Week 1 Flashcards

1
Q

Wat zijn bacteriën? Hoe kun je ze indelen?

A
  • eencellige prokaryoten met circulair dsDNA en vaak ook plasmidaal DNA
  • grampositief/negatief
  • vorm
    • staven: dik/dun/krom, spirale bacterien en spoorvormende bacterien
    • kokken(rond): alleen, duo’s(diplo-), ketens(strepto-), trossen(staffylo-)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn virussen?

A
  • vermeerderig afhv gastheercel, parasitair
  • heel klein
  • genetisch materiaal omgeven door capside(eiwitmantel) met soms envelop van gastheer
  • enkel-/dubbelstrengs, RNA of DNA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn fungi? Wat betekent dimorf? Hoe werkt voortplanting?

A
  • eukaryoten
  • gisten: unicellulair, via knopvorming
  • schimmel: meercellig, vormen hyphen(vertakkende draden), via sporen(spoordragende structuur is specifiek) die overal zijn maar pas probleem als hyphen vormt
    Afhv temperatuur gist of schimmel vorm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn parasieten? Hoe kunnen ze onderverdeeld worden?

A
  • eukaryoten, ontwikkeling (deels) afhankelijk en ten koste van gastheer
  • grootste genoom micro-organismen, complexe celstructuur, meerdere ontwikkelingsstadia en gastheren
  • endoparasiet: in lichaam
    • parasitaire wormen: meercellig
    • parasitaire protozoa: eencellig
  • ecotoparasiet: op lichaam -> vlooi, luis, teek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is een infectie? Wat is kolonisatie?

A

Infectie=schade of veranderde fysiologie door interactie gastheer en micro-organisme -> ontstekings- en immuunreactie
Kolonisatie= dragerschap; micro-organisme aanwezig maar doet geen kwaad
- commensale flora verschilt in samenstelling per locatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is een primair/opportunistisch pathogeen?

A

Primair pathogeen veroorzaakt bij besmetting vaak ziekteverschijnselen, terwijl opportunistische pathogeen alleen bij verminderde weerstand.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waarvan is de pathogenese van een infectieziekte afhankelijk?

A
  • micro-organisme: pathogeniciteit(vermogen om ziekte te veroorzaken), virulentie(hvlh schade)
  • gastheer: genetische achtergrond, immuunstatus
  • besmettingsroute
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Uit welke lagen bestaat de afweer?

A

Ingezet bij herkenning schade -> inflammatie
- innate beschikbaar(0-4h): direct, NKC’s
- innate geactiveerd(4-96h): ook ontsteking, bv granuloyten
- adaptief(>96h): activatie en proliferatie B/T lymfocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke barrieres zijn er tegen infectie?

A
  • mechanisch: epitheel, beweging lucht/vloeistof
  • microbiologisch: microbiota
  • chemisch: lage pH maag, defensines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is het verschil tussen de innate en adaptieve respons?

A

Innate / adaptief
- genoom-gecodeerde / gearrangeerde receptor
- niet klonale/ klonale respons
- snel / langzamere reactie
- altijd hetzelfde / verschillend per individu
- geen / opbouw geheugenpopulatie
- patroon / specifieke herkenning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe werkt de adaptieve immuunrespons?

A
  • humorale immuniteit: B-lymfocyten maken antilichamen
  • cellulaire immuniteit: T-cellen
    • Th cel(CD4+): activatie macrofagen, B-lymofcyten en Tc cellen via cytokinen
      APC presenteert antigeen via MHC-II molecuul aan CD4+ T-cel
    • Tc cel(CD8+): dood geïnfecteerde/kankercellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat gebeurt er als de balans in het immuunsysteem verstoord is?

A
  • allergie: adaptieve respons tegen onschuldig antigeen
  • auto-immuniteit: adaptief respons tegen eigen antigeen
  • auto-inflammatie: ontregelde innate respons
  • immuundeficientie: te weinig werking
  • leukemie/lymfoom: ongecontroleerde deling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe werkt de replicatiecyclus van een virus?

A
  • aanhechting: receptoren op celoppervlak gebruikt, gevoeligheid cel afhv welke receptoren(tropisme)
  • enree
  • replicatie, transcriptie en translatie
  • assemblage van nieuwe virusdeeltjes
  • budding(afsnoering celmembraan met partikel/viron) en release
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe werken nucleoside analogen?

A
  • antivirale medicatie; lijken op eigen bouwstenen RNA/DNA
  • 3x intracellulaire fosforylatie door humane enzymen nodig voordat actief
  • aciclovir(bij herpes zoster): 1ste fosforylering door viraal thymidine kinase
  • kan niet aangebouwd worden -> ketenterminatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe werkt de virale cyclus van HIV?

A
  • retrovirus, positive RNA moet door viraal reverse transcriptase in DNA omgezet worden
  • als in genoom gastheer geïntegreerd maakt humaan enzym mRNA en genomisch RNA ervan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe werkt de ontwikkelingscyclus van een parasiet? Wat is een (in)directe ontwikillingscyclus? Wat is gastheerspecificiteit?

A

Defintieve gastheer= herbergt volwassen parasiet, geslachtelijke vermeniguldiging
Tussengastheer= asexuele/vegetatieve vermeerdering
Vector= ongewervelde die parasiet overbrengt
Direct= 1 soort gastheer
Indirect= meerdere gastheren
Gastheerspecificiteit= door specialisatie onstane gebondenheid parasiet aan bepaalde gastheer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn de prepatente periode en incubatieperiode?

A
  • periode tussen moment infectie en moment dat parasiet aanwezigheid laat blijken
  • periode tussen moment infectie en eerste klinische symptomen
18
Q

Wat is Leishmaniasis?

A
  • parasitaire infectie met verschillende soorten leishmania in Middellandse zee gebied,
  • immuungecompromiteerden zijn vatbaarder, meestal visceraal, ook samen met HIV bij iv drugsgebruikers
  • vrouwelijke zandvliegen zijn vectoren
  • speeksel geïnfecteerde mug in gastheer -> opname door macrofagen -> vermenigvuldiging tot macrofaag knapt -> verspreiding in gastheer
  • ## als nieuwe zandvlieg bloed afneemt zal parasiet daarin vermenigvuldigen en in speeksel komen
19
Q

Wat is viscerale leishmaniasis?

A
  • infectie versleept naar lymfeklieren, beenmerg, milt en lever
  • l. Donovani(mn India): onregelmatige koorts, buikpin, vermagering, hepatospelnomehalie, pancytopenie, lymafdenoathie en hyper IgG -> fataal zonder behandeling
  • l. Infantum(Middellandse zee): zoonose(hond is resevoir), jonge kinderen of immuungecompromiteerd, visceraal en cutaan
  • anamnese: immuunstatus en pancytopenie + hyper IgG/M
  • Diagnostiek: aantonen parasieten via microscopie en PCR(+serologie)
  • behandeling: medicamenteus, soms PKDL(huidinfectie, besmettelijk)
20
Q

Wat is mucocutane leishamniasis?

A
  • zeldzame vorm cutaan waarbij versleping naar mucosale weefsels
  • vooral bij l braziliens complex
  • moeilijk te behandelen en dodelijk
  • diagnsotiek zoals bij cutaan
21
Q

Wat is cutane leishmaniasis?

A
  • meest voorkomend, pijnloos ulcus met opstaande randen rondom beet
  • veel variatie
  • diagnostiek: aantonen parasiet in raden ulcus met PCR/microscopie
  • behandeling: cryotherapie, fotodynamische therapie, hitte therapie, lokaal(anitbiotica zalf, inectie stibogluconaat of systematisch, soms niet
  • afhv lokalisatie, aard en soort/geografische locatie
22
Q

Hoe werkt een gramkleuring bij bacteriën?

A
  • afhv samenstelling envelop, belangrijk voor antibitotica keuze
  • positief(paars): enkele membraan met dikke laag petidoglycaan en lipoteichoinezuur waardoor ondoorlaatbaar voor ethanol
  • negatief(rood/roze): dunne laag peptidoglycaan met extra buitenmembraan(LPS), waardoor ontkleuring
23
Q

Wat zijn de verschillen tussen eukaryoten en prokaryoten?

A
  • geen/wel kern
  • Haploid/diploid
  • Geen/wel mito, ER, golgi apparaat
  • Kleine/grote ribosomen
24
Q

Hoe werkt fagocytose resistentie?

A
  • toxines: deldood
  • kapsel
  • remmen fago-lysosoom fusie
  • catalase breekt waterstofperoxide af
  • remming activering IFN
  • verlagen APC vermogen
  • ontsnappen uit fagosoom
25
Q

Hoe werkt fagocytose?

A
  1. Binding macrofaag via PRR(=pattern recognition receptor) aan pathogeen met als ligand PAMP(=pathogen associated molecular pattern)
    • Macrofaag: Dectin-1; candida: beta-glucan
  2. Endocytose pathogeen incl receptor
  3. Afbraak pathogeen: fagosoom versmelt met lysosoom → fagolysosoom
  4. Uitscheiding afbraakproducten en APC
26
Q

Wat is een positieve/negatieve controle?

A

Negatieve controle= je voegt niks toe → geen effect verwacht → M. luteus zonder iets

Positieve controle= je voegt iets toe wat een positief resultaat geeft → positief effect verwacht → M. luteus met lysozym

27
Q

Wat is lysozym?

A
  • Enzym, afbraak peptidoglycaan → alleen lysis grampositieve bacteriën
  • In alle lichaamsvochten → productie in epitheel
  • In serum: vrij uit neutrofiele granulocyten
28
Q

Wat is adherentie?

A

Adherentie= vasthechten aan receptoren gastheer
- gramnegatieve bacterie: bindingsplaatsen op fimbriae/pili(=haarvormige uitsteeksels)
- Adherentie van E. coli aan ery’s geeft agglutinatie(klontering)
- Een goed aan epitheelcellen bindend micro-organisme is niet altijd pathogeen
- IgA in moedermelk beschermt baby’s tegen adherentie in darm

29
Q

Wat is incomplete fagocytose?

A
  • macrofagen kunnen asbest en urinezuur wel endocyteren maar niet volledig afbreken
  • Stoffen hopen op → lysis → vrijkomen lysosomale inhoud → ontsteking en schade
    → mesothelioom en jicht
30
Q

Hoe werken NKC?

A
  • remmende en activerende receptoren
  • binding MHC-I voorkomt apoptose doelwitcel(ook als activerend signaal)
  • productie IFN-y -> vroege respons
31
Q

Wat zijn innate cellulaire receptoren?

A
  • op celmembraan/in cellen
    Typen
  • opsonine: fagocytose en signalering
    • Fc: herkent Ig, meestal activerend
    • complement: stimuleren fagocytose via macrofagen, DC en neutrofielen, CR3/4 zijn ook integrines
  • (microbe)ligand: fagocytose en signalering
    • scavenger: herkent negatief geladen polymeren, opruimen
    • C-type lectine: herkent glycanen voor fagocytose, activerende/inhiberende signalering
  • supplementair: signalering
    • toll-like(TLR): celmembraan en endosoom, activerend
    • NLR, RLR en DSR: in cytosol, geactiveerd door endogene en exogene prikkels
32
Q

Wat zijn innate humorale receptoren?

A
  • oplosbare eiwitten in serum/weefselvloeistof, gemaakt door hepatocyten, epitheelcellen en leuko’s
  • functie: opsonisatie, activatie complementcascade
    Soorten
  • complement
  • ficolines
  • pentraxines: CRP, SAP
  • collectines: MBL
33
Q

Hoe verloopt fagocytose?

A
  • Ritssluitting(specifiek): receptor bind aan partikel → partikel ingesloten door fagocyt en naar binnen gehaald
  • Ruffles(aspecifiek): fagocyt slaat om extracellulair materiaal heen
34
Q

Hoe wordt IL-1b gemaakt?

A
  • pro-IL1b transcriptie in macrofaag/DC oiv TLR en andere receptoren
  • activatie NLR door endogene/exogene signalen: inflammasoom actief
  • caspase-1 geactiveerd: IL-1b actief
  • atherosclerose: cholesterolkristallen activeren inflammasoom
35
Q

Wat zijn pattern recognition receptors(PRR’s)?

A
  • supplementaire en (micorbe-) ligand receptoren
  • herkennen bepaald patroon op ziekteverwekker(PAMP)
  • ook niet-pathogene microben hebben PAMP’s
  • MAMP(micorbe) en DAMP(damage/danger)
  • op verschillende locaties
  • triggering leidt tot NF-kB(transcriptiefactor) activatie via proteïnekinases
36
Q

Wat is het complementsysteem?

A
  • onderdeel innate geïnduceerd afweer
  • cascade eiwitten, ondersteunt antistof-functie
    Effector functies
  • lysis: C5b en C9 vormen MAC
  • opsonisatie: C3b bind aan pathogeen -> fagocytose en opruimen immuuncomplexen
  • inflammatie: anafylotoxinen(C5a/3a)
    • degranulatie -> vrijkomen vaso-actieve sotffen
    • contractie glad spierweefsel en verhoogde vaatwanddoorlaatbaarheid
    • chemotaxis en activatie fagocyten
37
Q

Welke routes voor activatie van complementsysteem zijn er?

A

Vorming C3 convertase
- klassiek: C1q bind 6 Ig’s -> activatie C1r/s -> C4 en C2 gesplitst -> C4b en C2a vormen samen C3 convertase
- lectine: MBL bind aan koolhydraten op oppervlak -> splitsting C4 en C2
- alternatief: spontane splitsing C3, factor B bind aan C3b en wordt door factor D in Bb omgezet -> alternatief C3 convertase(C3bBb)

38
Q

Hoe werkt de respons v/d innate immunity?

A

Cellulaire effecten: activatie van endotheel, parenchym en leukocyten -> ROS, NO, lipiden, cytokines, chemokines en histamine/serotonine
Humoraal effect: stimulatie door cellulaire effecten -> plasma enzymcascades zoals stolling, fibrinolyse, kinine en complement

39
Q

Welke anti-microbiële mechanismen hebben fagocyten?

A
  • fagosoom verzuring: betere werking lysosomale eiwtten
  • zuurstofradicalen(ROS): gemaakt door NADPH
  • stikstofmonoxide(NO): gemaakt door iNOS
  • bactericide eiwitten(lysozym)
  • defensines
  • nutrient depletie: lactoferrine bind ijzer waardoor geen groei
40
Q

Hoe werkt macrofaag activatie?

A

Klassiek: rustende macrofaag — IFNy -> primed macrofaag — TNFa, LPS -> geactiveerde macrofaag
Afhv lokaal mileu vorming M1(klassiek, katabool en pro-inflammatoir) of M2(aternatief, anabool en pro herstel)

41
Q

Wat gebeurt er na herkenning van een bacterie in de huid met de DC populatie die deze bacterie niet herkent?

A

Raakt na herkenning geactiveerd en migreert naar lymfeklier door de ontstekingsmediatoren van de geactiveerde DC.