas middelen:
  • ATII-receptor antagonisten
  • directe renineremmers
  • directe vaatverwijders
48
Q

welke calciumantagonisten worden vaak gebruikt?

A
  • phenylalkylaminen (verapamil) –> vaatverwijding, negatieve inotropie, negatieve chronotropie (niet icm b-blokker)
  • benzothiazepines (diltiazem)
  • dihydropyridines (nifedipine, amlodipine) –> alleen vaatverwijdernd, meest gebruikt

bijwerkingen: enkeloedeem, flushes, hoofdpijn, hartkloppingen

49
Q

welke RAAS-remmers zijn er?

A

ACE-remmers –> remmen afgifte ACE, kan zorgen voor droge hoest

DRI’s –> remmen renine, geen bijwerkingen (weinig effect)

ARB’s –> blokkeren AT1-receptor, moet gelet worden op ondervulling en comedicatie

50
Q

welke diuretica kan je geven tegen hypertensie?

A
  • lisdiuretica (furosemide, bumetadine) –> blokkeren transport NKCC2-transporter
  • thiazide diuretica (indapamide, chloortalidon, hydrochloorthiazide) –> voorkeur, langdurig maar langzaam. NaCl-transporter
  • kaliumsparende diuretica (amiloride, triamtereen) –> verminderde activiteit ENaC

diuretica –> afname natriumconcentratie –> afname ecv –> daling HMF, perifere weerstand –> daling bloeddruk

51
Q

wanneer wordt spironolacton toegediend?

A

bij ernstige nierinsufficiëntie, ernstig hartfalen, oedeem/ascites door levercirrose of nefrotisch syndroom

52
Q

welke medicijnen werken in op het autonome zenuwstelsel?

A
  1. betablokkers –> selectief en non-selectief voor receptor. afname HMV, renine productie en sympathicustonus. bijwerkingen –> koude acra, bradycardie, moe, impotentie en bronchoconstrictie
  2. centraal werkende middelen –> moxonidine, clonidine en alfa-methyldopa. bijwerkingen –> moe, droge mond
53
Q

hoe worden de medicijnen naamgegeven?

A
  • diuretica: hydrochloorthiazide, furosemide
  • betablokkers: -olol
  • ACE-remmers: -pril
  • calciumantagonisten: -dipine
  • centraal werkende middelen: clonidine, aldomet
  • AT1 blokker: -sartan
  • alfablokker: doxazosine
  • directe renineremmers
  • directe vaatverwijders
54
Q

welk stappenplan wordt er gebruikt bij hypertensie qua medicijnen?

A

< 50 jaar –> ACE-remmer of ARB

> 50 jaar –> calciumantagonist of diureticum

geen volgoedne werking –> A + C of D, –> A + C + D

als ze allemaal samen nog niet goed werken worden er bijgedaan:

  • A- of B-blokkers
  • diuretica
  • spironolacton
55
Q

waar wordt allemaal naar gekeken bij de voorbereiding voor een niertransplantatie?

A
  • bloedgroep
  • weefseleigenschappen: HLA-typering en anti-HLA antistoffen
  • uitgebreide medische screening
  • risico op recidief van nierziekte
  • chirurgische beoordeling: vaatstelsel, overgewicht, plaatsing
  • donornier

aanvullend onderzoek: CT-angiografie om in aorta-iliacale gebied stenoses en calcificaties uit te sluiten

56
Q

welke complicaties kunnen voorkomen bij een niertransplantatie?

A
  • trombose –> urineproductie valt stil + ischemie
  • bloeding –> meestal uit achtergebleven drain
  • infectie
  • lekkage/stenose van urineleider: lekkage = pijnlijk, stenose pas na langere tijd
57
Q

hoe werkt de immuunsupressie bij een niertransplantatie?

A

1e fase: inductiefase –> extra immuunsuppressie toegediend om kans op afstoten lager te maken.
2e fase: onderhoudsfase

beide richten zich op de T-cellen. inductiefase = intraveneus, onderhoudsfase = met tabletten

medicijnen:
- azathioprine: remt celdeling, bijwerkingen: leverziekten, remming beenmerg, buikklachten, diarree
- prednison: bijwerkingen: oedeem, haargroei, risico op diabetes, gewichtstoename, spierzwakte, hypertensie, verhoogd cholesterol
- cyclosporine, tacrolimus: remmen calcineurine. bijwerkingen: hoge bloeddruk, nier- en zenuwbeschadiging, risico op diabetes, verhoogd cholesterol
- mycofenolaat mofetil: remt T-cel deling
- basiliximab: inductietherapie door interleukine II te remmen

58
Q

welke nadelen heeft immuunsuppressie?

A
  1. infectie:
    - CMV: familie van herpesvirus. profylaxe –> valgancicloir
    - PJP: gistachtige schimmel die zorgt voor pneumonie. behandeling met cotrimoxazol
    - EBV-virus, kan oorzaak zijn van lymfeoom
  2. hart en vaatziekten
  3. nefrotoxiciteit van immuunsuppressie: acuut –> vasoconstrictie afferente arteriole, trombotische microangiopathie, isometrische tubulaire vacuolisatie en tubulaire disfunctie. chronisch –> arteriolaire hyalines, interstitiële fibrose, tubulaire atrofie en glomerulaire sclerose
59
Q

welke vormen van fysische transportprocessen zijn er?

A
  • semipermeabel membraan: de poriegrootte bepaald wat er doorheen kan
  • diffusie: verplaatsing door concentratieverschil
  • osmose: waterverplaatsing, omgekeerde van diffusie
  • convectie: watertransport op basis van drukverschil
60
Q

welke vormen van vaattoegang zijn er?

A
  1. eigen materiaal: er wordt een fistel (verbinding) tussen de a. radialis en de v. cephalica gemaakt voor het dialysetoestel. de a. brachialis kan ook gekoppeld worden aan de a. cephalica
  2. PTFE shunt: er wordt een graft aangelegd tussen arterie en ader, waar 2 naalden in worden gebracht voor de dialyse. 3x per week dialyse, dus 6x per week aanprikken.
  3. aanprikken centrale vene: katheter in v. subclavia, v. jugularis (voorkeur) of v. femoralis. die katheter moet eindigen in de v. cava superior
61
Q

wat zijn de verschillen tussen het eerste dialysetoestel en een modern dialysetoestel?

A

eerste: rad met cellulose folie in een bad met dialyse oplossing. hyperkaliëmie was een groot probleem bij mensen met chronische nierinsufficiëntie, dus het kalium in het dialysaat was lager.
modern: kunstnier bestaat uit vezels waardoor bloed loopt. in de vezels zitten poriën en de fibers waar het bloed doorheen stroomt zijn ingebed zodat het bloed alleen de fibers in kan.

62
Q

welke beperkingen heeft de patiënt?

A
  • 3 maal 4-5 uur per week dialyse:
    ▪ 3 maal per week 2x wachten op de taxi
    ▪ Vochtbeperking 500 - 750 ml per dag
    ▪ Eiwit beperking, Na+, K+ en Fosf. beperking
    ▪ Bloeddruk verlagende medicatie
    ▪ Fosfaat binders, Vitamine B-C-D, bloedverdunners,
    Erythropoetine
63
Q

welke peritoneaal katheters zijn er?

A

CAPD: katheter wordt in het laagste punt van de buikholte ingebracht en daar loopt schoon dialysaat de buikholte in. het viscerale en pariëtale blad van de darmen werken als filter. door harder te zuigen aan een fiber bij hemodyalise kan je voor ultrafiltratie zorgen, bij peritoneaal katheters kan dit niet.

APD: de vier zakken die op een dag gebruikt worden aan een APD aangesloten, waardoor de spoelingen geautomatiseerd worden.

complicaties: buikvliesontsteking, bloedingen. dit is op te lossen met intraperitoneaal antibiotica.

1B3 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions