Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

3A2 - kindergeneeskunde COPY Annelot > Week 1 > Flashcards

Week 1 Flashcards

1
Q

Wanneer spreken we van vroeggeboorte + subgroepen:
- extreem
- ernstig
- gemiddeld
- late
- vroeg

A

Vroeggeboorte = geboren bij <37 weken zwangerschap
- extreem: <28 weken
- ernstig: 28-31 weken
- gemiddeld: 32-33 weken
- late: 34-36 weken
- vroeg: 37-38 weken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is de meest voorkomende oorzaak van vroeggeboorte?

A

Infectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn de big 4’s ziektes die zorgen voor neonatale sterfte?

A
  • complicaties premature geboorte
  • intrapartum-related (asfyxie)
  • infectie
  • aangeboren afwijking
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn de lange termijn gevolgen waar premature kinderen vaak aan overlijden?

A
  • chronische longziekte op latere leeftijd
  • infecties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe kan een infectie leiden tot premature geboorte?

A

Vanuit geboortekanaal infectie naar boven en ontsteking vliezen –> ontsteking navelstreng –> foetale inflammatoire respons syndroom

Vaak voordat foetale inflammatie respons syndroom ontstaat natuurlijke ebevalling in gang gezet:
- cytokines afgegeven als reactie op infectie:
–> aanzetten uterus contractie
–> vliezen breken –> baring ingang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn de korte termijn gevolgen van organen die beschadigd kunnen raken bij de foetus door een infectie (foetale inflammatoire respons syndroom)?

A
  • necrotische enteritis
  • long ziekte
  • hersenschade: witte stof schade
  • immuunsysteem aanpassingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn lange termijn gevolgen van organen die beschadigd kunnen raken bij foetus door infectie (foetale inflammatoire respons syndroom)?

A
  • neurologische problemen: autisme (?) , parese, gehoorschad, oogschade
  • longen: astma, COPD
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn factoren voor prematuriteit?

A
  • infecties
  • stress
  • maternale ziekte
  • vasculaire ziekte
  • cervicale ziekte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat kan een oorzaak zijn van het ontstaan van ROP (retinale problemen)?

A

vroeggeboorte –> geen vaatontwikkeling vaan retina (want is hypoxie voor nodig) –> hyperoxie na geboorte –> stoppen vaatontwikkeling retina –> lokaal te weinig zuurstof –> te snelle groei van vaten –> afwijkende vaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat kan een oorzaak zijn van ontstaan van BPD (long problemen)?

A

normaal: sufactant gemaakt vanaf 32-33 weken zwangerschap

Vroeggeboorte: nog geen surfactant gemaakt –> longontwikkeling niet goed –> longproblemen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de relatie tussen BPD en cognitief vermogen?

A

kinderen met BPD hebben een lager cognitief vermogen (verwerken moeilijker)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is het percentage van normale/beperkte uitkomt van vroeggeboorte bij:
- 22 weken
- 23 weken
- 24 weken

A
  • 22 weken: 43%
  • 23 weken: 58%
  • 24 weken: 70%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Waar is intra-uterien groei afhankelijk van?

A
  • maternale factoren: gezondheid, leeftijd, roken
  • foetale factoren: meerling, genetische afwijking
  • placenta factoren: verminderde doorbloeding
  • hormonen: insuline achtige groeifactoren 1 en 2
    • 2 –> vroege fase
    • 1 –> late fase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe gaat de normale groei in het 1e levensjaar?

A

zeer snelle groei:
- 50 cm –> 75 cm
- 3, kg –> 10 kg

Belangrijkste factor: voeding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe gaat de normale groei na 1e levensjaar?

A
  • groeisnelheid neemt af
  • grote rol voor hormonen
  • genen: 80% genetisch bepaald
  • voeding, omgeving, gezondheid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe komt de groeispurt tijdens de puberteit?

A
  • toename groeihormoon door geslachtshormonen

-piek meisjes eerder dan jongens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is een kleine lengte?

A

Kleine lengte = < 2 SDS voor leeftijd, geslacht en puberteitsstadium uitgaand van referentiepopulatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is grote lengte?

A

Grote lengte = > 2 SDS voor leeftijd, geslacht en puberteitsstadium uitgaand van referentiepopulatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Waar moet je naar kijken bij het interpreteren van groeicurve?

A
  1. Target height (TH) + TH range
    • TH breken: gemeten lengte biologische ouders
    • minder betrouwbaar bij >20 cm verschil beide ouders
    • TH range: ± 1,6 SDS = ± 9 cm rondom TH
  2. aparte groeicurve per etniciteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Waneer is de kans op pathologie voor groei groter?

A
  • groei afbuiging of versnelling
  • te klein of te grote lengte
  • groot verschil met streeflengte: buiten TH range
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

In welke groepen kan je abnormale groei verdelen?

A
  • primaire groeistoornissen: verstoring regulatie epifysair schijf
    –> mutatie in genen die rol spelen in cellulaire processen, paracriene signalen, extracellulaire matrix
    * smal for gastational age (SGA) bij geboorte zonder inhaalgroei
  • secundaire groeistoornissen: invloed van buiten de epifysair schijf
    • endocriene oorzaak, chronische ziekte, onder/overvoeding
  • ideopathische
    groeistoornissen: langzame/snelle groei van onbekende origine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welke twee groepen heb je in de primaire groeistoornissen?

A
  • zonder/milde dysmorfe kenmerken:
    • vaak gepaard met disproporties
    • door: monogenetische afwijkingen
  • met dysmorfe kenmerken/syndromaal
    • chronosoomafwijkingen
    • (epi)genetische afwijkingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is een kenmerk van primaire groeistoornissen

A
  • vroege afbuiging met stabiele lengtegroei tot aan puberteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Noem twee voorbeelden van primaire groeistoornis

A
  1. Turner syndroom
  2. Silver-Russel syndroom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat zijn kenmerken van Silver-Russel syndroom?

A

Netchine-Harbison criteria:
- SGA geboorte
- relatieve macrocefalie bij geboorte met frontaal botsing (vol voorhoofd op peuterleeftijd)
- verkromming van de pinken
- voedingsproblemen en/of BMI <-2 SDS
- postnataal slechte groei
- lichaamasymmetrie

  • ontwikkelingsproblemen: ADHD, autisme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat kunnen oorzaken zijn van secundaire groeistoornissen?

A
  • endocriene oorzaak:
    • geïsoleerde of multipele hormoonuitval: te kort schildklier of groeihormoon
    • te veel cortisol
  • chronische ziekt een orgaansysteem
  • iatrogeen: glucocorticosteroiden, bestraling
  • emotionele deprivatie: kindermishandeling
  • malnutritie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is kenmerkend aan secundaire groeistoornis?

A
  • normale groei gevolgd door afbuiging
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn kenmerken va een groeihormoon deficiëntie?

A
  • kleine legte met meestal progressieve afbuiging na 1 jaar
  • vertraagde bosrijping en achterlopende skeletleeftijd
  • meer vet, minder spiermassa, verminderde rotleeftijd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Welke bloed waardes IGF en groeihormoon passen bij problemen groeihormoon gelegen in:
- hypofyse
- binden of proces in lever
- binden IGF-1 niet goed

A
  • hypofyse: laag groeihormoon + IGF-1
  • binden of proces in lever: hoog groeihormoon + laag IGF-1
  • binden IGF- niet goed: hoog IGF-1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hoe kan hypothyreoïdie leiden tot groeistoornis + welke dingen is schildklierhormoon nog meer belangrijk voor?

A

Schildklier hormoon belangrijk voor:
- hersengroei + neurologische ontwikkeling
- stofwisseling: thermoregulatie, aminozuur en vetmetabolisme
- lengte groei

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat zegt de uitslag van GH stimulatie test met: IGF-1 waarde en oplopende GH tijdens test?

A
  • (partiële) groeihormoon deficiëntie
  • groeihormoonresistentie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Bij hoeveel % wordt oorzaak gevonden voor grote lengte?

A
  • 2-12%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wanneer kan je denken aan pathologie bij grote lengte?

A
  • groot voor referentie
  • groei in vergelijking tot biologische ouders:
    • lengte >+1.6 SD boven TH
    • groeiversnelling: > 1SD op prepuberteit leeftijd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Waarom moet je altijd BMI meenemen in beoordelen van iemand met grote lengte?

A
  • lengtegroei vaak tot 1 SDS groter bij obesitas
  • rotleeftijd vaak 1-3 jaar voorlopend op kalenderleeftijd bij obesitas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat kunnen oorzaken zijn van grote lengte?

A
  • constitutioneel snelle rijpers: hoog-normaal eindlengte, vaak zelfde groeipatroon als bij 1/beide ouders
    • fysiologische variant
    • expectatief beleid
  • Obesitas geïnduceerde snelle rijping: uiteindelijke normale eindlengte
  • polygoon familiaire grote lengte: 1/beide ouders lang maar verder gezond
    • geen geassocieerde pathologie
  • monogenetische grote lengte
  • hormonale overproductie: vroegtijdigs puberteitskenmerken of hyperthyreoïdie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat betekend perinatale sterfte?

A

Perinatale sterfte = doodgeboorte of sterfte vanaf 22 weken - 28 dagen postparfum en/of >500 gram gebrootegewicht en/of 25 cm kruin-heellengte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat is de trend in perinatale sterfte?

A

lichtelijk gedaald maar daling stagneert

38
Q

Wat kunnen oorzaken zijn van perinatale sterfte?

A
  • prematuriteit
  • dismaturiteit: IUGR/SGA
  • aangeboren afwijkingen
  • placenta-afwijkingen
  • infectie
  • lage APGAR score
39
Q

Wat zijn allemaal placentapathologien?

A
  • te laag gewicht/insufficientie
  • terminale villus insufficiente
  • pre-eclampsie
  • solutio placentae
  • intra-uterine infectie
  • chronische histiocytaire intervillositis
  • navelstrengproblemen
40
Q

welke aspecten zijn microscopisch aanwezig bij normale placenta?

A
  • intervilleuze ruimte
  • chorionvlokken
  • trofoblaset
  • vascilosyncitiele membraan
  • fibrine
41
Q

Welke compensatie processen heeft de placenta bij:
- hypoxie?

A
  • versnelde rijping –> contact oppervlak met moeder groter maken
  • niet-fysiologische erytroblastosis: meer erytocyten krijgen
42
Q

Wat kunnen oorzaken zijn van chorizo-amnionitis?

A

Opstijgende infecties:
- meestal bacterie
- meest frequente
- ook veroorzaken: funsites

Hematogeen: transplacentaire infectie

43
Q

Wat is chronische histiocytaire intervillositis?

A

Chronische histiocytaire intervillositis = histiocytaire (macrofagen) ontsteking tussen de vlokken met aantasting van vlokken:

  • maternoplacentaire immuunrespons
  • beïnvloed: gaswisseling
  • herhalingsrisico > 80%
44
Q

Wat zijn problemen die geassocieerd zijn met prematuriteit?

A
  • respiratory distress syndroom: hyaline membraanziekte
    -BPD: bronchopulmonale dysplasie
  • necrotische entrocolitis
45
Q

Hyaline membraanziekte/respiratory distress syndroom:
- vooral bij:
- predisponerende factoren
- probleem
- histologie
- behandeling
- preventie
- lange termijn complicaties

A
  • vooral bij: prematuur <28 weken
    • hoe korter zwangerschap, hoe vaker
  • predisponerende factoren:
    • sectio
    • maternale diabetes
    • mannelijk
    • tweelingen
  • probleem: gebrek aan sufactant in longen
  • histologie: eosinofiele hyaline membraan in alveoli –> gaswisseling oppervlak minder
  • behandeling: corticosteroïden om surfactact productie stimuleren (longrijping)
  • preventie:
    • prenataal corticosteroïden moeder
    • postnataal surfactant inhalatie neonaat
  • lange termijn complicaties:
    • BPD: broncopulmonale dysplasie
    • ROP: retiopathie van prematuriteit
46
Q

Wat is het histologisch beeld bij BPD (broncopulmonale dysplasie)

A
  • verminder aantal alveolie met relatief onrijp beeld van longparenchym
  • grote, simpele alveolie structuur
  • verlies alveolaire septa (emfyseem beeld)
47
Q

Necrotiserende entrocolitis:
- deel darm
- histologie
- behandeling
- mortaliteit
- preventie

A
  • deel darm: ileum, coecum en colon ascendent
  • histologie: necrose, ulceratie, pneumoatosis intestinalis (gasbellen in darmwand), perforatie, peritonitis en sepsis
  • behandeling: conservatief, 20-60% operatie
  • mortaliteit: 10-25%
  • preventie: moedermelk
48
Q

Wat is wiegendood?

A

Wiegendood = plotselinge overlijden van kinderen < 1 jaar (niet in 1e week) waarvan oorzaak onduidelijk blijft na grondig onderzoek incl complete obductie, analyse van plaats overlijden en klinische geschiedenis

49
Q

Wat zijn omgevingsrisico factoren voor wiegendood?

A
  • buikslapen
  • co-sleeping: met ouders in bed
  • hyperthermie
  • slapen op zacht oppervlak
50
Q

Wat zijn risicofactoren van ouders op wiegendood?

A
  • jonge maternale leeftijd
  • roken en drugsgebruik beide ouders
  • weinig of geen perinatale zorg
  • laag sociaal-economische status
  • kinderen kort op elkaar geboren
51
Q

Wat zijn risicofactoren van het kind op wiegendood?

A
  • prematuriteit of ex-prematuriteit
  • mannelijk
  • meerlingen
  • SIDS bij broertje/zusje
  • respiratoire infectie
  • hersenstam afwijkingen
52
Q

Wat wordt er bij postmortaal onderzoek gevonden bij weigendood/SIDS?

A

eigenlijk niks

10% gevallen toch verklaring gevonden

53
Q

Op basis van were dingen wordt kinderdosis medicatie bepaald?

A
  • gewicht
  • lichaamsoppervlak
54
Q

Waar is de farmacokinetiek afhankelijke van?

A

Absorptie:
- biologische beschikbaarheid
* absorptie snelheid
* geneesmiddelen karakteristieken
- toedieningsvorm
Distributie
Metabolisme
Uitscheiding

Genetische variatie
Invloed van ziekte
Co-medicatie

55
Q

Welke processen veranderen bij neonaat tot vroeg kind dat invloed heeft op de absorptie van een geneesmiddel?

A
  • zuurgraad maag: 1e 2 weken hoger dan bij volwassen (minder zuur)
    * zuur label: opname hoog bij neoanten
    • basis: opname omlaag
  • enzymactiviteit anders:
    • metaboliserende enzymen hebben neoanten toename
  • maag-darm passage:
    • neonaat: vertraagd –> opname van slecht wateroplosbaar omlaag
    • 6-8 maanden: zelfde als bij volwassenen
      • neonaat: vertraagd
      • peuters: versneld
  • darmfunctie:
    • first-pass uptake lever vertraagd
    • darmflora anders
56
Q

Wat zijn nadelen van zetpillen?

A
  • incomplete resporptie
  • wisselende resorptie
  • verlies via faces
57
Q

Wat is er anders bij de distributie bij kinderen wat invloed heeft op geneesmiddelen?

A
  • huidoppervlak relatief groter + dunner dan volwassenen –> opname groter van smeersel
  • lichaamssamenstelling:
    • prematuur: 80% water
      • hoe ouder je wordt, hoe droger je wordt
    • vet neemt toe als je hogere leeftijd hebt als kind
58
Q

Hoe gaat het metabolisme van vetten?

A
  • wateroplosbare vetten –> uitscheiding via nieren
  • non-polaire vetten (niet-wateroplosbaar):
    • fase 1: oxidatie, reductie, hydrolyse
    • fase 2: conjugatie tot polair substraat

belangrijk: cytochroom P450
- 1e maand: verdubbeling CYP3A4
- binnen 1-2 jaar: CYP enzymen zoals bij volwassenen

59
Q

Wat is er anders bij de uitscheiding van geneesmiddelen door kinderen wat er invloed op kan hebben?

A
  • nierfunctie:
    • neonaat: snelle ontwikkeling
    • 1 jaar: volwassen waarde
60
Q

Waar moet je altijd op letten bij medicatie voorschrijving bij kinderen?

A

Toedieningsvormen:
- vanaf 6-7 jaar vaste orale toediening volledig doorslikken
- 0-1 jaar: vloeistof/dranken
- <5 jaar: drankje makkelijkst

61
Q

Wat zijn aandachtspunten voor toedieningsvormen bij kinderen?

A
  • hulpstoffen
  • smaak (en smakelijkheid)
  • beschikbaarheid
62
Q

Op welke twee manieren kan een intra-uterine infectie ontstaan + vb welke infectie dat zijn?

A
  1. transplacentair
    • listeria monocytogenese
    • toxoplasmose gondii
    • CMV
  2. opstijgend of via vagina
    • GBS
    • E. coli
    • herpes simplex
63
Q

Wat zijn kenmerken van presentatie in de TORCHES infecties?

A
  • dismaturiteit
  • microcefalie
  • hepatosplenomegalie
  • icterus
  • anemie/thrombocytoplenie
64
Q

Wat is de meest voorkomende congenitale infectie?

A

CVM: 0,2-1%

65
Q

Wat is de kliniek van congenitale infectie met CMV?

A

veel asymptomatisch

  • prematuur
  • SGA (klein voor zwangerschapsduur)
  • hepatosplenomegalie
  • petechie/purpera
  • icterus
  • neurologische afwijkingen:
    • microcefalie
    • hypotonie
    • convulsies
    • periventriculaire verkalking
66
Q

Welk lab kan voorkomen bij congenitale CMV?

A
  • trombocytopenie
  • geconjugeerde hyperbilirubinemie
  • verhoogde transaminase
67
Q

Hoe gaat de diagnostiek bij congenitale CMV?

A

PCR in urine en speeksel:
- pos bij leeftijd < 21 dagen –> bewijs voor congenitale infectie
- pos bij leeftijd >21 dagen –> hielprik om kijken of CMV in zit

Detectie antistoffen

68
Q

Wat is de behandeling van congenitale CVM + indicaties?

A

Ganciclovir

indicatie:
- retinitis
- chorioretinitis
- pneumonie

69
Q

Wat zijn lange termijn gevolgen van congenitale CMV?

A

Symptomatische kinderen: 90% restverschijnselen: gehoorproblemen + 50% ernstige psychomotor retardatie

Asymptomatishe kinderen: 10% resverschijnselen: gehoor problemen

70
Q

Hoe gaat de transmissie van HSV-2 (herpes simplex virus - genitals) naar kind?

A
  • primaire infectie: 50%
  • primaire infectie HSV-2 en HSV-1 doorgemaakt: 30%
  • recidief infectie: 2%
71
Q

Hoe komt het dat primaire infectie van moeder met HSV bij neonaat ernstiger verloopt?

A

neonaat:
- geen antistoffen
- hoger virale load

72
Q

Hoe is de kliniek van congenitale infectie met herpes simplex virus?

A

Gedissemineerde vorm: zien in 1e week
- aangedaan: huid, brein, pneumonie

Centraal zenuwstelsel aangedaan vorm: zien in 2e-3e week:
- aangedaan: brein, huid

Huid/oog/mond (slijmvlies): zien in 2e week
- aangedaan: huid

73
Q

Hoe gaat de diagnostiek van congentiale herpes simplex virus (HSV)?

A
  • tzanck-test huidlaesie
  • PCR oropharynx
74
Q

Wat is de behandeling van congenitale herpes simplex virus?

A

acyclovir

75
Q

Wat zijn tekenen van sepsis en/of meningitis bij neoanten?

A
  • kreunen
  • slechte perifere circulatie: grauw
  • temperatuur instabiliteit: koorts of te koud
  • apnoe/brachycardie
  • convulsies
  • weinig/niet actief
76
Q

Wat is de prevalentie van groep B streptococcen (GBS)?

A

Prevalentie: 21%
- risico baby bij pos vrouw: 36,5%
–> 3% kinderen echt ziek
- risicofactoren rondom partus: 60%

100 infecties per jaar

77
Q

Wat zijn risicofactoren voor een groep B streptococcen infectie rondom partus?

A
  • vroeggeboorte
  • PROM > 24 uur (gebroken vliezen)
  • teken van infectie bij moeder
  • zware maternale kolonisatie
  • vrouwen met kind die eerder GBS heeft
78
Q

Wat kan er preventief worden gegeven op groep B streptococcen bij neonaat/postnataal te voorkomen

A

materiaal profylaxe: penicilline

LET OP: geen effect op late-onset GBS infectie

79
Q

Wat is de mortaliteit en morbiditeit van groep B streptococcen infectie bij neoanten?

A

Mortaliteit: 5-10%
Morbiditeit: 50% –> meningitis

80
Q

Wat zijn fysiologische verschillen tussen kinderen en volwassenen?

A
  • Ander lichaamsoppervlak per kg:
  • hoog metabolisme en zuurstof consumptie bij kinderen
  • andere vitale parameter
  • communicatie: verschillend per leeftijd
  • interactie
  • ontwikkeling fase/groei anders per moment
81
Q

Wat is het grote verschil in respiratoir systeem bij kinderen?

A
  • neusademhaling + grote tong
  • diameter kleiner –> hogere weerstand
  • bronchuswand structuur: meer kraakbeen –> hogere weerstand
  • lucht/weefsel oppervlak / onrijpe alveoli / kleinere luchtwegen –> oppervlakte gaswisseling verlaagd + risico atelactase vergroot
  • ribben: meer kraakbeen + horizontale positie –> compilatie verhoogd, volledig afhankelijk van diafragma voor ademhaling
  • diafragma: horizontale positie, minder type 1 weefsel –> uitputting sneller
82
Q

Waar moet je altijd op letten bij pasgeboren kinderen in verschillen met volwassenen?

A
  • fragiele cerebrale vaten
  • bloed-hersen barrière minder goed
  • meer REM slaap
  • hoger zuurstof consumptie
  • minder contractie hersenweefsel
  • verminderde werking stollingsfactoren
83
Q

Hoeveel % van zwangere heeft in 1e 16 weken zwangerschap bloedverlies + hoeveel % hiervan krijgt miskraam?

A

20%

hoeveel % miskraam: 50% = 10% alle zwangerschappen

84
Q

Wat zijn aanwijzingen voor een EUG?

A
  • vaginaal bloedverlies
  • buikpijn heviger en/of anders dan bij menstruatie
  • zwangerschap bij spiraal of na sterilisatie
  • LO: pijn palpatie buik, peritoneale prikkels, slingerpijn bij VT
  • bedreigde circulatie
  • risicofactoren aanwezig: tuba pathologie, fertiliteitstraject
85
Q

Wat is een Mola zwangerschap?
- incidentie
- symptomen
- diagnose

A

Mola zwangerschap = tumormuze groei van placenta

  • incidentie: 0,5 per 1000 zwangerschappen/jaar
  • symptomen: vaak later in zwangerschap:
    • vaginaal bloedverlies
    • hyperemesis gravidarum: extreem overgeven en misselijkheid
  • diagnose: vaak echoscopisch (veel asymptomatisch)
86
Q

Als er bloedverlies is in 3e trimester zwangerschap, waar moet je aan denken?

A
  • dreigende vroeggeboorte
  • abruptio (solutio) placentae
  • placentae praevia
87
Q

Wat is emesis gravidarum?

A

Emesis gravidarum = misselijkheid tijdens zwangerschap:
- 50% zwangere
- 90% gevallen na 4 maanden over = fysiologisch

88
Q

Wanneer moet je verwijzen naar gynaecoloog bij hyperemisis gravidarum?

A
  • driegende dehydratie
  • gewichtsverlies
  • onvoldoende verbetering van klachten ondanks behandeling met anti-emetica
89
Q

Wat is mastitis?

A

Mastitis = ontsteking van de borst
- lokale, pijnlijke, (niet-)infectieuze ontstekking

Door: stase van melk in melkgang –> kan koorts geven

Infectie vaker bij: tepelkloven of acuut begin

90
Q

Wat is het beleid bij mastitis?

A
  • Stase tegengaan –> frequent voeden, begin met aangedaan zijde
  • warmtecompressie
  • pijnstilling
  • antibiotica als: malaise, koorts en tepelkloven, geen verbetering bij afwachtend beleid
91
Q

Congenitale infectie: TORCHES –> waar staat het voor?

A

T: toxoplasomsis
O: others –> HIV + parvovirus B19
R: rubella
C: cytomegalovirus (CMV)
H: herpes simplex
S: syfilis

3A2 - kindergeneeskunde COPY Annelot (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions