Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2B3 > week 11 > Flashcards

week 11 Flashcards

systemische ziekten

1
Q

wat is vasculitis?

A

een ontsteking van de bloedvaten waarbij het klinisch beeld afhankelijk is van plaats en kaliber van de aangedane bloedvaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

hoe ziet de pathogenese van vasculitis van de grote bloedvaten er uit?

A

dendritische cel in adventitia raakt geactiveerd –> lymfocyten via vasovasorum naar dendritische cel –> aanmaak cytokines –> ontsteking van de gehele laag van het bloedvat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat is de belangrijkste cytokine in de pathogenese van grote bloedvaten?

A

IL-6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

waartussen onderscheiden we de vasculitis van de kleine bloedvaten?

A
  • immuuncomplex geassocieerd
  • ANCA geassocieerd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

hoe ziet de pathogenese van immuuncomplex geassocieerde vasculitis van de kleine bloedvaten er uit?

A

te veel immuuncomplexen om op te ruimen door macrofagen –> neerslaan op de vaatwand –> ontstekingsproces

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hoe ziet de pathogenese van ANCA geassocieerde vasculitis van de kleine bloedvaten er uit?

A

antistoffen tegen antigenen in cytoplasma neutrofiele granulocyt (ANCA)–> bij activatie antigenen naar buitenkant neutrofiele granulocyt –> binding ANCA’s –> upregulatie adhesiefactoren –> binding vaatwand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hoe ontstaan de symptomen bij vasculitis van de grote vaten?

A
  • vrijkomen van inflammatoire cytokinen: algehele malaise, koorts, gewichtsverlies
  • ischemische schade aan bepaalde weefsels
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat zijn de kenmerken van vasculitiden?

A
  • subacuut beloop
  • pijn
  • tekenen van ontstekingsprominent (koorts, rash, artritis)
  • multiorgaan dysfunctie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat zijn gevolgen van de vaatwand ontsteking?

A
  • vernauwing
  • trombose
  • vaatwand verzwakking met evt ruptuur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hoe wordt vasculitis gediagnosticeerd?

A

histologische bevestiging

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wanneer doen we geen histologische bevestiging van vasculitis, en wat doen we dan?

A

als het kan leiden tot het overlijden van de patiënt

angiografie of een petscan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hoe behandelen we vasculitis van de grote vaten?

A
  • prenison (vnl vroeger, veel mortaliteit en morbiditeit door bijwerkingen hoge dosis)
  • tocilizumab (IL-6 inhibitor)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat zijn de kenmerken van polyarteritis nodosa?

A
  • aspecifiek begin
  • tekenen in huid (!), zenuwen, tractus digestivus en hart
  • sterke associatie hepatitis B
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hoe behandelen we polyartritis nodosa?

A
  • hepatitis behandeling
  • prenison + cyclosfosfamide
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat zijn de kenmerken van kawasaki?

A
  • virale verschijnselen
  • aarbeientong
  • paar maanden later –> hartinfarct door vasculitis coronairen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hoe wordt Kawasaki behandeld?

A

met antistoffen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat zijn de kenmerken van Henoch-Schönlein?

A
  • IgA antistoffen die neerslaan in de huid van de benen (purpura)
  • neerslaan in nieren –> glomerulonefritis
  • buikklachten en koorts
  • gaat vanzelf over door vermindering antigenen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat is het histologische beeld van Henoch-Schönlein?

A
  • IgA-1 deposities
  • leukocytoclastische vasculitis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat zijn de kenmerken van hypersensitivity vasculitis?

A
  • reactie op geneesmiddelen
  • duurt 10-14 dagen na toediening van geneesmiddel
  • behandeling: veranderen medicatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

hoe komt het dat het wat langer duurt tot hypersensitivity vasculitis zich presenteert?

A

omdat de antistoffen tegen het geneesmiddel eerst aangemaakt moeten worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat zijn de kenmerken van cryoglobulinaemie?

A
  • necrose van uitstekende plekken van het lichaam
  • antistoffen die neerslaan bij dalende temperatuur
  • behandeling: warm houden van extremiteiten, in combinatie met anti-B-cel therapie en anti-plasma therapie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat is het verschil tussen de traditionele geschiedschrijving en de geschiedschrijving van McNeill?

A
  • grote mannen perspectief vs epidemiologisch/ecologisch perspectief
  • menselijke agency vs andere (niet menselijke) motoren van de historische verandering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

hoe ziet het cyclische patroon in de geschiedenis van infectie- en immuunziekten er uit?

A
  • ecologisch evenwicht binnen regio
  • populatiegroei tot natuurlijke grens is bereikt
  • militaire verovering, handel, migratie
  • zgn spillover van ene disease pool naar de andere
  • uitbraak epidemieën, met name in host-region
  • domesticatie van infectieziekten (terug naar 1e)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

wat gebeurde er in 1950-1980 op het gebied van infectieziekten?

A

antibiotica werd ontdekt –> optimisme (vraagstuk infectie opgelost, niet meer investeren in onderzoek/bestrijding/preventie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

hoe kwam het dat we na 1980 opnieuw weer infectieziekten zagen?

A

door globale factoren:
- klimaatverandering –> verspreiding tropische ziekten
- globalisering –> snellere verspreiding
- ecologische ontwrichting/exploitatie natuurlijke leefomgeving –> spillovers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

wat zijn de traditionele reacties op een epidemie?

A
  1. progressive revelation –> onwillige en trage acceptatie en erkenning epidemie
  2. managing randomness –> creëren van verklarend kader met mengeling van wetenschappelijke, morele/religieuze en sociale opvattingen
  3. negotiating public response –> grote druk om directe, beslissende, zichtbare collectieve maatregelen te treffen, wat gepaard gaat met collectieve rituelen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

wat zijn klinische kenmerken van Guillain-Barre syndroom?

A
  • snel progressieve parese van armen en benen + areflexie
  • gelaatszwakte en/of slikstoornissen
  • gevoelstoornissen
  • respiratoire insufficiëntie
  • autonome dysfunctie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

hoe ziet het ziektebeloop van GBS er uit?

A

monofasisch ziektebeloop: snel progressief begin met spontaan herstel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

welke varianten van GBS kennen we?

A
  • motore GBS –> geen gevoelsstoornissen
  • miller fisher syndroom (MFS): ophthalmoplegie, ataxie, areflexie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

wat is AIDP?

A

demyelinisatie doordat de macrofaag zich om de myelineschede heen vormt en zorgt voor inflammatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

wat is AMAN?

A

macrofagen vallen axonen aan en laten het myeline intact

32
Q

wat maakt GBS verschillend van andere auto-immuunziekten?

A
  • geen chronisch/relapsing-remitting beloop
  • vaker bij mannen dan bij vrouwen
  • geen familiaire associaties
  • geen associaties met andere auto-immuunziekten
  • geen verbetering na corticosteroïden
33
Q

wat is de pathogenese van GBS?

A

door campylobacter kruis reactieve immuunreactie waarbij antistoffen gemaakt worden tegen zenuwen (moleculaire mimicry –> lipo-oligosaccharide van bacterie)

bestaat uit progresssiefase, plateaufase, herstelfase en handicap

34
Q

wat zijn de kenmerken van de campylobacter jejuni?

A

spiraalvormige, gram-negatieve, microaerofiele bacteriën

diagnose met faeceskweek of serologie

meestal vanzelf over, maar antibiotica is beschikbaar

35
Q

hoe stellen we de diagnose endocarditis?

A
  • klachten
  • souffle
  • laboratorium afwijkingen
  • positieve bloedkweek
  • afwijkende echo van het hart
36
Q

welke vormen van endocarditis onderscheiden we?

A
  • acuut –> levensbedreigend in een paar dagen
  • subacuut
37
Q

wat zijn symptomen van endocarditis?

A
  • koorts (>38 graden)
  • hartgeruis
  • embolie
  • huidafwijkingen
  • splenomegalie
  • verder aspecifieke presentaties
38
Q

wat zijn bijzondere tekenen van endocarditis?

A
  • osler knobbeltjes
  • janeway laesies
  • roth’s spots
  • splinterbloedingen
  • trommelstokvingers (bij langer bestaande endocarditis)
39
Q

wat is afwijkend op het lab bij endocarditis?

A
  • verhoogde CRP en BSE
  • anemie
  • positieve bloedkweek
  • immuuncomplexen
  • proteïnurie
  • reumafactor
40
Q

welk beeldvorming doen we bij een verdenking op endocarditis?

A
  • TTE (trans thoracaal) –> bij duidelijk beeld slechte prognose
  • TEE (trans oesophagaal) –> vaak goed te zien
41
Q

wat zijn de 2 hoofdcriteria van endocarditis?

A

positieve bloedkweken met:
- karakteristieke micro-organismen (2x)
- andere micro-organismen (>3x of 2x met 12 uur interval)

positief echocardiogram of nieuw klepgeruis

42
Q

welke verwekkers zien we voornamelijk bij endocarditis?

A
  • vergroende streptokokken (mond-keelholte)
  • S. aureus (huid)
  • streptokokkus gallolyticus (darm)
  • enterokokken (oudere pt)
  • coagulase negatieve stafylokok (alleen bij kunstklep)
43
Q

hoe ziet de pathogenese van endocarditis er uit?

A
  1. turbulentie bloedstroom of ander trauma –> schade endotheel van endocard
  2. depositie trombo’s en fibrine
  3. bacteriëmie
  4. adherentie aan en kolonisatie van NBT laesie
  5. snelle bacteriële groei en toename deposities trombo’s en fibrine
  6. infectiehaard: vegetatie of abces
44
Q

wat zijn de gevolgen van endocarditis?

A
  • continue bacteriëmie –> strooihaarden elders, soms ernstige sepsis
  • immuunresponse –> immuuncomplex ziekte, vasculitis
  • embolieën –> herseninfarct, mycotisch aneurysma
  • lokale complicatie –> acuut hartfalen
45
Q

hoe behandelen we endocarditis?

A

antibiotica:
- langdurig
- in hoge dosis
- IV
- bij voorkeur bactericide

vergroenende streptokokken –> amoxicilline met ceftriaxon
s. aureus (acuut) –> flucloxacilline

46
Q

wanneer wordt er een antibiotica profylaxe gegeven voor endocarditis?

A
  • tandheelkundige ingrepen bij eerder endocarditis, kunstklep of congenitale hartafwijkingen
  • ingrepen geïnfecteerd weefsel
  • ingrepen in KNO gebied
  • ingrepen in tractus urogenitalis en digestivus
47
Q

wat is het syndroom van Sjogren?

A

een gegeneraliseerde auto-immuunziekte met betrokkenheid van traanklieren en speekselklieren met algemene verschijnselen als vermoeidheid, gewrichts- en spierpijn en grieperig gevoel

48
Q

hoe ziet de prevalentie van Sjögren er uit?

A
  • meer bij vrouwen
  • duurt zo’n 10 jaar tot de diagnose gesteld wordt
49
Q

welke symptomen zijn kenmerkend voor sjörgen?

A

sicca van de ogen en de mond

ogen:
- branderige ogen
- zandkorrelgevoel
- rode, vermoeide ogen
- meer last bij tocht, rook, lenzen en TV kijken

mond:
- droge mond
- het moeten drinken bij eten

50
Q

hoe worden de kenmerkende klachten bij sjorgen veroorzaakt?

A

door een verminderde functie van de traan- en speekselklieren, een gevolg hiervan is ook destructie

51
Q

wat zien we naast de sicca nog meer bij sjörgen?

A
  • longbetrokkenheid
  • nierbetrokkenheid (tubuli)
  • associatie met leverziekte
  • bloedbeeldafwijkingen
  • infecties –> bacterieel en schimmel door igA deficiëntie in mond
52
Q

waarom werken farmacotherapeutische oogdruppels maar heel kort?

A

ze bestaan voornamelijk uit water

53
Q

wat is de voornaamste complicatie van Sjörgen en wat zijn de risicofactoren hiervoor?

A

MALT-lymfoom:
- leucocytoclastische vasculitis
- complement verbruik
- cryoglobulines
- hoog IgG

deze symptomen horen bij een actieve ontstekingsreactie

54
Q

hoe wordt de diagnose Sjögren gesteld?

A

score minstens 4:
- lipbiopt focusscore ≥ 1 –> 3
- anti SS-A antistoffen –> 3
- schirmertest < 5 –> 1
- bengaalsroodkleuring ≥ 5 –> 1
- ongestimuleerde speekselvloed < 0.1 ml/min –> 1

55
Q

wat is een schirmertest?

A

hangen van een papiertje in het oog voor 5 minuten waarbij het aantal mm van vochtig papier gemeten wordt

56
Q

wat is de bengaalsroodkleuring?

A

roodkleuring van aangedane gebieden in het oog met verschillende scores (3-1 van binnen naar buiten)

57
Q

wat is een nadeel van een lipbiopt?

A

het doet heel erg veel pijn door de kleine zenuwen in de lippen

58
Q

wat is het gevaar van SS-A en SS-B antistoffen tijdens zwangerschap?

A

kan door de placenta naar het kind –> congenitale hartafwijkingen en neonatale lupus

59
Q

hoe wordt Sjögren behandeld?

A
  • substitutie vocht
  • pilocarpine –> stimulatie exocriene klieren
  • behandeling complicaties
60
Q

wat zijn afwijkingen in aanvullend onderzoek die ons leiden naar SLE?

A
  • hoog CRP en BSE
  • verlaagde C3 en C4
  • pancytopenie
  • hoog ANA –> > 1/80
  • anti-dsDNA
  • actief urine sediment
  • eiwit/kreatine urine > 500 mg
61
Q

hoe wordt SLE gediagnosticeerd?

A
  • ANA > 1/80
  • 10 punten op scorelijst
62
Q

wat zijn de kenmerken van SLE?

A
  • antinucleaire antistoffen
  • binden aan weefsel
  • UV gevoeligheid
  • meer bij vrouwen, vnl voor menopauze
  • met name bij gekleurde huidskleur
63
Q

waarom moet er alleen ANA geprikt worden bij een serieuze verdenking op SLE?

A

5-20% van gezonde bevolking heeft ook positieve ANA

64
Q

hoe ziet de pathofysiologie van SLE er uit?

A

genetisch defect –> verlies van tolerantie door trigger –> aanmaak ANA –> verspreiding autoimmuniteit –> feed-forward loop TNF, IFN-1, IL-6, weefselschade en epigenetische veranderingen –> symptomen

65
Q

wat voor biopt aankleuring zien we bij lupus nefritis?

A
  • IgM
  • IgG
  • IgA
  • C3
  • C1q
66
Q

hoe wordt SLE behandeld?

A
  • iedereen hydroxychloroquine om flare-ups te voorkomen
  • behandeling volgens SLEDAI score

lupus nefritis met MMF of cyclofosfamide, als dit niet werkt calcineurine inhibitoren, rituximab of belimumab

67
Q

hoe veel is de incidentie op MCI verhoogd bij een patiënt met SLE?

A

5x (50x bij jonge vrouwen)

68
Q

welke soorten ANCA geassocieerde vasculitis onderscheiden we?

A
  • GPA
  • EGPA
  • MPA
69
Q

wat zijn de kenmerken van GPA?

A
  • incidentie 8.5 per 1 miljoen persoonsjaren
  • vaker bij mannen
  • voornamelijk op middelbare leeftijd
  • elke 4 jaar piekincidentie
70
Q

wat zijn verschijnselen van de gegeneraliseerde vorm van GPA?

A
  • koorts
  • algehele malaise
  • gewichtsverlies
  • spierpijn
  • bovenste luchtwegproblemen

vaak ook longbetrokkenheid of nierbetrokkenheid

71
Q

wat voor bovenste luchtwegproblemen kunnen ontstaan bij de gegeneraliseerde vorm van GPA?

A
  • rhinitis
  • zweertjes en korstjes
  • bloederige uitvloed
  • septum perforatie
  • zadelneus!
  • recidiverende sinusitiden
  • laryngotracheale betrokkenheid
72
Q

welke dingen gebeuren als er longbetrokkenheid is bij GPA?

A
  • tumoren
  • longbloedingen
73
Q

wat gebeurt er bij nierbetrokkenheid bij GPA?

A

mild tot snel progressieve nierinsufficiëntie bij necrotiserende glomerulonefritis

74
Q

wat toont laboratoriumonderzoek aan bij GPA?

A
  • c-ANCA (PR3)
  • p-ANCA (MPO)
  • C5
75
Q

hoe behandelen we GPA?

A

inductiebehandeling:
- steroïden
- rituximab/cyclofosfamide

onderhoudsbehandeling:
- rituximab/azathioprine/MTX 2 jaar

nieuwe behandeling is C5a blokkers

2B3 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions