week 13 Flashcards
Hoe werkt de trombocytenactivatie?
Bij een beschadiging van de vaatwand komen er mediatoren zoals von Willebrand factor vrij. Bloedplaatjes worden aangetrokken en vWf bindt aan de glycoproteïnen (GP; receptoren) op de bloedplaatjes (GPIa en GPIb) waarna de stoffen tromboxaan (TxA2), serotonine (5-HT) en adenine difosfaat (ADP) worden afgegeven. TxA2 en ADP zorgen voor vasoconstrictie. Daarnaast zorgen deze stoffen ervoor dat er meer bloedfactoren worden aangetrokken. Op de GPIIb/GPIIIa receptor van de trombocyten kan fibrinogeen binden.
Een gezonde vaatwand scheidt prostaglandines (PGI2) uit wat zorgt voor cAMP en remt de trombocytenaggregatie.
Noem vijf (groepen) trombocytenaggregatieremmers.
Aspirine (COX-remmer) kan de tromboxaan synthese remmen in de bloedplaatjes.
Dipyridamol (fosfodiësteraseremmer: fosfodiësterase breekt cAMP af) remt de adhesie van bloedplaatjes aan het oppervlak.
Clopidogrel (ADP-receptor blokker) is een prodrug en blokkeert de adenosinedifosfaat (ADP) receptor.
Abciximab (monoclonaal antilichaam), eptifibatide, tirofiban blokkeren de glycoprote
ine IIb/IIIa-receptor.
Epoprostenol: natuurlijk prostaglandine I2
Wat is het verschil tussen COX-1 en COX-2?
COX-1 is constitutief (altijd aanwezig) en bevindt zich onder andere in de maagwand, nieren, darmen en bloedplaatjes. Aspirine remt COX-1 irreversibel in al hele lage doseringen.
COX-2 is induceerbaar en wordt geactiveerd bij inflammatie door macrofagen, synoviocyten en endotheelcellen. COX-2 wordt alleen geremd door aspirine in hele hoge dosering. COX-2 is constitutief aanwezig in de hersenen, nieren en ovarium.
Hoe werkt de trombolyse/fibrolyse?
Plasminogeen wordt onder invloed van tPA omgezet in plasmine. Plasmine zet fibrine om in afbraakproducten.
Noem 5 trombolytica.
Streptokinase: goedkoop maar heeft risico op allergische reacties.
Urokinase (uit humane niercellen)
Tissue plasminogen activator (tPA) = altaplase (recombinant techniek met DNA)
Reteplase
Tenecteplase
Waaruit bestaat de medicamenteuze behandeling van een acuut myocardinfarct?
- pijnstillers (morfine)
- evt. atropine (muscarine receptor antagonist en minder risico op aritmieën dan bèta-agonisten)
- Trombolytica in combinatie met aspirine en heparine/LMWH
- secundaire preventie (aspirine, bètablokkers, RAAS-blokkers en/of cholesterolsyntheseremmers)
Wat zijn de voor- en nadelen van een drug eluting stent?
Door deze soort stent is er veel minder stenose na het plaatsen van de stent. De stent zorgt er namelijk voor dat de gladde spiercellen niet het coronair dicht laten groeien.
Het nadeel is echter dat deze drug ook op de endotheelcellen werkt. Normaal zouden de endotheelcellen relatief snel (2-3 maanden) om de stent heen groeien, maar nu duurt dat langer, waardoor de kans op trombose groter wordt. Daarom moet goed antistolling gebruikt worden.
Welke antistollingstherapie wordt gegeven bij revascularisatie?
Als anti-trombotische therapie heparine en als anti-plaatjes therapie aspirine. Wanneer er een stent wordt geplaatst, wordt er een tweede plaatjesremmer erbij gegeven (P2Y12 inhibitor). Dit is clopidogrel (stabiel AP), ticagrelor en prasugrel (ACS).
Welke medicijnen zitten in de ‘golden five’ die je na een MI geeft?
- aspirine
- ticagrelor/prasugrel
- atorvastatine
- perindopril (ACE-remmer)
- metoprolol (bètablokker)
Wat is accalerated automaticity?
Het depolarisatieniveau wordt aangepast. Bijvoorbeeld als iemand schikt, adrenaline vrijkomt en dit de depolarisatiedrempel als de depolarisatie snelheid verlaagd. Hierdoor gaat de hartslag omhoog (normale fysiologie).
Wat is triggered activity?
Er komt al eerder een depolarisatie wat tot tachycardie kan leiden en voorkomt bij premature atriale en ventriculaire slagen. De slag die te vroeg komt wordt vaak getriggerd door de slag die daarvoor was.
Wat is het verschil tussen een sinuspauze/arrest en een sinusknoop exit blok?
Bij een sinusknoop exit blok mist 1 hartslag, en komt de volgende hartslag op het moment dat je hem verwacht. Bij een sinusarrest duurt het langer voordat de volgende hartslag komt.
Beschrijf de verschillende type/graden AV-blokken.
Eerstegraads AV-blok: Het PR interval is verlengd (>0,2 s), maar wel constant (niet per se pathologisch).
Tweedegraads AV-blok: de AV-knoop doet het wel maar niet goed, waardoor er af en toe een slag uitvalt.
- type I: De geleiding van de AV-knoop duurt steeds langer/het PR-interval wordt steeds langer totdat er helemaal geen QRS-complex volgt. Niet per se afwijkend, bij veel mensen in slaap.
- type II: Plots volgt er geen QRS-complex na een P-top. Interventie is nodig.
Derdegraads AV-blok: er is helemaal geen geleiding mogelijk tussen QRS en P, waardoor ze beide onafhankelijk van elkaar maar wel in één bepaald ritme gaan. Het QRS loopt in een langzamer ritme dan P-top. Er is interventie nodig.
Hooggraads AV-blok: meerdere P-toppen worden niet gevolgd door een QRS-complex.
Wat is een junction ritme?
Het ritme dat wordt veroorzaakt door de AV-knoop (zonder invloed van de sinusknoop.
Wat is het verschil tussen een sinus tachycardie en een atriale tachycardie?
Een sinus tachycardie is een normaal ECG alleen is het ritme versneld (vgm geleidelijk gaan versnellen).
Bij een atriale tachycardie is een bepaald punt in de boezems harder gaan slaan dan de sinusknoop zelf. Op het ECG is een versneld ritme te zien dat plots is ontstaan. De p-top kan er ook anders uitzien (bijv. negatief i.p.v. positief of na QRS-complex).
