week 11 en 12

Question 1

Wat zijn interstitiële longziektes?

Answer 1

Dit zijn longziektes die zich afspelen in het interstitium van de longen, dus in de longblaasjes.

Question 2

Wat is clubbing?

Answer 2

Bij clubbing groeien de nagels over de vingers heen doordat er een verstoring is van de afbraak van bepaalde stoffen wat leidt tot vaatafwijkingen. Past bij een zuurstoftekort en dus longziektes.
Andere afwijkingen van de handen bij longziektes: reuma, mechanics hands en systemische sclerose.

Question 3

In welke groepen kan je interstitiële longziekten onderverdelen?

Answer 3

slim studeren:

• interstitiële longziekten met bekende oorzaak
• granulomateuze longziekten
• idiopathische longziekten
• zeldzamere vormen van interstitiële longziekten.

powerpoint grafiek/tabel:

• environmental and occupational
• idiopathic
• ‘toxic’
• CTD-ILD
• other ILD

Question 4

Welke twee genetische afwijkingen kunnen er voorkomen bij longfibrose?

Answer 4

1. De type 2 pneumocyt maakt verkeerd surfactant. De surfactant hoort in het ER opgevouwen te worden, maar door een verkeerd aminozuur in het surfactant kan hij niet goed opgevouwen worden. De cel gaat (vgm door ophoping van surfactant in ER) in een soort slaaptoestand waarbij de niet meer zijn functie uitvoert, maar wel nog af en toe cytokines maakt. De cel is dan vervroegd oud.
2. Afwijking in telomeer. Het telomeer is een stukje aan het uiteinde van een chromosoom en elke keer als een chromosoom deelt, wordt dit stukje korter. Het enzym telomerase maakt het stukje telomeer vervolgens weer langer. Wanneer dit enzym niet goed werkt, worden de cellen vervroegd oud (korte telomeren).

Question 5

Beschrijf de fases waarin longfibrose ontstaat.

Answer 5

1. Hemostase: het longblaasje gaat kapot en er ontstaan stolling en oedeem.
2. inflammatie: Er komen ontstekingscellen op af.
3. proliferatie: m.b.v. fibroblasten wordt de wond weer dicht getrokken.
4. remodeling: er is een litteken ontstaan. Normaal eindigt dit proces hier, maar bij longfibrose blijft er maar collageen depositie en fibroblast accumulatie omdat het stop-signaal mist.

Question 6

Waarom komen er extra cytokines vrij bij longfibrose (mechanische belasting)?

Answer 6

De cellen zitten aan elkaar vast via verbindingen. Wanneer er hard aan deze verbindingen wordt getrokken, komen er cytokines vrij.
Gezond vs fibrose is te vergelijken met een elastiekje en een snoepje (cytokines). Wanneer je aan het snoepje trekt bij gezond weefsel rek je gewoon het elastiekje uit. Maar bij fibrotisch weefsel staat het elastiekje al op spanning, waardoor het snoepje (cytokines) dus vrijkomt als je er verder aan trekt.

Question 7

Welke parameters zijn er veranderd bij een obstructie en welke bij een restrictie (spirometrie)?

Answer 7

Obstructie: FEV1 omlaag, FER omlaag. VC kan hier ook verlaagd zijn.

Restrictie: TLC omlaag, VC omlaag, FER is normaal of licht verhoogd. FRC omlaag, RV omlaag.

Question 8

Waarom neemt de diffusiecapaciteit af bij een restrictie?

Answer 8

Het volume wordt kleiner, waardoor het alveolaire oppervlak afneemt. Daarnaast zorgt verbindweefseling voor een verdikking van de lucht-bloedbarrière.

Question 9

Wat is de Kroghfactor (KCO)?

Answer 9

De KCO is een maat voor de diffusiecapaciteit van het membraan zelf. Deze wordt verkregen door de diffusiecapaciteit van de long (= TLCO = DLCO) te delen door het alveolaire oppervlak.

Question 10

Beschrijf de longcompliantie en de gevolgen ervan bij longfibrose.

Answer 10

De compliantie (C = V/P) bij fibrose is verlaagd. Hierdoor neemt de ademarbeid (= stromingsarbeid + elastische arbeid) toe. De stromingsarbeid is normaal en de elastische arbeid verhoogd. Bij fibrose probeert men de elastische arbeid te verkleinen door ondiep te ademen. Het teugvolume neemt af, maar om AMV gelijk te houden neemt de ademfrequentie toe.
Een patiënt met longfibrose heeft dus een snelle en oppervlakkige ademhaling.

Question 11

Wat is een normale saturatie?

Answer 11

96-98 procent

Question 12

Wat zijn pneumoconiosen?

Answer 12

Alles wat je inademt wat geen schone lucht is en tot schade in de longen kan leiden. Longaandoening door inademen (hoge dosis) anorganische stoffen.

Question 13

Waarvan is het effect van ingeademde luchtdeeltjes op de longen afhankelijk?

Answer 13

• anatomie van de luchtwegen en longen
• grootte van ingeademde luchtdeeltjes en daarmee samenhangende depositie
• eigenschap ingeademde deeltje
• (reactie van lichaam op de ingeademde deeltje)

Question 14

Wat is antracosis?

Answer 14

Ophoping van partikels en roet. Zwarte neerslag in de longen in de septa.

Question 15

Waardoor ontstaat silicose?

Answer 15

Steenhouders werken met zand en kleine stofdeeltjes waarbij silica kan vrijkomen en dit kan leiden tot silicose. Hierbij zie je nobuli op de CT (vgm irreversibel).

Question 16

Wat is sarcoïdose?

Answer 16

Het is een idiopathische interstitiële longziekte en een systemische ziekte waardoor alle organen aangedaan kunnen zijn. Niet verkazende (geen necrose) granulomen in aangedane organen en noduli. Kan leiden tot fibrose.

Question 17

Wat is extrinsieke allergische alveolitis?

Answer 17

EAA is een allergisch proces dat ontstaat doordat men een antigeen inademt waarvoor de betreffende persoon allergisch is.

Question 18

Wat vormt de histologische triade, waarmee extrinsieke allergische alveolitis (EAA) binnen de histologie samengaat?

Answer 18

• cellulaire interstitiële pneumonitis (NSIP)
• cellulair bronchiolitis
• granuloomvorming

Question 19

Wat zijn de belangrijkste verschillen tussen acute en chronische EAA?

Answer 19

Acuut: het geeft ontsteking achtige afwijkingen op CT (bijv matglas). Ontsteking en reversibel (bij vermijden contact allergeen gaat het vaak over).
Squeeks (piepgeluiden bij inspiratie; past bij opengaan bronchioli en dus bronchiolitis) en verscherpt ademgeruis (consolidaties).

Chronisch: geeft meer fibrose op CT. Honeycombing is cystevorming. Fibrose en minder reversibel.
Crepitaties (fibrose) en clubbing.

Question 20

Welke twee types respiratoire insufficiëntie zijn er?

Answer 20

Type I of partieel: longfalen (PaO2 gedaald).

Type II of compleet: pompfalen (PaO2 gedaald en PaCO2 gestegen).

Question 21

Welke pathologische veranderingen passen bij een type I respiratoire insufficiëntie?

Answer 21

• hypoventilatie
• ventilatie-perfusie stoornis (met toename veneuze bijmenging)
• diffusiestoornis

Question 22

Welke pathologische veranderingen passen bij een type II respiratoire insufficiëntie?

Answer 22

• toegenomen CO2 productie
• hypoventilatie
• toegenomen doderuimte ventilatie

Question 23

Hoe werkt de non-invasieve beademing?

Answer 23

Er wordt een positieve druk gegeven om de ademhalingsspieren te ontlasten. Er is een (tegen)druk bij uitademing zodat de alveoli niet dichtvallen: betere oxygenatie. Verbeteren van gaswisseling (alveolaire ventilatie) en reset respons van CO2 in het ademhalingscentrum.

Question 24

Beschrijf de invasieve beademing.

Answer 24

Het is een positieve druk beademing met hogere drukken dan de non-invasieve beademing. Het is de eerste keuze bij een verlaagd bewustzijn. Overdistensie leidt tot barotrauma. Het heeft ook invloed op de hemodynamiek.

Question 25

Wat zijn complicaties na een longtransplantatie?

Answer 25

• infectie
• acute rejectie
• luchtwegcomplicatie
• PGD
• CLAD (long wordt als lichaamsvreemd gezien, waardoor die steeds meer verouderd)
• Toxiciteit (bijv hypertensie of diabetes mellitus)

Question 26

Wat voor soort medicijn is prednison?

Answer 26

immunosuppressiva

Question 27

Op welke manieren kan je bepalen of de vernauwing zo erg is dat je een stent moet plaatsen bij AP?

Answer 27

• FFR: je meet de druk voor en na de vernauwing. Hierbij is de flow over de vernauwing maximaal doordat adenosine wordt toegevoegd wat ertoe leidt dat de diameter van de vasculatuur maximaal is. Bij een maximale flow is de flow gelijk aan de druk en je wil eigenlijk de flow weten, maar dat kan je niet meten dus meet je de druk. De afkapwaarde van het verschil is 0,8.
• iFR is vergelijkbaar met FFR alleen wordt er geen adenosine gebruikt.
• OCT wordt licht gebruikt, maar hiervoor moet je meer contrast gebruik. Je kan hier beter mee kijken dan de IVUS, maar gaat wel minder diep.
• IVUS is met ultrasound.

Question 28

Beschrijf de Fontaine classificatie.

Answer 28

type I: geen klachten
type II: claudicatio intermittens
- a niet invaliderend
- b wel invaliderend
type III: rustpijn
type IV: gangreen/wonden/weefselverlies

Question 29

Met welke index (en waarde) kan je perifeer vaatlijden vaststellen?

Answer 29

De enkel-armindex (EAI) met een waarde lager dan 0,9.

Question 30

Hoe kan je op een conservatieve manier mensen met perifeer arterieel vaatlijden helpen? Bij Fontaine II.

Answer 30

Via looptraining (na drie maanden minder klachten) kunnen er colateralen worden gevormd waardoor de zuurstofvoorziening van de benen beter wordt. Na 6 maanden zijn de colateralen gevormd / is de behandeling klaar.

Question 31

Welke drie vormen van invasieve therapie heb je bij perifeer arterieel vaatlijden?

Answer 31

• percutane transluminale angioplastiek (PTA/dotteren)
• endarteriectomie (je kunt alles weghalen tot de adventitia, want deze geeft de stevigheid)
• bypasschirurgie

Question 32

Wat is de definitie van een (abdominale aorta) aneurysma?

Answer 32

Dit is een permanente verwijding van de aorta met een diameter minimaal 1,5 keer de wijdte van de normale diameter (>3 cm).

Question 33

Welke drie vormen van een aneurysma zijn er?

Answer 33

• pseudo-aneurysma (vals aneurysma): dit lijkt op een aneurysma, maar is eigenlijk een bloeding. Hierbij zit er er een gaatje in de arterie en om de bloeding heen ontstaat een holte, waardoor de bloeding niet door het weefsel sijpelt.
• fusiform aneurysma: het bloedvorm is in alle richtingen min of meer in gelijke mate aan het dilateren, omdat de wand ziek is.
• sacculair aneurysma: aan één kant is er een verzwakking van de wandlagen, waardoor alleen hier een bolling optreedt. Door infectie, trauma of geruptureerde atherosclerotische plaque. Instabieler dan fusiform door andere krachtverdeling op de wand.

Question 34

Hoe gaat de open chirurgie bij een AAA in zijn werking?

Answer 34

De hele buik wordt opengemaakt, waarna de aorta wordt vrijgemaakt. Vaak moet er een klem worden gezet boven de nierslagaders. Er wordt een (bifurcatie)prothese aangelegd in de aorte en de aortawand wordt om de prothese gesloten. Er wordt heparine gegeven om stolsels te voorkomen die ontstaan boven de klem.

Question 35

Wat zijn de verschillen tussen open chirurgie en EVAR bij AAA?

Answer 35

Open chirurgie:

• altijd mogelijk
• COPD
• aortaklem 4 uur
• litteken
• nierinsufficiëntie

EVAR:

• morfologie
• lokale anesthesie
• percutaan
• minimaal invasief
• contrastmiddel

Question 36

Wat is de trais van Virchow?

Answer 36

De trias van Virchow beschrijft de drie invloeden die zorgen voor het ontstaan van een veneuze trombose:

1. Vaatwandbeschadiging in een bloedvat (trauma, operatie, infuus).
2. Stase of turbulentie in de bloedstroom (immobiliteit, veneuze obstructie door zwangerschap, tumor of obesitas en vliegreis).
3. hypercoagulabiliteit = verhoogde stollingsneiging van het bloed (veranderde samenstelling van het bloed door bijv kanker, zwangerschap, oestrogeen gebruik of trombofilie).

Question 37

Wat is het post-trombotisch syndroom?

Answer 37

Veneuze hypertensie door persisterende veneuze obstructie en klepschade vgm. Of het komt door veneuze hypertensie. Steunkous is behandeling, want hierdoor neemt oedeem af en de bloeddruk toe.

Question 38

Wat zijn de medicamenteuze mogelijkheden voor de behandeling van veneuze trombose?

Answer 38

heparine:
- ongefractioneerde heparine (UFH)
- Laag moleculair gewicht heparine (LMWH)
vitamine K antagonist
directe orale anticoagulantia (DOAC)

Question 39

Hoe werkt (ongefractioneerde) heparine?

Answer 39

De eerste 5 suikergroepen van heparine gaan binden aan antitrombine, waardoor de werking hiervan erg wordt versterkt. Antitrombine vangt trombine en een beetje factor Xa weg, waardoor er minder fibrinedraden worden gevormd en de stolling wordt tegengehouden.

Heparine moet intraveneus en subcutaan worden toegediend en werkt bijna direct. Het heeft een halfwaarde tijd van 0,5 tot 3 uur. Maar het heeft een onvoorspelbaar effect en daarom moet de dosering gecontroleerd worden aan de hand van aPTT (2 - 2,5 keer verlengd t.o.v. normaal).

Question 40

Hoe werkt LMWH?

Answer 40

LMWH heparine heeft een kortere staart dan ongefractioneerde heparine. Het bindt ook aan antitrombine (met vooral de 5 suikergroepen), maar door de kortere staart vangt het slechter trombine weg. Echter vangt LMWH met antitrombine wel goed factor Xa weg.

LMWH heeft door de kortere staart een hogere halfwaardetijd (5-7 uur) en daardoor een voorspelbaar effect. LMWH kan subcutaan worden toegediend door de patiënt zelf en er is geen controle van het antistollingsniveau nodig. Er komt een vaste dosering op basis van lichaamsgewicht en nierfunctie.

Question 41

Beschrijf vitamine K antagonisten.

Answer 41

Ze remmen de vorming van de factoren II (trombine), VII, IX en X door vitamine K te remmen. Soorten:
Fenprocoumon (marcocoumar) heeft een halfwaardetijd van 150 uur / 5-6 dagen.
Acenocoumarol heeft een halfwaardetijd van (14 uur in pp) 17-20 uur (in aantekeningen).

De middelen werken pas na enkele dagen. Het wordt gecontroleerd met de INR-waarde (streefwaarde: 2,0-3,0).

Question 42

Wat is de INR?

Answer 42

Bij de INR wordt de protrombinetijd (PT) van een gezond persoon vergeleken met de PT van de patiënt.
INR = (PT patiënt)/(PT normaal).
De streefwaarde voor mensen met trombose is 2,0-3,0. Dit betekent dat een patiënt 2 (tot 3) keer zo lang over de stolling doet als een gezond persoon.

Question 43

Beschrijf de directe orale anticoagulantia.

Answer 43

Drie DOAC’s remmen Xa: apixaban, rivaroxaban en edoxaban en één remt trombine: dabigatran.
Ze hebben een halfwaardetijd van 10-11 uur. Het zijn tabletten en werken even goed als VKA alleen zijn ze wat veiliger. Dabigatran heeft een renale klaring van 80. De nier moet hard werken om dit middel weg te krijgen en daarom moet je geen dabigatran geven bij iemand met een slechte nierfunctie.

Question 44

Welke trombocytenaggregatieremmers heb je?

Answer 44

• prasugrel, ticagrelor en clopidogrel (ADP receptor blokkers; irreversibel)
• aspirine (= acetylsalicylzuur) remt irreversibel cyclo-oxygenase.
• dipyridamol (remt tromboxaan?)
• integrilin, tirofiban (en abciximab): GP-IIb/IIIa receptor blokkers.

Question 45

Welke drie punten zitten in de YEARS-beslisregel?

Answer 45

1. Klinische tekenen van trombosebeen (DVT).
2. Hemoptoë.
3. Longembolie meest waarschijnlijke diagnose.

Question 46

Hoe lang is de behandeling bij de verschillende indicaties van een longembolie? (voorbijgaande risicofactor, idiopathisch, maligniteit, recidief en levensbedreigend)

Answer 46

Embolie plus voorbijgaande risicofactor: 3 maanden.
Idiopathische longembolie: voor onbepaalde tijd, > 3 maanden.
Embolie bij maligniteit: minstens 6 maanden LMWH of DOAC.
Recidief longembolie: levenslang.
Levensbedreigende longembolie: levenslang?

Question 47

Wat zijn risicofactoren voor een ischemisch CVA?

Answer 47

leeftijd
stroke of MI in VG
man
familie
bloeddruk
roken
DM
atriumfibrilleren
(carotis) atherosclerose 
bepaalde bloedziekten (zoals sikkelcelanemie)
hypercholesterolemie
lichaamsbeweging, obesitas
alcohol abuses
drugs

Question 48

Wat is amaurosis fugax?

Answer 48

tijdelijke blindheid van één oog

Question 49

Wat is een TIA?

Answer 49

transient ischaemic attack en hierbij is de uitval minder dan 24 uur met volledig herstel

Question 50

Hoe lang is de uitval bij een cerebrovascular accident minor en major?

Answer 50

minor: 1-7 dagen
major: > 7 dagen

Question 51

Welke symptomen heeft een ischemisch infarct?

Answer 51

hemisfeer: eenzijdig krachtverlies, eenzijdig gevoelsverlies en spraak of taal problemen
retina: amaurosis fugax, blindheid aan één oog en ischemische opticus neuropathie
vertebrobasilair: - hersenstam: disarthrie (dubbele tong spreken), dysphagie (slikstoornis) en diplopie (dubbelzien)
- cerebellum: ataxie (coördinatiestoornis)
- achterste hersenhelft: visus (beide ogen)