week 12 Flashcards

lagere luchtwegen

1
Q

hoe wordt de diagnose CAP gesteld?

A

belangrijkste is consolidaties op thoraxfoto

klachten spelen ook een rol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

hoe wordt een CAP opgelopen?

A
  • aspiratie (verslikking) –> voornaamst
  • aangehoest
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

welke verdedigingsmechanismen heeft ons lichaam tegen CAPs?

A
  • hoesten (!)
  • mucociliaire klaring
  • antimicrobiële eigenschappen van mucosale oppervalk (IgA)
  • IgG in bloed
  • cellulaire afweercellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat zijn de symptomen van CAP?

A
  • koorts
  • hoesten
  • kortademig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat is belangrijk om uit de anamnese te halen bij een verdenking op CAP?

A
  • tijdsduur
  • ernst van de klachten
  • verwekker van pneumonie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

welke verwekkers van CAP zien we voornamelijk?

A
  • S. pneumoniae (pneumokok)
  • mycoplasma –> vnl jongeren
  • H. influenzae –> vnl roken/astma
  • legionella –> vnl warme landen
  • s. aureus –> vnl na griep
  • chlamydia –> bijna nooit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat is de kliniek van de s. pneumoniae CAP en welke verwekkers tonen dezelfde kliniek?

A
  • acuut ziek
  • thoracale pijn
  • bloederig sputum
  • koude rillingen

legionella en s. aureus zelfde kliniek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat is de kliniek van de mycoplasma CAP en welke verwekker toont dezelfde kliniek?

A
  • griep achtig beeld
  • hoofdpijn
  • spierpijn

chlamydia zelfde kliniek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat is de kliniek van een h. influenzae CAP?

A
  • mild beloop
  • groen sputum
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

welke gegevens voor CAP verdenking halen we uit het lichamelijk onderzoek?

A
  • wartaal spreken –> delier
  • ademhalingsfrequentie
  • saturatie
  • bloeddruk
  • pols
  • temperatuur

luisteren:
- crepitaties
- verscherpt ademgeruis
- gedempte percussie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

welk aanvullend onderzoek doen we bij een verdenking op CAP?

A
  • lab onderzoek: leuko’s + differentiatie, CRP, leverenzymen, nierfunctie
  • X-thorax
  • arteriële bloedgasanalyse
  • ECG
  • sputum –> kweek
  • legionella/pneumokokken urine antigeen sneltest
  • bloedkweek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

welke diagnostiek doen we bij een verdenking op een CAP van een atypische verwekker?

A
  • serologie
  • pleurapunctie –> bij vocht
  • bronchoscopie –> bij ernstig zieke opname
  • CT-scan –> bij verdenking embolie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

welke richtlijnen hebben we om te bepalen wat er met een patiënt gebeurd moet worden?

A
  • PSI
  • CURB-65 score (AMBU-65)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hoe werkt de CURB-85 score?

A
  • confusion
  • ureum –> >7
  • respiratory rate –> >28 p/m
  • blood pressure –> < 90 sys of < 60 dia

variabelen worden bij elkaar opgeteld:
- 0-1 –> thuis behandelen
- 2 –> korte opname
- ≥ 3 –> opname/IC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

welke behandelingsopties hebben we voor CAP?

A
  • penicillines –> pneumokok
  • cefuroxim –> combinatie/twijfel pneumokok + h. influenzae
  • quinolonen –> atypische + gram negatieve verwekkers
  • macroliden –> atypische verwekkers/pneumokok bij milde ontsteking
  • floxapen/augmentin/levofloxacin –> s. aureus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat is de richtlijn voor empirische antibiotica bij CAP?

A
  • CURB 0-2 –> amoxicilline
  • CURB 3-5 –> cefalosporine

bij IC opname cefalosporine + ciproxin OF monotherapie moxifloxacin/levofloxacin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

hoe lang duurt de behandeling van CAP?

A

verschilt per verwekker:
- s. pneumoniae –> 5-7 dagen
- s. aureus –> 7-14 dagen
- mycoplasma –> 7-14 dagen
- legionella –> 7-14 dagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat doen we bij therapiefalen bij CAP?

A
  • opnieuw kweken
  • uitbreiden antibiotica
  • bronchoscopie
  • CT-thorax
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat is lokettering bij CAP?

A
  • pH ≤ 7.2 van longvocht
  • fibrinedraden in longvocht wat kan leiden tot verlittekening
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

hoe behandelen we lokettering?

A
  • drain plaatsing
  • alteplase/dornase behandeling
  • als pt niet opknapt in 3 dagen –> chirurgie
  • 4-6 weken AB
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat zijn redenen van therapie ontrouwheid bij HIV patiënten?

A
  • bijwerkingen
  • grote tabletten
  • geen ziekte-inzicht
  • stigma
  • geen vertrouwen in gezondheidszorg
  • geen toegang tot zorg
  • financiële barrières
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat zijn atypische verwekkers van CAP?

A
  • mycoplasma pneumoniae
  • chlamydophila pneumoniae
  • legionella pneumophila
  • influenza/RSV/adenovirus/coronavirus
  • PJP/TBC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

welk ziektebeeld zien we bij een CAP van atypische verwekkers?

A
  • grieperig
  • niet-productieve hoest
  • niet-purulente sputum
  • diffuse infiltratieve afwijkingen op X-thorax
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

wat is het probleem van de CURB score bij jonge patiënt of bij patiënten met comorbiditeiten?

A

het geeft geen goed beeld van de ernst –> score van 0-2 vaak alsnog ernstig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

welk aanvullend onderzoek doet een huisarts bij een verdenking op CAP (specifiek van een atypische verwekker)?

A
  • sO2
  • CD4 telling
  • CRP
  • leukocyten telling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

wat zijn kenmerken een PJP CAP?

A
  • pneumocysten in bal
  • 25% initieel geen afwijkingen op X-thorax
  • plakt aan alveoluswand mbv fibronectine en vitronectine –> desctructie van de alveoluswand en verstoring van de gaswisseling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

wat is de belangrijkste complicatie van PJP CAP?

A

pneumothorax –> door cystevorming in alveoli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

hoe behandelen we PJP?

A

hoge dosis cotrimoxazol IV 2-3 weken

bij hypoxie ook prednison om immuunrespons te verminderen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

wanneer wordt er een PJP profylaxe ingezet?

A

bij CD4 aantal < 200 cotrimoxazol profylactisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

wat voor vaccinaties geven we aan een HIV patiënt als profylaxe?

A
  • influenza (jaarlijks)
  • pneumokokken
  • hepatitis A en B
  • herpes zoster
  • covid-19 (jaarlijks)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

wat is het probleem van het tegelijkertijd starten van de cART en de cotrimoxazol behandeling?

A

het is dan niet duidelijk of een allergische reactie van de cART of van de cotrimoxazol komt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

wat zijn de verschillen tussen collectieve ziekte ten opzichte van individuele ziekte volgens Rosenberg?

A
  • configurantie (unieke combinatie van lokale omstandigheden die de gezonde balans verstoort) vs contaminatie (besmetting van mens op mens)
  • binnen beide denkstijlen predispositie –> verklaring van verschillen in vatbaarheid
  • analytische begrippen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

in welk 5 categorieen is de historische verschuiving van de denkwijze over infectieziekte in te delen?

A
  • omgeving –> configuratie –> oudheid - medio 19e eeuw
  • kiemtheorie –> contaminatie –> 2e helft 19e eeuw
  • sociale hygiene –> predispositie –> eerste helft 20e eeuw
  • epidemiologische transitie –> risicofactoren/synthese –> 2e helft 20e eeuw
  • global health –> vnl contaminatie –> 21e eeuw
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

wat is de epidemiology of place?

A

de configuratie wordt in kaart gebracht met een geografisch statische methode, gericht op de verspreiding van de ziekte, niet het ontstaan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

welke ontwikkelingen hadden voor 1860 al plaatsgevonden waardoor de bacteriologische revolutie kon ontstaan?

A
  • technologisch –> verbeterde microscoop
  • institutioneel –> evolutie experimentele laboratoriumwetenschap
  • wetenschappelijk –> nieuwe observaties + theorieën
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

via welk model is het ‘magic bullet’ denken uit te leggen?

A

lock and key:
hebben van ziekte –> nemen van een pil –> iets doden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

wat was het gevolg van het kiemdenken voor de ‘airs waters places’ traditie?

A

kreeg een ondergeschikte rol –> lichaam werd steeds verder losgekoppeld van de omgeving

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

wat was het gevolg van de sociale hygiene voor de public health?

A

er was een verbreding van fysisch geografische en biologische aanpak met sociaal-culturele hervormingen:
- zorgen voor gezond nageslacht
- verzorging van kinderen
- bestrijding van alcoholisme, geslachtsziekten en asociaal gedrag (TBC!)

39
Q

wat voor debat ontstond er door de vatbaarheid voor TBC en de gevolgen van de besmetting?

A
  • hereditaire dispositie –> degeneratie en eugenetica
  • mate van expositie –> directe profylaxe/preventie
  • verminderde weerstand door sociaaleconomische factoren –> indirecte profylaxe/preventie
40
Q

welk debat ontstond er door de afname van TBC?

A

over de oorzaak van de daling:
- virulentie ziektekiemen omlaag –> biologische evolutie
- sanitaire hervormingen –> configuratie
- kiemtheorie –> contaminatie
- levensstandaard/welvaart/voeding –> predispositie en configuratie
- denkstijlen

41
Q

wat was het gevolg van het denken in risicofactoren bij de epidemiologische transitie?

A

zwaartepunt van preventie verschoof van collectieve voorzieningen naar individuele levensstijl en biologische kenmerken –> verdwijnen van vanzelfsprekendheid van normen en waarden binnen public health

42
Q

welke waarden zijn belangrijk om te meten bij een patiënt met (een verdenking op) sarcoïdose?

A
  • ACE
  • Hb –> hoog Hb = lage bezinking
  • Hemoglobuline
  • vitamine D
  • SIL-2R
43
Q

wat is de pathogenese van sarcoïdose?

A
  • granulomateuze ziekte waarbij andere granulomateuze ziekten uitgesloten zijn
  • nette granulomen (niet necrotiserend)
  • Bi-hilaire lymfekliervergroting
44
Q

wat is de Kveim test?

A

de milt werd in stukjes gehakt en ingespoten in de huid –> granulerende ontsteking = sarcoïdose

werd vroeger gebruikt als diagnostische test, nu niet meer

45
Q

hoe zien de granulomen er uit bij sarcoïdose?

A
  • kern van epitheloïde meerkernige reuscellen
  • band van T-cellen en macrofagen om kern heen
  • soms wat B-cellen
46
Q

welke stoffen worden door de granulomen bij sarcoïdose geproduceerd?

A
  • IL-2R
  • ACE
  • Vitamine D

fibrotiserende stoffen

47
Q

wat doet vitamine D bij sarcoïdose nog meer naast fibrotiseren?

A

actieve calcium reabsorptie in de darm –> hypercalciëmie –> nierstenen/veel dorst

48
Q

wat is het blau syndroom?

A

een genetische aandoening in de directe weerstand tegen microben die binnendringen

bij mutant in CARD15/NOD2 –> sarcoïdose

activerende mutatie, waardoor er granulomateuze ontstekingen op allerlei plekken ontstaan (vnl huid, ogen, gewrichten)

49
Q

wat is de connectie tussen sarcoïdose en overgewicht?

A

IFN-gamma en insuline expressie is verhoogd –> diabetes –> overgewicht

50
Q

wat zijn symptomen van sarcoïdose?

A
  • vermoeidheid
  • anorexie en gewichtsverlies (begin), gewichtstoename (later)
  • koorts
  • dyspnoe
  • retrosternale pijn
  • hoesten
  • orgaanspecifieke symptomen
51
Q

welk orgaan wordt niet aangetast door sarcoïdose?

A

de bijnieren: die maken cortisol wat granulomen oplost

52
Q

waarom is sarcoïdose in het hart gevaarlijk?

A

als het in de buurt van de purkinjevezels zit kan het hartritmestoornissen veroorzaken door verstoring van de geleiding

53
Q

wat is löfgrens syndroom?

A

aparte vorm van sarcoïdose gekenmerkd door:
- erythema nodosum
- artritis
- bilaterale hilaire lymfomen

gaat bijna altijd na 2 jaar weg door prednison

54
Q

welke radiologische stadia voor sarcoïdose onderscheiden we?

A
  1. bilaterale hilair lymfadenopathie
  2. alleen longparenchym is aangedaan
  3. zowel longparenchym als klieren zijn aangedaan
  4. longfibrose
55
Q

welke endocriene klieren zijn betrokken bij sarcoïdose?

A
  • schildklier
  • hypofyse
  • genitalia
56
Q

welke onderzoeken doen we om sarcoïdose te diagnosticeren?

A
  • biopt (!)
  • longfoto
  • ECG
  • levertesten
  • niertesten
  • ACE
  • longfuncties
57
Q

welke DD kan opgesteld worden bij sarcoïdose?

A
  • crohn
  • schistosomiasis
  • TBC
  • aspergillus infectie
  • lymfoom
  • verschillende maligniteiten
58
Q

hoe wordt sarcoïdose behandeld?

A

lymfeklier sarcoïdose gaat vaak vanzelf over. middelen die we kunnen geven zijn:
- corticosteroïden
- methotrexaat
- azatrioprine
- mycofenylaat
- anti-TNF
- hydroxychloroquine
- anti-IFN gamma (experimenteel)

59
Q

welke antistoffen zijn een teken van systemische auto-immuun aandoening?

A

antifosfolipiden antistoffen

60
Q

welke testen zijn er voor antifosfolipidensyndroom (APS)?

A
  • lupus anticoagulans
  • anticardiolipine antistoffen
  • antistoffen tegen beta-2-glycoproteïne-I (Apo-H)
61
Q

wat doet Apo-H?

A

zet de vaatwand aan tot het niet remmen van de trombose, waardoor trombose geïnduceerd wordt

62
Q

wat is de rare paradox bij APS bij een bloedbuisreactie?

A

in lichaam sneller trombose, maar in buis juist langzamer omdat er fosfolipiden in de buis worden toegevoegd voor de stolling

63
Q

wanneer wordt de diagnose APS gesteld?

A

minstens 1 van:
- arteriële en/of veneuze trombose
- recidiverende vruchtdood

+ antifosfolipiden antistoffen

vaak zien we ook trombopenie of livedo reticularis

64
Q

wat wordt er gegeven bij APS bij zwangerschap?

A

lage dosis aspirine, LMWH of beide

kans levend kind van 30% –> 70%

65
Q

welke vormen van APS onderscheiden we?

A

primair APS:
- trombotisch
- obstretisch
- catastrofisch

secundair APS: in combinatie met een andere auto-immuunziekte

APLS bij lupus like syndroom

66
Q

hoe behandelen we APS?

A
  • reguliere antistolling
  • rituximab (experimenteus)
  • immunoglobuline therapie
  • plasmaferese
  • statinen –> beschermt tegen cerebrovasculaire accidenten

duur van behandeling is levenslang

67
Q

waarop heb je een verhoogd risico bij APS?

A
  • trombose
  • bloedingen
  • vroege atherosclerose
68
Q

wat is de pathofysiologie van CF?

A

er is een defect in de CFTR kanalen, waardoor ze in de huid overvloedig chloor doorlaten en in de darmen het niet uitscheiden terwijl dat wel zou moeten. dit zorgt voor een verstoorde terugresorptie.

69
Q

wat is de meest voorkomende CFTR mutatie?

A

Df508

70
Q

waardoor is er een verlaagde CF incidentie sinds 2011?

A

start van hielprikscreening –> dragers en patiënten kiezen minder snel voor kinderen

71
Q

welke diagnostiek wordt bij CF gedaan?

A
  • zweettest (gouden standaard)
  • genetisch onderzoek
  • onderzoek neus/darmslijmvliespotentiaal
72
Q

welke organen zijn aangedaan bij CF?

A
  • lever
  • pancreas
  • longen
  • zweetklieren
  • geslachtsorganen (fertiliteit)
  • darmen
73
Q

hoe ziet de kliniek van een kind met CF er uit?

A
  • meconiumileus
  • langer icterisch na geboorte
  • vette, volumineuze ontlasting
  • opgezette buik met weinig eetlust
  • groeiachterstand
  • hoog zoutverlies bij zweten
  • recidiverende luchtweginfecties
74
Q

hoe ziet de kliniek van een volwassene met CF er uit?

A
  • obstipatie
  • pancreasproblemen (hoog risico DM + tekort vetoplosbare vitaminen)
  • levercirrose (port. hypertensie + bloedingen)
  • infertiliteit bij man, bij vrouw verhoogde kans
  • neuspoliepen
  • zonnesteek
  • osteoporose
  • pulmonale problemen
75
Q

welke pulmonale problemen zien we bij een volwassene met CF?

A
  • recidiverende luchtweginfecties door vaststaand slijm
  • bronchiëctasieën
  • ABPA
  • haemoptoë
  • pneumothorax
  • pulmonale hypertensie
76
Q

welke ziekteverwekkers zijn veelal te vinden in het slijm van CF patiënten?

A
  • s. aureus
  • pseudomonas
  • virussen
  • atypische mycobacteriën
  • schimmels
77
Q

op welke factoren is de behandeling van CF gericht?

A
  • medicatie: chloortransportmodulatoren
  • insulinetoediening
  • behouden van een goede voedingstoestand
  • voorkomen/vroeg behandelen infecties
  • behandelen complicaties
78
Q

welke medicatie is beschikbaar voor CF patiënten?

A
  • kaftrio
  • ivacaftor
  • tezacaftor
  • elexacaftor
79
Q

hoe behouden CF patiënten een goede voedingstoestand?

A
  • verteringsenzymen toedienen
  • hoog calorisch dieet
  • vezelrijk eten
  • veel drinken
  • vetoplosbare vitamines toedienen
80
Q

hoe voorkomen/behandelen we de infecties bij CF?

A
  • fysiotherapie
  • antibiotische profylaxen
81
Q

hoe behandelen we complicaties bij CF?

A
  • drainage
  • slijmverdunners
  • zuurstoftoediening
  • antibiotica
  • osteoporose voorkomen
82
Q

wat zijn risicofactoren voor een ernstiger beloop van lagere luchtweginfecties bij kinderen?

A
  • leeftijd < 5 jaar
  • chronische longaandoening
  • hypotonie en/of aspireren
  • immuundeficiëntie
  • congenitale afwijkingen van long of hart
83
Q

wat is de voornaamste verwekker van bronchiolitis?

A

RSV virus

84
Q

wat is de kliniek van bronchiolitis?

A
  • verkoudheid
  • progressieve dyspnoe
  • hoesten
  • subfebriel
  • intrekken
  • diffuus inspiratoir crepiteren
  • expiratoir piepen
85
Q

wat zijn risicogroepen voor bronchiolitis bij kinderen?

A
  • zuigelingen < 2 maanden –> kans op apnoe
  • kinderen met ‘nauwe luchtwegen’, ook die ouder zijn dan 1

nauwe luchtwegen bij:
- ex prematuren
- bronchopulmonale dysplasie
- aangeboren hartafwijking met L-R shunt
- aangeboren long- en luchtwegafwijkingen

86
Q

hoe diagnosticeren we bronchiolitis?

A
  • RSV PCR sneltest in neusspoelsel
  • transcutane zuurstofsaturatie
  • op indicatie X-thorax –> vnl bij dreigende insufficiëntie

wordt alleen gedaan bij kind met risico op opname

87
Q

welke therapie is er voor bronchiolitis?

A
  • ondersteunend –> O2 suppletie, vocht
  • zo nodig IC + beademen
  • bronchusverwijder indien merkbaar effect ademfrequentie en ademarbeid
  • GEEN corticosteroïden
88
Q

welke preventie is mogelijk voor bronchiolitis?

A

palivizumab (antistoffen tegen RSV) –> alleen bij kinderen met hoog risico

89
Q

wat is de prognose van bronchiolitis?

A

gunstig –> restloos herstel

bij RSV < 1 jaar verhoogd risico op frequente episoden met piepende ademhaling in eerste 3-4 levensjaren

90
Q

wat is de WHO criteria van een pneumonie?

A
  • Koorts en hoesten
  • Rhonchi en crepitaties
  • Tachypnoe
  • Leukocytose > 10*10^9/L
  • Differentiatie –> >15% staven
  • Consolidatie op X-thorax (gouden standaard)
91
Q

welke bacteriële verwekkers zien we voornamelijk bij pneumonie?

A
  • pneumokok (90%)
  • mycoplasma
  • h. influenzae
  • moraxella catarrhalis
  • s. aureus
  • groep-A streptokokken
92
Q

wat zijn de kenmerken van een mycoplasma pneumonie bij kinderen?

A
  • vnl ouder dan 5
  • geen onderliggende ziekte
  • meer dan 6 dagen klachten
  • lage CRP
  • soms huidbeelden
  • therapiefalen na 3 dagen amoxicilline
93
Q

hoe wordt een pneumonie bij kinderen behandeld?

A
  • antibiotica –> meestal empirisch
  • ondersteunend –> zuurstof, beademing, voeding/vocht

AB < 5 jaar –> amoxicilline
AB > 5 jaar –> macrolide (claritromycine, azitromycine)

94
Q

wat zijn virale verwekkers van een pneumonie bij kinderen?

A
  • RSV
  • parainfluenza virus
  • influenza virus
  • adenovirus
  • humaan metapneumovirus
  • rhinovirus
  • covid