Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1C3 > Week 1 > Flashcards

Week 1 Flashcards

1
Q

Wat is paracriene communicatie?

A

Communicatie door hormonen tussen cellen die heel dicht bij elkaar gelegen zijn. Het hormoon wordt door de cel afgegeven aan de interstitiële vloeistof waarbij het hormoon bindt aan naastgelegen cellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is autocriene communicatie?

A

Een cel die het hormoon afgeeft is in staat om zichzelf te reguleren omdat het receptoren heeft voor het hormoon dat het zelf afgeeft. Zo is het mogelijk om evenwicht te creëren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is het grote verschil in samenstelling tussen de hypofyse voor- en achterkwab?

A

De hypofyse voorkwab bestaat uit endocriene cellen en de hypofyse achterkwab bestaat vooral uit uitlopers van zenuwcellen uit de hypothalamus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is het verschil in de manier van afgifte van hormonen tussen de grote en de kleine cellen van de hypothalamus?

A

De grote cellen (langere uitlopers) van de hypothalamus transporteren de hormonen helemaal naar de hypofyse achterkwab waar het hormoon daar in de bloedbaan terechtkomt. De kleine cellen (kleinere uitlopers) van de hypothalamus geven de hormonen vrijwel gelijk aan de bloedbaan af. Waarna het via een bloedvat naar de hypofyse voorkwab wordt getransporteerd en het vanaf daar hormonale veranderingen tot gevolg heeft.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn de hypofyse voorkwab hormonen?

A
  • TSH
  • ACTH
  • FSH en LH
  • Groeihormoon (GH)
  • Prolactine (PRL)
  • Endorphines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn de hypofyse achterkwab hormonen?

A
  • Oxytocine
  • ADH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe werkt de hypothalamus - hypofyse bijnier as?

A

Hypothalamus geeft CRH en vasopressine af aan hypofyse voorkwab. Hypofyse voorkwab geeft ACTH af aan bijnier. Bijnier geeft bijnierschors hormoon, cortisol en bijnierandrogenen af. Deze 3 produchten remmen de afgifte van de hypothalamus en van de hypofyse voorkwab.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe werkt de hypothalamus - hypofyse schildklier as?

A

Hypothalamus geeft TRH af. TRH zet hypofyse voorkwab aan tot afgifte van TSH. TSH zet schildklier aan tot het afgeven van schildklier hormoon en T4. Deze 2 producten remmen zowel de hypothalamus als de hypofyse voorkwab.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe werkt de hypothalamus - hypofyse groeihormoon as?

A

Hypothalamus geeft GHRH (+) en somatostatine (-) af. Deze 2 hormonen bepalen samen hoeveel groeihormoon (GH) de hypofyse voorkwab afgeeft. Het groeihormoon stimuleert de lever tot afgifte van Insulin-like growth factor-I (IGF-I). IGF-I remt de afgifte van de hypofyse voorkwab en de hypothalamus.
Ghreline kan direct de afgifte van de hypofyse voorkwab stimuleren. En ghreline kan de afgifte van GHRH door de hypothalamus verhogen waardoor er ook meer groeihormoon geproduceerd zal worden door de hypofyse voorkwab.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe werkt de hypothalamus - hypofyse gonaden as?

A

De hypothalamus geeft GnRH af. GnRH stimuleert de hypofyse voorkwab tot de afgifte van LH/FSH. LH/FSH stimuleert de testis/ovarium tot de afgifte van: testosteron, oestradiol en progesteron (afhangend van geslacht natuurlijk). Deze producten remmen zowel de hypothalamus als de hypofyse voorkwab.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe werkt prolactine afgifte?

A

Door zuigen wordt dopamine geremd. Dopamine remt constant prolactine. Als er meer prolactine nodig is wordt dopamine minder geproduceerd waardoor er meer prolactine afgegeven wordt waardoor er meer melk geproduceerd wordt. Ook is er sprake van de factor oxytocine. Oxytocine loopt via de hypofyse achterkwab. Oxytocine kan zorgen voor spiercontractie waardoor melk uit borst geperst kan worden dus wordt ook gestimuleerd door zuigen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is de functie van vasopressine (ADH)?

A

Stimuleert reabsoprtie van water in de nier, bloeddruk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de functie van oxytocine?

A

Baarmoeder contractie (partus)
Borstklier bij zogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Waarom worden eignelijk alle hormonen afgegeven in pulsaties? (hormoon wordt afgegeven, concentratie daalt weer na een tijd, daarna wordt het hormoon weer afgegeven enz.)

A

Omdat bij een constante stimulatie van de receptoren voor de afgifte van de hormonen de receptoren ongevoelig zullen worden. Zo zijn er ritmes om het lichaam gevoelig te houden voor hormonen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is de rol van eiwitbinding voor de werking van hormonen?

A

Klein deel van het hormoon is vrij hormoon, dit vrije hormoon is biologisch actief. Oestrogenen leiden tot grotere hoeveelheid bindend eiwit in het lichaam waardoor de hoeveelheid vrije hormonen afneemt. Het lichaam realiseert dat er te weinig vrij hormoon in het lichaam aanwezig is en de feedback mechanismen zullen een rol gaan spelen. Hierdoor zullen er meer hormonen geproduceerd worden om zo te zorgen dat de hoeveelheid vrije hormonen weer hetzelfde is.

T3 wordt uit T4 gemaakt. T3 wordt sneller dan T4 geklaard uit het lichaam. T3 is minder aan eiwitten gebonden en is daarom sneller geklaard.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn de zones van de bijnierschors van buiten naar binnen? Welke hormonen maken deze verschillende gedeelten van de bijnierschors?

A
  • Zona glomerulosa (aldosteron)
  • Zona fasciculata (Cortisol)
  • Zona reticularis (Androgenen (DHEA/Androstenedione))
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe worden de zona glomerulosa, zona fasciculata en zona reticularis door hormonen aangestuurd?

A
  • ACTH stuurt zona fasciculata en zona reticularis aan (cortisol en androsteendion)
  • Angiotensine II zet zona glomerulosa aan (aldosteron)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is de basis voor alle steroidhormonen?

A

Cholesterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is het nut van het StAR eiwit?

A

Transporteert cholesterol het mitochondriale membraan over

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is de snelheidsbepalende stap voor de omzetting van cholesterol?

A

De conversie van cholesterol naar pregnenolon, beïnvloed door het enzym cytochroom P450SCC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Waar wordt cytochroom P450SCC sterk door aangestuurd?

A

ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waarom kan alleen de zona glomerulosa aldosteron produceren?

A

Omdat alleen daar CYP11B2 oftewel aldosteron synthase voorkomt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waarom kunnen DHEA en androsteendion alleen in de zona reticularis geproduceerd worden?

A

Omdat daar CYP17b5 aanwezig wat voor de omzetting zorgt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is het effect van cortisol op de bloedsuikerspiegel?

A

Stijgt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is het effect van cortisol op de insulinereceptor?

A

Cortisol in hoge concentraties maakt dat de insulinereceptor minder gevoelig is voor de werking van insuline. Dan zal glucose dus minder goed opgenomen worden en zal de bloedsuikerspiegel stijgen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Kalium heeft een stimulerend/remmend werking op de afgifte van aldosteron.

A

Stimulerend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Cortisol kan ook aan aldosteronreceptoren binden, waarom gebeurt dit niet?

A

Omdat HSD II (11betaHSD2) in de nier cortisol omzet in de inactieve vorm cortison waardoor het niet kan binden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Aldosteron kan ook binden aan cortisolreceptoren, waarom gebeurt dit niet?

A

Omdat aldosteron enorm weinig in het bloed aanwezig is ten opzichte van cortisol en een verandering hiervan dus weinig uitmaakt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Waarom moet je prednisonzalf langzaam opbouwen en langzaam afbouwen?

A

Prednison is soort cortisol dus cortisol genoeg dus ACTH productie omlaag. Dan dus cortisol en androsteendion productie omlaag. Dan onderdruk je dus de stressrespons bij bijvoorbeeld een acute stressreactie. Wanneer je stopt met prednison moet je dus langzaam afbouwen om zo de nier de kans te geven om weer de productie op te pakken vanuit zijn eerder onderdrukte staat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is de receptor voor ACTH?

A

MC2R

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat is de receptor voor TSH?

A

TSHR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Van welke factor hangt af hoe een hormoon bindt aan een GPCR?

A

De grootte van het hormoon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Welke verschillende manieren van binding zijn er aan een GPCR?

A
  • Binden in de receptor
  • Binden aan extracellulaire loop en intracellulaire loop
  • Bindt met name aan extracellulaire loop
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Waarom lijken LH, TSH, FSH en hCG op elkaar?

A

Alpha subunit gemeenschappelijk en beta subunit hormoonspecifiek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

MC2R en TSHR doen eigenlijk precies hetzelfde, waarom verschillen de effecten dan?

A
  • Aanwezig op andere plekken
  • Specificiteit
  • Celspecifieke transcriptiefactoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hoe vindt activatie en deactivatie van een GPCR plaats?

A

Door vervanging van GDP voor GTP. Deactivatie door loslaten fosfaatgroep waardoor weer GDP gebonden is aan het G eiwit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hoe werkt de signaaltransductie via second messengers van een GPCR?

A

Second messengers van GPCR: adenylyl cyclase aangezet door geactiveerde alpha subunit. Adenylyl cyclase zet AMP om in cAMP. Vermeerdering cAMP zorgt voor binding aan proteine kinase a wat ervoor zorgt dat verschillende genen geactiveerd kunnen worden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Waardoor kan cAMP afgebroken worden?

A

door phosphodiesterase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Uit welke subunits bestaat PKA?

A

2 regulatoire subunits, hieraan worden de cAMP gebonden
2 catalytische subunits, fosforyleert andere eiwitten in de cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat doet Gs?

A

Stimuleerd adenylyl cyclase, cAMP omhoog, Activatie PKA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat doet Gi?

A

Remt adenylyl cyclase, cAMP omlaag, remming PKA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat doet Gq?

A

Activeert fosfolipase C (PLC), calcium en DAG omhoog, PKC activatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat doet G12/13?

A

Activeert RhoGEF, Rho actief, activeert Rock

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hoe werken second messengers bij Gq?

A

Geactiveerd Gq activeert phospholipase C wat inositol phopholipid activeert en dat activeert IP3 en diacylglycerol. IP3 zorgt voor calcium. Diacylglycerol en calcium samen activeren PKC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hoe is verhoogde activiteit van TSHR en ACTH receptor te meten?

A

cAMP meten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Mutaties in MC2R?

A
  • Inactiverend: familiaire crtisol deficiëntie
  • Activerend: niet bekend
  • Alternatief gen: MRAP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Mutaties in TSH receptor?

A
  • Inactiverend: hypothyreoïdie
  • Activerend: hyperthyreoïdie, adenoom
    Constitutief actieve TSH receptor (actief zonder TSH)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Gs mutaties:

A
  • Inactiverend: Multipele hormoon resistentie (pseudo-hypoparathyroïdie)
  • McCune-Albright syndroom (botdystrofie, endocriene tumoren, zoals schildklier)
48
Q

Wat is het verschil in de cascade tot transcriptie tussen second messengers en kernreceptoren?

A

Transcriptiefactor: transcriptie activatie via cascade second messengers
Kernreceptor: Ligand-afhankelijke transcriptie activatie

49
Q

Welke families van kernreceptoren zijn er?

A

Binnen de endocriene steroïdkernreceptoren zijn er 3 soorten:
* Homo-dimeer: twee dezelfde receptoren binden aan het DNA
* Hetero-dimeer (RXR-partner): twee verschillende receptoren binden aan het DNA, 1 daarvan is vaak RXR
* Orphan nuclear receptors: Hiervan is het ligand nog onbekend

50
Q

Welke verschillende domeinen zijn er binnen een kernreceptor en wat is de functie van deze domeinen?

A
  • Ligand bindend domein: ligand binding, transactivatiefunctie (transcriptiefunctie)
  • Hinge domein: Koppelt ligand bindend domein aan DNA bindend domein
  • DNA bindend domein: zorgt voor binding aan DNA
  • Nog een transactivatie domein
51
Q

Wat zorgt voor de conformatieverandering door de binding van een ligand aan een kernreceptor?

A

Het omklappen van helix 12, dit zorgt voor de activatie. Bij een antagonist kan de antagonist wel binden maar helix 12 klapt niet om.

52
Q

Waaruit bestaat het DNA-bindingsdomein?

A

3 alfa-helices met twee Zn clusters (zinkvingers). Heeft dimerisatie motief, zorgt dat dimerisatie mogelijk is met de eigen receptor of een andere kernreceptor

53
Q

Wat is een hormoon respons element?

A

Gedeelte in DNA waaraan DNA bindingsdomein kan binden, specifieke basepaar volgorde waaraan receptor kan binden.

54
Q

Vertel in welke volgorde de binding van receptoren aan het hormoon respons element tot een effect kunnen leiden.

A
  • Receptor bindt aan hormoon respons element
  • Co-activatoren kunnen binden aan receptor, zorgen ervoor dat transcriptiecomplex geactiveerd wordt
  • Leidt tot activatie van het doelwitgen
55
Q

Welke belangrijke eigenschappen hebben een hormoon respons element?

A
  • Korte sequentie, 5’van transcriptie start site (TSS)
  • Meestal 2 korte herhaalde DNA sequenties (consensus sequentie: repeats van 6 baseparen gescheiden door variabele sequentie van 3 baseparen)
  • Receptor afhankelijke consensus sequentie
56
Q

Door welke HRE’s worden de volgende receptoren herkend?
- Steroid receptoren
- RXR partners
- Orphan receptor dimeer
- Orphan receptor monomeer

A
  • Inverted repeat
  • Direct repeat en inverted repeat
  • Direct repeat en everted repeat
  • Halfsite (maar 1 receptor ipv 2 dus maar 6 bp lang totaal)
57
Q

Beschrijf hoe een glucocorticoid hormoon via een kernreceptor tot DNA verandering leidt.

A
  • Glucocorticoid hormoon kan door plasmamembraan heen (lipofiel)
  • Bindt aan inactieve glucocorticoid hormoonreceptor in cytosol
  • Receptor transloceert het naar de celkern waar het bindt aan het desbetreffende HRE en vervolgens begint te transcriberen
58
Q

Beschrijf hoe een schildklierhormoon door binding aan een kernreceptor tot DNA verandering leidt.

A
  • Transporter nodig om over plasma membraan te komen
  • Door transporter naar celkern getransporteert
  • Schildklierhormoon receptor staat altijd al inactief op DNA te wachten
  • Door binding aan receptor begint transcriptie
59
Q

Wat is het nut van coactivatoren en corepressors?

A
  • Coactivatoren zorgen voor effect wanneer ligand bindt aan receptor, dan binden zij ook en zorgen voor activatie van transcriptie
  • Receptoren die al op het DNA zitten moeten juist inactief gehouden worden, dat gebeurt door corepressors, bij binding ligand laten corepressors los en kunnen coactivatoren binden
60
Q

Waarom is er zo’n enorme diversiteit van T3 werking?

A
  • Weefsel-specifieke expressie van TRalfa en TRbeta
  • Variabele heterodimerisatie met RXRalfa, RXRbeta en RXRgamma
  • Interactie van TRE met een monomeer, dimeer of heterodimeer
  • Variabele samenstelling van het coactivatorcomplex
  • Bijdrage andere weefselspecifieke transcriptiefactoren
61
Q

Hoe werken agonisten en antagonisten en inverse agonisten bij kernreceptoren?

A
  • Agonist: Activatie transcriptie, conformatieverandering ten gunste van coactivator binding.
  • Antagonist: geen effect op transcriptie, blokkeert effect van agonist door competitieve binding, conformatie verandering van receptor ten gunste van corepressor binding
  • Inverse agonist: remt basale of constitutieve activiteit van kernreceptor
62
Q

Wat doen selectieve receptor modulators?

A

Zorgen voor een agonistische werking in sommige weefsels en een antagonistische werking in andere weefsels. Zo zijn de voordelen zonder de nadelen te krijgen.

63
Q

Uit welk embryologisch ding ontstaat de cortex van de bijnier?

A

Mesoderm

64
Q

Uit welk embryologisch ding ontstaat de medulla van de bijnier?

A

Neural crest

65
Q

Is hyperplasie reversibel?

A

Ja, normaliseert de hormoonspiegel dan normaliseert het orgaan

66
Q

Wat is neoplasie?

A

Autonome groei, groei die niet meer terugkoppelbaar is, niet meer gevoelig voor feedbacksignalen en geen mogelijkheid tot regressie.
Neoplasie = tumor in klinische praktijk

67
Q

Welke cellen zijn er vooral aanwezig in het bijniermerg?

A

Basofiele cellen (chromaffiene cellen), produceren catecholamines

68
Q

Waardoor worden de chromaffiene cellen in het bijniermerg omgeven?

A

Door sustentaculaire cellen, oftewel zustercellen, te zien door S100 kleuring

69
Q

Wat is het verschil tussen een adenoom en hyperplasie?

A

Bij een adenoom is er een plaatselijke afwijking terwijl er bij hyperplasie een afwijking in het gehele orgaan aanwezig is.

70
Q

Wat is de vuistregel voor gewicht en grootte van carcinomen tegenover adenomen?

A
  • Gewicht: carcinoom >100 g, adenoom <50 g
  • Grootte: carcinoom >5-6 cm, adenoom <5 cm
71
Q

Welke vormen van neoplasieën van het bijniermerg zijn er?

A
  • Feochromocytoom, catecholamine-producerende tumor, kan ook buiten de bijnier voorkomen (paraganglioom), meestal benigne.
  • Neuroblastoom, meest voorkomende extra-craniale tumor bij kinderen
72
Q

Welke vormen van Cushing’s syndroom zijn ACTH-afhankelijk en welke zijn ACTH-onafhankelijk?

A
  • ACTH-afhankelijk: hypofyse adenoom en ectopische ACTH productie
  • ACTH-onafhankelijk: Bijnier adenoom, bilaterale bijnier hyperplasie en bijnier carcinoom
73
Q

Wat is ander aan de lichaamssamenstelling bij cushingpatiënten?

A
  • Andere vetdistributie
  • Spier en huidatrofie
  • Osteoporosis
74
Q

Wat is anders aan de endocriene werking bij een cushingpatiënt?

A
  • Hypothyreoidie
  • Hypogonadisme
  • Verhoogde adrenale androgenen
75
Q

Wat zijn de neuropsychiatrische veranderingen bji een cushingpatiënt?

A
  • Depressie
  • Psychose
  • Slecht geheugen
  • Insomnia
76
Q

Komt metabool syndroom secundair voor aan Cushing?

A

Ja

77
Q

Hebben mensen met Cushing verhoogde coagulabiliteit?

A

Ja

78
Q

Bij welke verschijnselen ga je screenen op syndroom van Cushing?

A
  • Aanwezigheid van meerdere progressieve symptomen
  • Ongebruikelijke symptomen in relatie tot leeftijd
  • Therapie-resistente DM en/of hypertensie
  • Patiënten met een bijnierincidentaloom
  • Kinderen met groeiretardatie
79
Q

Wat zijn de eerstelijns screeningstesten voor syndroom van Cushing?

A
  • Cortisol excretie in 24h urine
  • 1 mg dexamethason suppressie test (50nmol/L is cutoff)
  • Middernachts speeksel cortisol concentratie
80
Q

Waarom is de dexamethason suppressie test niet betrouwbaar bij een patiënt aan de pil?

A

De pil (en ook mitotaan) zorgt voor een verhoging van CBG, dat zorgt dat de gemeten cortisol hoger uitvalt.

81
Q

Oorzaken van hypercortisolisme (pseudocushing):

A
  • Chronische stress
  • Chronische ziekte
  • Psychiatrische ziekten
  • Alcohol abusus
  • Alcohol en drugs onttrekking
  • Diabetes mellitus
  • Centrale adipositas
  • Nierinsufficiëntie
  • Zwangerschap
  • Ondervoeding
  • Glucocorticoid resistentie
  • Syndroom van cushing
82
Q

Wat is pseudocushing?

A

Fysieke kenmerken van Cushing maar helemaal geen problemen met hypofyse bijnier as

83
Q

Hoe is pseudocushing te onderscheiden van normaal cushing syndroom?

A

Middernachtspeeksel is bij pseudocushing nog wel laag, cyclus is hier nog intact. Bij syndroom van cushing niet.

84
Q

Wat is bilaterale sinus petrosus inferior sampling (BSPIS) en wanneer doe je het?

A

Katheter via lies naar halsvenen dicht bij hypofyse brengen naar sinus petrosus en daar meten of ACTH hoger is dan in ander bloed.
Gebruiken bij: hypofyse laesies op scan < 6 mm, niet zichtbaar hypofyse adenoom op scan.

85
Q

Wat zijn de acute complicaties van ectopisch ACTH syndroom? (is zo acuut dat patiënt minder de typische problemen van cushing ontwikkelt)

A
  • Infecties
  • Thromboembolische complicaties
  • Ernstige hypertensie en hypokaliemie
  • Psychiatrische complicaties
86
Q

Wat zijn de behandelingen van de ziekte van Cushing?

A
  • Transspenoïdale adenomectomie is eerste keus behandeling
  • Tweede transsphenoïdale operatie
  • Radiotherapie
  • Bilaterale bijnierextirpatie
87
Q

Wat is de ziekte van Addison? (primaire bijnierschors insufficiëntie)

A

Bijnieren geven geen cortisol af dus geen negatieve feedback dus meer afgifte CRH en ACTH.

88
Q

Hoe werkt secundaire bijnierschors insufficiëntie?

A

De hypofyse is uitgevallen, dus er is geen productie meer van ACTH en dus ook niet van cortisol dus zal er alleen maar meer CRH aangemaakt worden.

89
Q

Wat zijn de klinische verschijnselen bij patiënten met primaire bijnierschorsinsufficiëntie?

A
  • Gewichtsverlies
  • Hyperpigmentatie
  • Hypotensie
  • Orthostatische hypotensie
  • Zouthonger
  • Vitiligo
  • Moeheid
  • Spierzwakte
  • Anorexie
  • Psychische klachten
  • Misselijkheid en braken
  • Buikpijn
90
Q

Hoe zorgt hypocortisolisme voor hyperpigmentatie?

A

Bij het maken van ACTH uit POMC komt ook gamma-MSH vrij en dat is nodig voor pigment. Hier dus allemaal te veel van want je negatieve feedback is weg.

91
Q

Wat zijn over het algemeen de oorzaken van primaire bijnierschorsinsufficiëntie?

A
  • TBC: 20 procent
  • Autoimmuun: 75 procent
92
Q

Waarom leidt een secundaire bijnierschorsinsufficiëntie niet tot hyperpigmentatie?

A

Omdat de volledige productie van ACTH (uit POMC) weg is gevallen door het uitvallen van de hypofyse en dus ook de vorming van gamma-MSH

93
Q

Wat zijn oorzaken van secundaire bijnierschorsinsufficiëntie?

A
  • Hypofysepathologie
  • Hoofd trauma
  • Geïsoleerde ACTH deficiëntie
  • Onttrekken van corticosteroïden na langdurig gebruik
94
Q

Wat valt op bij patiënten met primaire bijnierschorsinsufficiëntie?

A
  • hyponatriëmie
  • Hyperkaliëmie
  • Hypercalciëmie
  • Hypoglycemie
  • Anemie
  • Eosinofilie, lymfocytose
  • hoog ACTH, laag cortisol
95
Q

Hoe werkt een synacthen test?

A

Nagemaakt ACTH inspuiten en dan hoort normaal gesproken de cortisolproductie te stijgen. Bij primaire bijnierschors insufficiëntie zal er geen gevolg zijn op de stimulatie van ACTH dus stijgt cortisol niet.
Normale respons:
- Basale of gestimuleerde waarde > 525 nmol/L
- verschil in cortisol > 190 nmol/L

96
Q

Hoe werkt de insuline resistentie test bij secundaire bijnierschors insufficiëntie?

A

Normaal reactie van hypofyse bijnier as op hypoglycemie, kijken of cortisol dus adequaat stijgt op een geïnduceerde hypoglycemie.

97
Q

Hoe werkt de metopyron test bij secundaire bijnierschorsinsufficiëntie?

A

Stap van 11-desoxycortisol naar cortisol wordt geremd, dus dan door verlaagd cortisol zou er meer productie plaatsvinden dus blijft de 11-desoxycortisolwaarde maar stijgen omdat het niet kan reageren tot cortisol, als een bepaalde hoeveelheid hiervan aangeraakt wordt dan is er dus geen probleem want dan is er genoeg ACTH reserve.

98
Q

Therapie van primaire bijnierschorsinsufficientie

A
  • Equivalent van 15-30 mg hydrocortison per dag
  • 9alfa- fludrocortison
  • Vrouwen: DHEA
99
Q

Therapie van secundaire bijnierschorsinsufficientie

A
  • Equivalent van 15 - 30 mg hydrocortison per dag
  • Vrouwen: DHEA
100
Q

Hoeveel cortisol geef je bij een patiënt die het niet zelf aanmaakt bij:
- Kleine chirurgische ingrepen
- Grote chirurgische ingrepen
- Critical illness

A
  • 50 mg/dag
  • 75-100 mg/dag
  • 200 - 300 mg/dag
101
Q

Wat zijn symptomen van bijnierinsufficientie bij ziekte (wanneer het dus niet bekend is bij een patiënt dat deze een bijnierinsufficientie heeft)

A
  • Onverklaarde circulatoire collaps
  • Onvoldoende respons op inotropica
  • Koorts zonder reactie op antibiotica
  • Onverklaarde apathie
  • Vitiligo, veranderde pigmentatie
  • Hypoglycemie
  • Hyponatriemie, hyperkaliemie
  • Eosinofilie
102
Q

Wat zijn de klinische toepassingen van corticosteroïden?

A
  • Substitutie (bijv primaire en secundaire bijnierinsufficientie)
  • Anti-inflammatoire therapie (auto-immuun, allergie, anafylaxie, post-op)
103
Q

Wat zijn de werkingsmechanismen van corticosteroiden?

A
  • Suppressie cytokine productie
  • Inhibitie lymfocyten proliferatie
  • Inhibitie antistof productie
  • Inhibitie phagocytose
104
Q

Wanneer gaan we ervan uit dat er sprake is van onderdrukking van de hypofyse bijnier as?

A
  • 20 mg prednison per dag gedurende meer dan 3 weken
  • Klinisch syndroom van Cushing
  • Afbouwschema
  • Stress schema bji koorts, operatie etc.
105
Q

Wat zijn de 3 oorzaken van endocriene hypertensie?

A
  • Syndroom van Cushing
  • Primair hyperaldosteronisme
  • Feochromocytoom
106
Q

Wat is het syndroom van Conn en wat zijn de klinische kenmerken?

A

Primair hyperaldosteronisme
- Hypertensie
- Hypokaliemie, lang niet altijd
- Verhoogd plasma aldosteron
- Onderdrukt plasma renine

107
Q

Wanneer screenen voor primair hyperaldosteronisme?

A
  • Hypertensie en hypokaliemie
  • Ernstige hypertensie
  • Behandeling met 3 of meer antihypertensiva
  • Hypertensie op jonge leeftijd
  • Bijnierincidentaloom
  • Hypertensieve familieleden van patienten met PHA
108
Q

Hoe is primair hyperaldosteronisme te bevestigen?

A
  • Zoutbelastingstest, zou aldosteron moeten verlagen, zo niet heb je het
  • Hierna kan altijd nog CT of MRI of bilaterale bijniervene sampling
109
Q

Welke therapieopties zijn er voor primair hyperaldosteronisme?

A
  • Chirurgie: adrenalectomie
  • Medicamenteus: MR antagonist (spironolacton, eplerenon), diureticum, thiazide diureticum
110
Q

Wanneer vermoed je feochromocytoom?

A
  • Typisch klachtenpatroon
  • Refractaire hypertensie
  • Maligne hypertensie
  • Hypertensieve respons op beta-blokkers
  • Bloeddruk labiliteit
  • Parozysmale hypertensie
  • Positieve familieanamnese voor geassocieerde aandoeningen
  • Vastgestelde bijniertumor
111
Q

Hoe is de diagnose feochromocytoom te stellen?

A
  • Afbraakproducten van adrenaline en noradrenaline meten: metanefrine en normetanefrine
  • CT of MRI bijnieren
  • I-MIBG scan (nucleaire scan)
112
Q

Wat is de therapie voor feochromocytoom?

A
  • Adrenalectomie
  • Medicamenteus (alfa-blokkers, calciumantagonisten, nitroprusside, nitroglycerine)
113
Q

Wat zijn de 7 wegen naar hypercortisolisme?

A
  1. Exogene injecti/ingestie/inhalatie van cortisol/glucocorticoïden
  2. Bijniertumor
  3. Injectie van ACTH
  4. Ectopische neuro-endocriene tumor die ACTH produceert
  5. Ectopische tumor die CRH produceert
  6. Hypofyse adenoom
  7. Glucocorticoid receptoren defect (resistentie evt.)
114
Q

Waarom is in de urine zo goed te meten hoeveel biologisch actief cortisol er aanwezig is in het lichaam?

A

Omdat in de urine alleen vrije cortisol kan komen, dat is biologisch actief

115
Q

Wat is het verschil tussen hyperplasie en hypertrofie?

A
  • Hyperplasie: vermeerdering aantal cellen
  • Hypertrofie: vergroting cellen
116
Q

Leg het verschil uit tussen een carcinoom, lymfoom, sarcoom en adenoom

A
  • Carcinoom: maligne tumor uit epitheel
  • Lymfoom: hematologische cellen en lymfestelsel
  • Sarcoom: steun en bindweefselcellen afkomstig uit mesoderm, neiging om meteen hematogeen te metastaseren
  • Adenoom: groei van bepaald celtype, geen afwisseling
117
Q

In welke cellen worden T3 en T4 gemaakt? En calcitonine?

A
  • T3,T4: folliculaire cellen
  • Calcitonine: parafolliculaire cellen

1C3 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions