week 1 Flashcards

1
Q

où commence la digestion des lipides?

A

dans l’estomac

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Q

nom d’enzyme qui commence à degrader les lipides dans l’estomac

A

lipase gastrique

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3
Q

quels carbons hydrolise la lipase gastrique dans

A

les carbones numéro 1 et 3

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4
Q

qu’est ce que nous reste après que la lipase gastrique a fini de travailler dans l’estomac?

A

il nous reste des monoglycerides

en plus, il nous reste des TG intactes, ceux, que la lipase gastrique n’a pas hydrolisés

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5
Q

combien % des TG hydrolise la lipase gastrique?

A

25-30%

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6
Q

décrire la fonction de cholestérol ésterase

A

couper le lien entre cholesterol et acide gras

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7
Q

décrire la fonction de phospholipase A2

A

phospholipase A2 hydrolise carbon numéro 2 de phospholipides seulement

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8
Q

décrire la fonction de lipase pancreatique

A

lypase pancreatique hydrolise les acides gras numero 1 et 3. Donc on reçoit 2 acides gras libres et 1 monoglyceride

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9
Q

quelle quantité d’acide biliaire forme pool entero-hepatique?

A

2 g - 4 g d’a.b. vont retourner au foie

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10
Q

quelle quantité d’acide biliaire est synthetisé chaque jour par le foie?

A

0.2 g - 0.6 g

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11
Q

où commence le cycle entero-hepatique?

A

dans iléon

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12
Q

quel est le but des 30% TG hydrolisés dans l’estomac?

A

ils annoncent l’arrivée de 70% autres, à l’aide de sécretion de CCK=cholicystokinine. CCK dit au foie et au pancreas de libérer des produits digestifs. Ces 30% d’AG libres nous aident de digerer et absorber tous les autres.

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13
Q

qui aide aux lipides de traverser la membrane des cellule entérocyte?

A

Fatty acid binding protein - FABP membranaire. il se trouve parmi les lipides de membrane. FABP transfère les lipides à deux autres protéines: soit I FABP, soit L FABP. Ils prennent des lipides et les déposes dans réticulum endoplasmique.

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14
Q

Que fait MTP (microsomal transfer protein)?

A

prend les lipides qui sont sur ER et les colles à APO B 48. Cela forme des chilomicrons dans ER.

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15
Q

Qu’est ce qui se passe dans Goldgi avant que le CM sort de la cellule dans la circulation sanguin?

A

Golgi vérifie si la CM est bien fait, si oui i glycosile (ajoute un sucre) APO B 48.

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16
Q

les acides biliaires viennent à partir de ___

A

coledoque

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17
Q

la voie entre-hepatique est entre

A

le foie et l’intestin

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18
Q

quelle est la quantité des acides biliaires qu’on synthétise et perd chaque jour (dans les selles)?

A

0.2 g - 0.6 g

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19
Q

où commence le cycle entera-hépatique?

A

dans iléon

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20
Q

quel est le rôle de pancréas dans la digestion?

A

1) fabrique des enzymes digestifs (lypase, cholestérol ésterase) = exocrine
2) fait insuline = endocrine

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21
Q

le paroi de l’intestin est fait de ____

A

Enterocytes, qui vivent 5 jours. Dans l’intestin il y a des villosités intestinales, sur lesquels il y a des enterocytes, et eux ont des microvillosités, pour élargir la surface d’absorption.

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22
Q

on ne doit pas dépasser ____ mg de cholestérol par jour

A

500 - 600 mg par jour

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23
Q

CCK est synthétisée où? et qu’est ce qu’il fait?

A

Dans le pylor! dernière partie de l’estomac. CCK va au foie et pancréas, et stimule la contraction de la vésicules biliaires, et dans le cas de pancréas - libérer les enzymes digestif. L’importance de CCK est qu’il fait de sorte que les acides biliaires et les enzymes pancréatiques sont sécrétés simultanément!

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24
Q

quel est l’importance d’avoir hydrolyse de 30% TG dans l’estomac?

A

pour que CCK soit synthétisé! Sans CCK les enzymes arriveront en retard. Pas CCK - pas de harmonie, et donc malabsorption des graisses.

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25
Q

Bordure en brosse c’est …

A

microvilosités et villosités

26
Q

quand les acides biliaires vont se séparer des micelles?

A

quand ils les ont mis sur les microvilosités. Parce que membrane - c’est lipides, donc aucun problème.

27
Q

que passe-t-il dans le RE, après que les lipides ont y été déposé?

A

les lipides qui se trouvent dans ER sont des AGL et MG, donc on les reconstitue en TG. Toutes les molécules qui ont été hydrolysé, vont être reésterifier dans ER.

28
Q

pourquoi est il important d’hydrolyser tous, et puis reconstruire tous dans les enterocytes?

A

parce que avec des lipides dans notre intestin on reçoit des bactéries, des champignons. Donc, on hydrolyse tous!

29
Q

Après avoir reésterifier les TG, que passe-t-il?

A

Des millers de molécules des TG, cholestérol ester et phospholipides sont ramassé dans APO-B, pour former un chylomicron = lypoprotéine.

30
Q

qui met les lipides dans APO-B?

A

MTP (Microsomale Transfer Protein) met les lipides dans APO-B

31
Q

quel organs participent à la digestion?

A

le foie

le pancréas

32
Q

qui vérifie la qualité de CM?

A

une protéine SAR 1 B GTPase fait le transport de CM de RE jusqu’à Golgi. Et c’est elle qui controle la qualité de CM. Golgi contrôle la qualité, si CM est bonne, il glycosile APO-B 48

33
Q

d’où sortent les CM de cellules intestinales?

A

de la membrane baso-laterale! Juste à travers cette membrane qu’ils sortent

34
Q

quel est le problème avec les CM et circulation sanguin? Comment ils y arrivent?

A

Ils sont trop gros pour entrer dans les vaisseaux sanguins. Donc, les CM passent dans le lymphe, puis dans le veine sous-clavier, et puis ils arrivent dans la circulation sanguin.

35
Q

dans les CM qui est à l’extérieur, et qui à l’intérieur?

A

TG et cholesterol éster - à l’intérieur de CM

les protéines APO-B 48, cholestérol libre et phospholipides - à l’extérieur de CM

36
Q

les % des composants des CM

A
cholesterol - 1%
cholestérol ester - 1-3%
proteines - max 1%
TG - 90%
phospholipids - 6-7%

Ce pourcentage est le reflet de notre alimentation, sauf les protéines.

37
Q

pourquoi les CM sont vitales?

A

car ils transportent les vitamines hydrophobes. Mais les polluants sont aussi hydrophobes et donc peuvent être transportés par les CM, et restent plus tard entreposés dans la matière grasse.

38
Q

quelle sont les protéines qui se trouvent sur le chylomicrons?

A

viennent de l’intestin:
APO-B 48
APO-A 1
APO-A 4

quand les CM sont arrivées dans le sang - il y a des autres protéines qui sont transférés sur les CM

39
Q

Comment on livre les lipides de CM vers les organes?

A

Lipoprotéine lypsae - une enzyme qui hydrolyse le contenue de CM, pour libérer les TG de CM. LPL peut travailler juste quand il y a APO-C 2 sur le CM. Pour arriver à l’intérieur de CM, LPL doit hydrolyser en peu des phospholipides, une brèche va s’ouvrir, et un peu de cholestérol libre va tomber, et aussi un peu de phospholipides. LPL hydrolyse les deux alpha!

40
Q

de quoi dépend la grandeur de CM

A

de la grandeur de repas!

41
Q

quels organes ont besoin des lipides?

A

les muscles, le foie, tissu adipeux

42
Q

rôle de APO-C 2

A

mot de passe, activateur de LPL.

43
Q

combien % des TG hydrolyse LPL?

A

autour de 30%-35% de TG

44
Q

comment s’appelle le reste de CM après que LPL a hydrolysé 30%?

A

le residu de CM (70%)

45
Q

Où arrive le résidu de CM?

A

dans le foie, cars il ne faut pas que les lipides reste très longtemps dans la circulation sanguin - sinon, maladies cardiovasculaires.

46
Q

rôle de APO-E

A

APO-E est sur le CM. Elle reconnaît un récepteur sur le foie, comme clé-serrure, et tous est envahi par le foie!

47
Q

les différentes phase de concentration de CM dans le sang

A
  1. après 12 jeune - 0 de CM
  2. au fur et à mesure qu’on mange, il y a une concentration des CM qui monte. SI il n’y a plus d’alimentation - chute pendant 7, maximum 8 heures. La monté - l’absorption des lipides alimentaires.

Apres 7 heure on est censé de ne pas avoir des CM dans le sang

Pente positif: Secretion>dégradation
Pente négatif: Secretion

48
Q

si après un repas gras il n’y a pas des CM, donc

A

on ne les digérés et n’absorbe pas!

49
Q

distinction entre les CM et TG

A

on teste soit des CM, soit des TG. Si jeune - pas de CM, et on les augmente. Mais il y a toujours des TG même après une nuit de jeune (qui viennent des autres endroits). Donc si la concentration des TG ne change pas après un repas, donc il y un problème.

CM c’est le véhicule
TG c’est ___

50
Q

test par excellence pour mesurer la quantité des lipides dans le sang

A

CM ou TG dans la circulation après un repas gras

51
Q

qui ne savent pas faire les TG CM?

A
  • les nouveau nés, cars ils ne possède pas des enzymes encore (lypsae pancréatique presque n’existe pas)
  • maman lui transfere une lypase de lait
52
Q

comment on appelle les lipides qui ne sont pas hydrolysés?

A

Steatorhée. Les lipides dans les selles (comme chez un bébé).

53
Q

combien de temps cela prend à un bébé de developer les enzymes pancreatuqies?

A

au bout de 3 semaines / 1 mois

c’est une stéatorhée physiologique

54
Q

que passe - t -il dans le fibrose cystic

A
  • manque d’un gène pour un canal Cl
  • pas de lypase pancréatique (ou vraiment peu)
  • le patient a beaucoup de lipides dans ses selles - stéatorhée. Malnutrition.
    Ca c’est pas physiologique, comme chez les enfants. Dans ce cas c’est une stéatorhée anormal.
55
Q

comment corriger le problème chez les gens FC?

A

Comme il leur manque la lypase pancréatique et des acides biliaires, donc ces patients vont manquer les acides gras essentiels et les vitamines liposolubles. Donc on donne des comprimés avec lypase pancréatique+les acides biliaires, au moment de repas.

56
Q

lypase gastrique - quelle importance en plus d’hydrolyser les 30% des TG

A

elle peut compenser en peu l’absence de la lypase pancréatique chez les nouveaux nés, et aussi chez les patients FC.

57
Q

qu’est ce va arriver à qq qui n’a pas la lypase pancréatique?

A

Les lipides vont arriver intactes jusqu’à le colon, où les bactéries vont hydrolyser un peu, en trois AGL, cars ils savent le faire (tous les trois). Comme il y a trop de AGL dans le colon, cela attire de l’eau (phénomène osmotique), et donc une diarrhée. Toujours FC de pancréas - une diarrhée.

58
Q

comment diagnostiquer FC?

A
courbe après un repas gras
stéatorhée 
douleur abdominal
manque des acides gras essentiels 
manque vitamines liposolubles
59
Q

décrire le lipo-beta-lipoprotéinemie:

A

Il y a une lypase pancréatique, il y a des acides biliaires, mais il y a un problème au niveau de la formation de CM, au niveau des cellules intestinales. On prend une biopsie intestinale - on veut savoir si on fait des chilomicrons, s’il y a un problème.

SI on ne les trouve pas, donc:
1) soit APO-B 48 n’existe pas
2) APO-B 48 est là, mais il y a une mutation dans le gène
et cette protéine n’est pas fonctionnelle

MTP veut transformer les lipides à APO-B 48, mais on ne le trouve pas, donc RE se ramasse avec une quantité très grande des lipides.

La maladie s’appelle lipo-beta-lipoprotéinemie

60
Q

stéatose

A

agglomeration des lipides sur RE

61
Q

traitement pour qq qui n’a pas APO-B 48?

A

on ne peut pas donner cette protéines manquantes, car elle va être hydrolysée dans l’intestin.

_____________